Differenzialdiagnose bei Luftnot

Hintergrund: Dyspnoe ist ein häufiges Symptom, das bis zu 25 % der Patienten im ambulanten Bereich betrifft und eine große differenzialdiagnostische Breite aufweist. Sie kann Ausdruck einer lebensbedrohlichen Erkrankung sein.

Methodik: Selektive Literatur- und Leitlinienrecherche in PubMed.

Ergebnisse: Unter Dyspnoe werden unterschiedlichste, teils auch von der emotionalen Situation beeinflusste subjektive Wahrnehmungen zusammengefasst. Unterschieden wird zwischen akut aufgetretener und chronischer Dyspnoe (über mehr als vier Wochen). Zielführend in der Diagnostik sind häufig Anamnese, körperliche Untersuchung und Beobachtung der Atmung. Trotzdem ist bei 30–50 % der Patienten eine Diagnosestellung auf dieser Grundlage nicht möglich und bedarf einer weiteren Diagnostik mittels Biomarkern und apparativer Maßnahmen. Komorbiditäten erschweren die Diagnosestellung. Neben kardialen (Herzinsuffizienz, akutes Koronarsyndrom) und pulmonalen Erkrankungen (Pneumonie, chronisch obstruktive Lungenerkrankung) kann Luftnot durch eine ganze Reihe weiterer Erkrankungen (Anämie, psychische Störungen) verursacht werden.

Schlussfolgerung: Dyspnoe stellt aufgrund der vielen Ursachen eine Herausforderung in der Diagnostik dar. Zur Senkung der Mortalität und Krankheitslast kommt einer schnellstmöglichen Abklärung der Ursache eine besondere Bedeutung zu.

Teilnahme nur im Internet möglich: aerzteblatt.de/cme

Luftnot ist eines der am häufigsten beklagten Symptome und betrifft bis zu 25 % der Patienten im ambulanten Bereich. Die Ursachen der Dyspnoe sind mannigfaltig – einige der zugrundeliegenden Diagnosen können akut auftreten und lebensbedrohlich werden (zum Beispiel Lungenembolie, akuter Myokardinfarkt). Aus diesem Grund kommt einer schnellen Beurteilung sowie einer zielgerichteten Diagnostik eine zentrale Rolle zu. Gerade aufgrund von Überlappungen und Komorbiditäten (zum Beispiel Herzinsuffizienz und chronisch obstruktive Lungenerkrankungen [COPD]) ist die Diagnostik der Dyspnoe eine Herausforderung im klinischen Alltag, zumal Dyspnoe subjektiv unterschiedlich erlebt wird. Alleine das Vorliegen des Symptoms Dyspnoe stellt bereits einen Prädiktor für eine erhöhte Mortalität dar.

Lernziele

Nach dem Studium der vorliegenden Arbeit soll der Leser:

• die Problematik der subjektiven Wahrnehmung von Luftnot bei erwachsenen Patienten kennen
• die wichtigsten diagnostischen Schritte bei der Abklärung von Dyspnoe benennen und
• die wichtigsten Differenzialdiagnosen der nicht-traumatisch bedingten Luftnot identizifieren können.

Methodik

Selektive Literaturrecherche in PubMed und Bezug auf aktuelle Leitlinien der Europäischen und Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (ESC, DGK) und der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin (DGP) sowie Lehrbücher der Allgemeinmedizin und der Inneren Medizin. Die Suchbegriffe waren unter anderem „dyspnea“, „dyspnea, epidemiology“, „dyspnea, primary care, prevalence“, „dyspnea, prevalence“, „dyspnea, guidelines“, „dyspnea, pathophysiology“, „dyspnea, causes“, „dyspnea, general practitioner“, „dyspnea, primary care“, “dyspnea, acute coronary syndrome”, „PLATO trial“, „dyspnea, side effect“, „EMS, dyspnea“, „ED, dyspnea“.

Fallbeschreibung

Es stellt sich eine 64-jährige Frau beim Hausarzt vor. Sie berichtet über zunehmende Luftknappheit bei körperlicher Anstrengung. Sie könne maximal zwei Etagen Treppen steigen, bis sie pausieren müsse. Auf gerader Strecke könne sie neuerdings maximal 5 Minuten lang gehen, bis sie „erschöpft“ sei. Die Luftnot bestünde insgesamt schon länger, habe sich jedoch in den letzten Tagen deutlich verstärkt.

Definition Dyspnoe

Ein Konsensuspapier der American Thoracic Society definiert Dyspnoe wie folgt (1): „Dyspnoe ist ein Begriff für die Beschreibung der subjektiven Wahrnehmung von Atembeschwerden, die sich zusammensetzt aus qualitativ verschiedenen Empfindungen unterschiedlicher Intensität. Die Wahrnehmung hängt ab von Interaktionen zwischen verschiedenen physiologischen, psychologischen, sozialen und Umgebungsfaktoren und kann zu sekundären physiologischen Antworten und Verhaltensänderungen führen.“

Unter Dyspnoe werden verschiedene Empfindungen wie zum Beispiel Atemanstrengung, Erstickungsgefühl und Lufthunger zusammengefasst. Das stark subjektive Erleben stellt eine der Hauptschwierigkeiten in der Diagnostik und Beurteilung der Schwere der Symptomatik dar. Pathophysiologisch ist die Entstehung der Dyspnoe weiterhin unklar und Gegenstand der Forschung. Aktuelle Erklärungsansätze beruhen auf einem Regelkreis aus Afferenzen (chemische Faktoren wie pH-Wert, CO₂-, O₂-Sensoren, Mechanorezeptoren der Muskulatur und intrapulmonalen Rezeptoren [C-Fasern im Lungenparenchym, J-Fasern in Bronchien und Gefäßen]) und der entsprechenden ventilatorischen Antwort (2).

Zur Objektivierung der Dyspnoe werden verschiedene Instrumente eingesetzt, die von einer einfachen Beschreibung der Intensität (zum Beispiel visuelle Analogskala, Borg-Skala) bis hin zu mehrdimensionalen Fragebögen (zum Beispiel Multidimensional Dyspnea Profile) reichen. Diese Instrumente sind validiert und ermöglichen eine Verständigung. Zusätzlich existieren weitere krankheitsspezifische Klassifizierungen, zum Beispiel die Klassifikation der New York Heart Association (NYHA-Klassifikation) bei der chronischen Herzinsuffizienz (2, 3).

Häufigkeit/Epidemiologie

Luftnot ist eines der häufigsten Symptome in der hausärztlichen Praxis und in Krankenhaus-Notaufnahmen. So berichten in der Notaufnahme 7,4 % aller Patienten über Dyspnoe (4); in der Allgemeinarztpraxis geben 10 % der Patienten Luftnot beim Gehen in der Ebene an, 25 % klagen über Dyspnoe bei stärkerer Belastung wie Treppensteigen (5). Führender Grund für die Vorstellung beim Hausarzt ist die Dyspnoe bei 1–4 % der Patienten (6, 7). Der Anteil von Patienten mit chronischer Dyspnoe in kardiologischen Facharztpraxen konnte mit 15–50 % und in pneumologischen Facharztpraxen mit knapp 60 % ermittelt werden (2). Im Rettungsdienst wird die Zahl der Patienten mit Dyspnoe mit 12 % angegeben, bei etwa der Hälfte dieser Patienten ist eine stationäre Aufnahme erforderlich. Erfolgt eine Hospitalisierung, so beträgt die Krankenhausmortalität etwa 10 % (8). In Abhängigkeit von der Situation der medizinischen Versorgung unterscheiden sich die zugrundeliegenden Diagnosen in ihrer Häufigkeit (Tabelle 1).

Tabelle 1

Die häufigsten Ursachen von Dyspnoe im Rettungsdienst, der Notaufnahme und der hausärztlichen Praxis*

Für die Differenzialdiagnostik der Dyspnoe ist eine weitere Klassifizierung der Symptomatik sinnvoll. Diese kann nach verschiedenen Kriterien erfolgen (3):

• zeitlich

     – akutes Auftreten versus chronisches (Dauer der Beschwerden über mehr als vier Wochen) versus akute Verschlechterung einer vorbestehenden Symptomatik

     – intermittierend versus permanent

     – anfallsweise auftretend

• situativ

     – in Ruhe

     – bei körperlicher Anstrengung

     – bei psychischer Belastung

     – in manchen Körperpositionen

     – bei spezieller Exposition

• ursächlich

     – Probleme im Bereich des respiratorischen Systems (zentrale Steuerung der Atmung, Atemwege, Gasaustausch)

     – Probleme im Bereich des kardiovaskulären Systems

     – gemischt kardial-pulmonale Ursachen

     – andere Ursachen (zum Beispiel Anämie, Schilddrüsenerkrankungen, Trainingsmangel, das heißt muskuläre Dekonditionierung)

     – psychische Ursachen

Gerade bei älteren, multimorbiden Patienten kann mehr als eine Erkrankung der Dyspnoesymptomatik zugrunde liegen, was die Diagnostik und Therapie erschwert.

Fallbeschreibung – Fortsetzung I

Die Patientin leidet unter einer akuten Verschlechterung einer chronischen Dyspnoe. Anamnestisch ist eine arterielle Hypertonie bekannt, die jedoch laut Patientin stabil eingestellt ist. In häuslichen Selbstmessungen liegt ihr Blutdruck zwischen 135 und 150 mm Hg systolisch. Sie ist mit 85 kg bei einer Körpergröße von 168 cm übergewichtig (Body-mass-Index 30,1 kg/m²). Die Patientin ist Raucherin (etwa 35 „pack years“), weitere kardiovaskuläre Risikofaktoren sind nicht bekannt. Die Frage nach produktivem Husten beziehungsweise Auswurf wird verneint.

Neben Anamnese und körperlicher Untersuchung umfasst die initiale Diagnostik in der Hausarztpraxis (9) Laboruntersuchungen (unter anderem Blutbild, Schilddrüse, D-Dimere), EKG zur Abklärung von Herzrhythmusstörungen, Zeichen einer Rechtsherzbelastung und anderer Auffälligkeiten sowie gegebenenfalls Sonographie (bei Verdacht auf Pleuraerguss). Bei Verdacht auf eine pulmonal bedingte Dyspnoesymptomatik sollte in jedem Fall ein Lungenfunktionstest durchgeführt werden. Das weitere Procedere (Überweisung, stationäre Einweisung) richtet sich nach Verdachtsdiagnose und Beschwerdebild.

Akute Dyspnoe

Akut auftretende Dyspnoe kann Ausdruck von lebensbedrohlichen Zuständen sein. Als Alarmzeichen sind Verwirrtheitszustände, (neu aufgetretene) schwere Zyanose, Sprechdyspnoe und unzureichende Atembemühungen beziehungsweise respiratorische Erschöpfung zu nennen. Initial sollte die vitale Bedrohung eingeschätzt werden. Die Bestimmung der Vitalparameter (Puls, Blutdruck, Sauerstoffsättigung) ist obligat, um das weitere Procedere und insbesondere auch eine gegebenenfalls erforderliche intensivmedizinische Weiterbehandlung oder eine invasive Beatmung rechtzeitig in die Wege leiten zu können. Auch die Atemfrequenz nimmt einen wichtigen Stellenwert in der Beurteilung der Akuität und Schwere der Erkrankung ein. Eine erhöhte Atemfrequenz bei Aufnahme ist ein Prädiktor für eine schlechtere Prognose (häufigere Aufenthalte auf Intensivstation, höhere Mortalität) (10, 11) und ist in vielen notfall- und intensivmedizinischen Score-Systemen (zum Beispiel Emergency Severity Index, APACHE II) als Parameter enthalten.

Initiale Fehldiagnosen führen zu einer prolongierten Krankenhausbehandlung und sind mit einer erhöhten Mortalität assoziiert (12). Plötzlich auftretende Dyspnoe wird von den Betroffenen zumeist als sehr bedrohlich wahrgenommen. Häufig sind emotionale Faktoren wie Panik, Angst, Frustration mitbeteiligt und führen zu einer Aggravierung der Symptomatik.

Neben der medizinischen Vorgeschichte (Anamnese, Vordiagnosen, Interventionen, Operationen) helfen zusätzliche Symptome und klinische Befunde, die zugrundeliegende Erkrankung weiter einzugrenzen (Tabelle 2, eTabelle 1). Mögliche Ursachen für eine akute Dyspnoe sind in eTabelle 2 genannt.

Tabelle 2

Begleitsymptome, die in der Differenzialdiagnose richtungweisend sein können*

eTabelle 1

Begleitsymptome, die in der Differenzialdiagnose der Luftnot richtungweisend sein können (modifiziert nach [3, e4–e6])

Stellenwert von Biomarkern

Mit Hilfe des EKG kann festgestellt werden, ob ein akuter Myokardinfarkt oder Arrhythmien vorliegen. Das Röntgen des Thorax als bildgebendes Verfahren kann eine pulmonale Überwässerung oder Stauung sowie einen Pneumothorax oder eine Pneumonie ausschließen. Gerade bei der akuten Dyspnoe spielen jedoch sogenannte Biomarker, das heißt spezifische Blutwerte, eine besondere Rolle.

Natriuretische Peptide

Zum Ausschluss einer relevanten Herzinsuffizienz haben sich die natriuretischen Peptide – das „brain natriuretic peptide“ (BNP) sowie das „N-terminal prohormone brain natriuretic peptide“ (NT-proBNP) bewährt (13–16). Ein Grenzwert von < 100 pg/mL für BNP und < 300 pg/mL für NT-proBNP wird zum Ausschluss einer akuten Herzinsuffizienz nach den Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) empfohlen (17). Zu beachten ist, dass die Grenzwerte für Patienten mit chronischer Herzinsuffizienzsymptomatik deutlich niedriger liegen (< 35 pg/mL für BNP und < 125 pg/mL für NT-proBNP). Der negative-prädiktive Wert der natriuretischen Peptide zum Ausschluss einer Herzinsuffizienz wird in der Literatur mit 0,94–0,98 angegeben (17).

Troponine

Bei klinischen Hinweisen auf ein akutes Koronarsyndrom als Ursache der Dyspnoesymptomatik ist die serielle Bestimmung des kardialen Troponins (Troponin I oder Troponin T) hilfreich. Hiermit kann mit hoher Sicherheit eine akute myokardiale Ischämie ausgeschlossen werden (18); der Grenzwert beziehungsweise zu erreichende Anstieg für ein positives Testergebnis richtet sich nach dem jeweils verwendeten Test. Der positive prädiktive Wert von Troponin bei wiederholter Bestimmung wird mit 75–80 % angegeben (18).

D-Dimere

Bei den D-Dimeren handelt es sich um Abbauprodukte des Fibrins im Rahmen der Fibrinolyse (Erhöhung bei thrombotischen Ereignissen). Sie besitzen einen hohen negativen prädiktiven Wert bei der Diagnostik der Lungenembolie, sind jedoch als Screeningtest nicht geeignet, da eine Erhöhung relativ unspezifisch ist. Im klinischen Alltag sollte daher initial die Wahrscheinlichkeit für eine akute Lungenembolie abgeschätzt werden. Hilfreich sind Risiko-Scores wie der Geneva-Score oder der etwas gebräuchlichere Wells-Score (eTabelle 3). Bei niedrigem (oder gegebenenfalls mittlerem) Risiko kann bei negativen D-Dimeren mit hoher Wahrscheinlichkeit eine Lungenembolie ausgeschlossen werden. Bei hohem Wells-Score (hohe Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer Lungenembolie) sollte direkt ein bildgebendes Verfahren zur weiteren Diagnostik folgen. Die aktuellen Leitlinien zur Diagnostik und Therapie der Lungenembolie unterstreichen darüber hinaus, dass mit Verwendung altersadjustierter „cut-off“-Werte (Alter × 10 µg/L für Patienten über 50 Jahre) die Spezifität deutlich gesteigert werden kann unter Beibehaltung einer Sensitivität von > 97 % (19, 20).

eTabelle 3

Wells-Score zur Abschätzung des Risikos des Vorliegens einer Lungenembolie inklusive der jeweiligen Wahrscheinlichkeit (modifiziert nach [19, e7])

Kardiale Troponine und natriuretische Peptide können auch bei einer akuten Lungenarterienembolie mit relevanter Rechtsherzbelastung erhöht sein (19). Das Troponin kann darüber hinaus bei allen akuten pneumologischen Erkrankungen erhöht sein. Ergeben sich Hinweise auf eine relevante Rechtherzbelastung, so sollten die Patienten zeitnah einer transthorakalen Echokardiographie zugeführt werden.

Chronische Dyspnoe

Chronische Dyspnoe lässt sich weitgehend auf wenige Ursachen zurückführen: Asthma bronchiale, COPD, chronische Herzinsuffizienz, interstitielle Lungenerkrankungen, Pneumonien und psychische Störungen (zum Beispiel Angst- und Panikstörungen, Somatisierungsstörungen) (3, 12). Weitere Ursachen sind in eTabelle 2 dargestellt. Allerdings ist gerade bei älteren, multimorbiden Patienten die Zuordnung zu einer singulären Ursache häufig schwierig.

eTabelle 2

Ursachen für akute und chronische Dyspnoe (modifiziert nach [24])

Auch hier ist die Anamnese (inklusive Risikofaktoren, Expositionen und Vorerkrankungen, [Tabelle 2, eTabelle 1]) häufig zielführend und hilft, die Differenzialdiagnosen zumindest einzugrenzen. Trotzdem wird die korrekte Diagnose allein aufgrund der Anamnese des Patienten nur in etwa der Hälfte bis zwei Drittel der Fälle gestellt (21–23). Neben der körperlichen Untersuchung (zum Beispiel Zeichen der pulmonalen Überwässerung, fehlende oder verstärkte Atemgeräusche) lässt auch die reine Beobachtung der Atmung häufig Rückschlüsse auf die zugrundeliegende Erkrankung zu. So weisen rasche und flache Atemzüge aufgrund der verminderten Lungencompliance auf interstitielle Lungenerkrankungen hin, wohingegen tiefe und langsame Atemzüge eher bei Patienten mit COPD zu finden sind (24).

Fallbeschreibung – Fortsetzung II

In der körperlichen Untersuchung zeigen sich ein basal abgeschwächtes Atemgeräusch sowie diskrete Rasselgeräusche ubiquitär. Daneben ist ein 2/6-Systolikum über dem Mitralareal auskultierbar. Im Bereich der Unterschenkel sind minimale Ödeme nachweisbar. Im EKG zeigt sich ein Sinusrhythmus mit einer Herzfrequenz von 84/min, daneben ist ein positiver Sokolow-Index als Hinweis auf eine linksventrikuläre Hypertrophie nachweisbar.

Die weiterführende Diagnostik ist individuell unterschiedlich – in Studien wurde versucht, einen allgemeingültigen Algorithmus zu implementieren (22). Von einigen Autoren wird hier ein mehrstufiges diagnostisches Testprinzip mit zunehmender Spezifität empfohlen, wobei auf den Testergebnissen der vorangegangenen Tests jeweils die nachfolgende Diagnostik aufbaut.

In vielen Fällen ergibt sich bereits aus Anamnese und klinischer Untersuchung eine Verdachtsdiagnose. Lässt sich hierdurch die Ursache der Dyspnoesymptomatik jedoch nicht weiter eingrenzen, stellt die Anwendung einiger Basistests eine schnelle und einfache Möglichkeit dar, die Anzahl der Differenzialdiagnosen und damit die weitere Diagnostik zu reduzieren (Grafik 1). Die Durchführung einer Spiroergometrie kann helfen, die Ursache herauszuarbeiten, die den Hauptgrund der Dyspnoe darstellt und zwischen kardial und pulmonal bedingter Dyspnoe zu unterscheiden.

Grafik 1

Diagnostik bei chronischer Dyspnoe

Im nächsten Schritt kann in Abhängigkeit von den initialen Ergebnissen eine weiterführende apparative Diagnostik mit Hilfe der Echokardiographie, Computertomographie und invasiv mittels Rechts- und Linksherzkatheter auch zur Beurteilung der Hämodynamik erfolgen (Grafik 1). Der Einsatz vor allem der initialen Tests sollte unter Berücksichtigung der klinischen Wahrscheinlichkeit abgewogen werden. Vorteil dieses Testprinzips ist die Vermeidung von überflüssigen diagnostischen Schritten. Als Nachteile sind sicherlich die verzögerte Diagnostik sowie das Übersehen von möglicherweise pathologischen Befunden bei kombinierten Ursachen der Dyspnoe.

Bei unklarer Dyspnoe hilft in einigen Fällen nur die Kombination verschiedener Tests weiter. Hierzu wurde in einer großen Studie an 1969 Patienten ohne bekannte kardiale oder pulmonale Erkrankung untersucht, welche Parameter die beste Information für die weiterführende Diagnostik boten (25). Diese untersuchten Parameter waren:

• Messwerte des 12-Kanal-EKG, EKG-Auffälligkeiten
• CT zur Bestimmung des Calcium-Scores der Koronarien
• links- und rechtsventrikuläre Volumina und Auswurffraktion
• Parameter der Spirometrie
• Prozentanteil der emphysemähnlich veränderten Lunge (CT-Aufnahmen der Lunge)
• Prozentanteil der Lunge mit interstitiellen Lungenauffälligkeiten (anhand der CT-Aufnahmen der Lunge)
• Laborwerte wie Fibrinogen, Kreatinin, CRP, NT-proBNP
• Body-mass-Index
• Raucherstatus
• Blutdruck
• Diabetes mellitus
• Symptome wie Orthopnoe, respiratorische Infekte oder saisonale Allergien.

Im Hinblick auf die Diagnosestellung zeigten sich bei Patienten mit Dyspnoe die Variablen FEV₁, Bestimmung des NT-proBNP und Emphysemgröße in der Computertomographie als einzige unabhängige Prädiktoren.

Spezielle Erkrankungen

Dyspnoe bei Erkrankungen im Bereich des respiratorischen Systems

Asthma bronchiale – Ursache ist eine chronische Entzündung der Atemwege, die eine variable Obstruktion der Atemwege zur Folge hat. Die Patienten berichten über anfallsartig häufig auch nachts auftretende Dyspnoe. Oft besteht zusätzlich eine Atopie. Auslöser können neben Atemwegsreizungen und Allergenexposition auch körperliche Anstrengungen, Wetterumschwünge und (Atemwegs-)Infektionen sein. Klinisch ist ein exspiratorisches Giemen aufgrund der Obstruktion auskultierbar. In der Spirometrie zeigen sich die Einsekundenkapazität (FEV₁) sowie der maximale Atemstrom während der Exspiration („peak exspiratory flow“, [PEF]) vermindert (26), beide Werte können jedoch im asymptomatischen Intervall auch normal sein. Nach inhalativer Gabe eines Bronchodilatators (β2-Mimetikum oder Anticholinergikum) ist eine Besserung der Symptomatik und der Obstruktion nachweisbar. Akut auftretende Luftnot wird als Exazerbation bezeichnet. Tachypnoe, giemende Atemgeräusche und ein verlängertes Exspirium sind typische klinische Befunde (27).

Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) – Nach der Definition der Weltgesundheitsorganisation liegt eine chronische Bronchitis vor, wenn Husten und Auswurf über wenigstens drei Monate in mindestens zwei aufeinanderfolgenden Jahren bestehen. Bei der COPD kommt es durch eine chronische Inflammation zur Destruktion des Lungenparenchyms und konsekutiver Lungenüberblähung sowie Abnahme von elastischen Rückstellkräften. Die COPD ist in der Regel gekennzeichnet durch eine fixierte Obstruktion der tiefen Atemwege. Die Patienten sind in der Regel über 40 Jahre alt, nahezu immer besteht ein Nikotinkonsum in der Anamnese (28–30). Lungenfunktion und Bodyplethysmographie helfen diagnostisch weiter. Charakteristisch ist ein Tiffeneau-Index von < 0,7 (FEV₁/IVC; IVC: inspiratorische Vitalkapazität), das Residualvolumen kann als Ausdruck der Überblähung erhöht sein. Bei Erniedrigung der CO-Diffusion ergibt sich der Hinweis auf ein Emphysem. Röntgenologisch stellen sich die Zwerchfelle abgeflacht dar, darüber hinaus imponiert häufig eine Gefäßrarefizierung. Das Auftreten von Exazerbationen mit Notwendigkeit zur stationären Behandlung ist mit einer schlechten Prognose assoziiert. Aufgrund der Risikofaktoren ist eine Koinzidenz mit der Linksherzinsuffizienz häufig (28, 29).

Zu beachten ist, dass eine große Anzahl von (Ex-)Rauchern unter COPD-ähnlichen Symptomen leiden, ohne die klassische Definition zu erfüllen. Eine kürzlich veröffentlichte Studie konnte zeigen, dass diese symptomatischen Patienten ebenso unter Exazerbationen leiden, eine reduzierte Aktivität im Alltag aufweisen und Hinweise auf Atemwegsveränderungen bieten (verdickte Wände der Atemwege) wie COPD-Patienten. Obwohl keine Evidenz vorliegt, erfolgt häufig eine antiobstruktive Behandlung (31).

Pneumonie – Führend wird Luftnot vor allem von Patienten über 65 Jahren berichtet (etwa 80 %) (29). Pleuraschmerzen, Fieber und Husten stellen typische Beschwerden dar. Klinisch imponieren Tachypnoe sowie inspiratorische Rasselgeräusche, teils auch Bronchialatmen. Neben Labordiagnostik (Entzündungswerte, gegebenenfalls Hypoxämie in der Blutgasanalyse bei schwerer Erkrankung) ist eine Röntgenaufnahme des Thorax hilfreich – gegebenenfalls auch eine Computertomographie.

Zur Schweregradabschätzung wird der CRB-65-Score benutzt (jeweils ein Punkt pro vorliegendem Item; C = Confusion, neu aufgetretene Verwirrung, R = Respiratory Rate, Atemfrequenz ≥ 30, B = Blutdruck systolisch < 90 mm Hg, diastolisch ≤ 60 mm Hg, 65 = Alter ≥ 65). Anhand dieses Scores kann die Notwendigkeit zur stationären Behandlung abgeschätzt werden: CRB65 = 0 kann in der Regel ambulant behandelt werden, CRB65 = 1 bei Hypoxämie und Komorbiditäten stationär, ab CRB65 = 2 sollte immer stationär therapiert werden (32, 33).

Interstitielle Lungenerkrankungen – Patienten berichten über chronische Dyspnoe und unproduktiven Husten, häufig besteht ein Nikotinkonsum (34). Bei der körperlichen Untersuchung imponiert inspiratorisch ein basal betontes Knisterrasseln, gelegentlich sind Trommelschlegelfinger und Uhrglasnägel zu beobachten.

In der Lungenfunktionsuntersuchung sind Vitalkapazität (VC) und totale Lungenkapazität (TLC) vermindert, der Tiffeneau-Index hochnormal und die CO-Diffusion vermindert. Die Differenzialdiagnostik interstitieller Lungenerkrankungen ist komplex, Prognose und Therapie für verschiedene Formen sind unterschiedlich. Eine Abklärung durch einen Pneumologen ist sinnvoll (29, 35).

Lungenembolie – Das klinische Bild der Lungenembolie ist häufig durch akut aufgetretene Dyspnoe gekennzeichnet. Patienten berichten oft über pleuritische Schmerzen, gegebenfalls auch Hämoptysen. Zu beobachten sind eine Schonatmung sowie eine Tachykardie. Häufig lassen sich Hinweise für eine tiefe Beinvenenthrombose finden (19).

Dyspnoe bei Erkrankungen im Bereich des kardiovaskulären Systems

Herzinsuffizienz – Neben Dyspnoe treten Symptome wie Müdigkeit, Leistungsminderung und Flüssigkeitsretention auf (17). Die häufigsten Ursachen bestehen in fortgeschrittener koronarer Herzerkrankung, primären Kardiomyopathien, Hypertonie und Klappenvitien. Zu unterscheiden ist neben der Herzinsuffizienz mit reduzierter Pumpfunktion (HFrEF – „heart failure with reduced ejection fraction“, LVEF (linksventrikuläre Ejektionsfraktion) ≤ 40 %) die fast genauso häufige Herzinsuffizienz mit erhaltener Pumpfunktion (HFpEF – heart failure with preserved ejection fraction, aufgrund von erhöhten kardialen Füllungsdrücken, Grafik 2). Eine neue Form – die Herzinsuffizienz mit leicht reduzierter („mid-range“) Pumpfunktion (HFmrEF; Zeichen der diastolischen Dysfunktion und LVEF zwischen 40 und 49 %) wurde kürzlich neu eingeführt (17). Allen Entitäten ist gemein, dass sie mit einer Störung des Schlagvolumens und konsekutiv des Herzzeitvolumens einhergehen.

Grafik 2

Echokardiographische Kriterien für die Herzinsuffizienz

Diagnostisch wegweisend ist die Echokardiographie. Sie ermöglicht die Beurteilung der systolischen Funktion und/oder einer eingeschränkten diastolischen Funktion anhand von Surrogatparametern (Grafik 2) (36).

Fallbeschreibung – Fortsetzung III

Die genannten Befunde legen bereits eine kardiale Ursache der Dyspnoe nahe. Aufgrund des Nikotinabusus wird noch eine Lungenfunktionsuntersuchung durchgeführt, die eine leichte Obstruktion zeigt (keine Reversibilität nach Bronchospasmolyse). In der Echokardiographie zeigt sich bei normaler systolischer Funktion eine eingeschränkte diastolische Funktion Grad 2 bei linksventrikulärer Hypertrophie. Als Korrelat des Systolikums lässt sich eine leichte Mitralklappeninsuffizienz darstellen. Das NT-proBNP ist mit 546 ng/mL bei normaler Nierenfunktion deutlich erhöht. Somit ist die Diagnose einer Herzinsuffizienz mit erhaltener Pumpfunktion (HFpEF) als Hauptursache der Dyspnoe anzusehen, wobei sicherlich auch Trainingsmangel (vergleiche BMI 30,1 kg/m²) und Nikotinkonsum mit leichter Obstruktion zur Symptomatik beitragen. Differenzialdiagnostisch könnte die leichte Obstruktion im Rahmen der chronischen Stauung erklärbar sein. Hier sollte nach entsprechender Rekompensation eine erneute Lungenfunktionsprüfung erfolgen.

Koronare Herzerkrankung – Auch wenn Dyspnoe nicht das „klassische“ Symptom ist, kann sie auch Ausdruck einer stenosierenden koronaren Herzerkrankung sein (37). Einerseits kann sie im Zusammenhang mit Angina pectoris auftreten, andererseits zum Beispiel bei Patienten mit Diabetes mellitus als (einziges) Leitsymptom einer koronaren Herzkrankheit.

Hinweisend ist in vielen Fällen die Anamnese zu Situation und Zeitpunkt des Auftretens (Belastung, Kälte etc.). Patienten mit unklarer Dyspnoe sollten diesbezüglich evaluiert werden. Neben der klassischen Ergometrie werden Belastungstests in Kombination mit bildgebenden Verfahren für die Diagnostik eingesetzt (zum Beispiel Stress-Echokardiographie, Myokardszintigraphie, Stress-Magnetresonanztomographie). Bei auffälligen Befunden sollte eine invasive Koronardiagnostik erfolgen (37).

Typischer ist das Auftreten von Dyspnoe im Zusammenhang mit einem akuten Koronarsyndrom, Myokardinfarkt beziehungsweise auch im kardiogenen Schock als Zeichen des reduzierten Herzzeitvolumens (18, 39).

Valvuläre Herzerkrankungen – Gerade in höherem Lebensalter stellen Klappenvitien eine weitere mögliche Ursache für Luftnot dar. Die häufigsten Klappenerkrankungen sind Aortenklappenstenose und Mitralklappeninsuffizienz (40). Typische Befunde bei Aortenklappenstenose sind Leistungsminderung, Kollapsereignisse, Synkopen und Schwindelsymptomatik sowie gelegentlich auch pektanginöse Beschwerden. Bei der körperlichen Untersuchung ist häufig der Auskultationsbefund wegweisend (raues Systolikum mit punctum maximum über dem 2. Interkostalraum parasternal rechts mit Fortleitung in die Carotiden). Patienten mit Mitralklappeninsuffizienz präsentieren sich mit Zeichen der Herzinsuffizienz. Im EKG findet sich häufig Vorhofflimmern als Folge der Volumenbelastung des linken Vorhofs. Auch hier kann die Auskultation weiterhelfen (Holosystolikum über der Herzspitze, gegebenenfalls mit Fortleitung in die Axilla). Diagnostisch wegweisend ist die Echokardiographie.

Grundsätzlich in der Diagnostik zu berücksichtigen

Zu beachten ist, dass Herz- und Lungenerkrankungen häufig gleichzeitig und nebeneinander bestehen. Deshalb sollte auch, nachdem eine Ursache für die Dyspnoe aus einem der beiden Organsysteme gefunden wurde, aufgrund der hohen Komorbidität geprüft werden, ob nicht zusätzlich eine Erkrankung des anderen Organsystems vorliegt.

Dyspnoe bei Erkrankungen außerhalb des respiratorischen und kardiovaskulären Systems

Nach der Weltgesundheitsorganisation (WHO) ist eine Anämie definiert als ein Hämoglobin(Hb)-Wert von < 8,06 mmoL/L (13 g/dL) bei Männern und < 7,44 mmoL/L (12 g/dL) bei Frauen. Ein eindeutiger „cut-off“, unter dem Luftnot auftritt, ist nicht zu definieren. Bei einer Anämie (insbesondere bei einem Hb < 11 g/dL oder unklarem Hb-Abfall) sollte eine weiterführende Diagnostik erfolgen.

Erkrankungen aus dem Bereich der Hals-Nasen-Ohrenheilkunde, die die Atemwege betreffen, können ebenfalls für Dyspnoe verantwortlich sein. Neben der Dyspnoesymptomatik ist bei Erkrankungen der oberen Luftwege Stridor das wichtigste Leitsymptom (exspiratorisch bei broncho-pulmonalen Engstellen, inspiratorisch bei supraglottischen Verengungen, biphasisch bei einer Enge im glottisch-subglottischen Bereich). Als grobe Faustregel gilt, dass bei Verminderung des Atemzugvolumens um etwa 30 % Dyspnoe auftritt (e1). Als mögliche Ursachen kommen kongenitale Fehlbildungen, Infektionen, Traumata, Neoplasien aber auch neurogene Ursachen in Betracht.

Neuromuskuläre Erkrankungen im Zusammenhang mit Luftnot umfassen Muskelerkrankungen, zum Beispiel Muskeldystrophie Duchenne, Myasthenien, Motoneuronerkrankungen wie die Amyotrophe Lateralsklerose und Neuropathien wie das Guillain-Barré-Syndrom (e1). Zumeist bestehen bei diesen Erkrankungen jedoch weitere neurologische Symptome.

Psychische Erkrankungen wie Angst- und Panikstörungen oder Somatisierungsstörungen, aber auch funktionelle Beschwerden stellen Ausschlussdiagnosen dar, nach ausführlicher vorangegangener somatischer Abklärung. Klinische Hinweise können Besserung der Dyspnoe bei Ablenkung oder körperlicher Belastung geben.

Zuletzt muss auf medikamentöse Ursachen der Dyspnoe hingewiesen werden. Zu nennen sind nichtselektive Betablocker, die insbesondere über die β2-blockierende Wirkung Bronchospasmen und somit Anfälle von Dyspnoe verursachen können. Nichtsteroidale Antiphlogistika führen als Hemmer der Cyclooxigenase-1 dazu, dass Arachidonsäure vermehrt über die Lipoxygenase in Leukotriene umgewandelt werden, die eine Bronchokonstriktion verursachen können. Acetylsalicylsäure als Vertreter dieser Medikamentengruppe kann darüber hinaus in toxischen Dosierungen auch Dyspnoe über zentrale Rezeptoren auslösen. Eine im klinischen Alltag sicherlich etwas seltenere Ursache für Dyspnoe kann die Einnahme des Thrombozytenaggregationshemmers Ticagrelor darstellen. In der initialen PLATO-Studie (e2) trat Dyspnoe bei 13,8 % der Patienten auf. Der Effekt wird am ehesten über Adenosinrezeptoren vermittelt.

Interessenkonflikt

Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 30. 5. 2016, revidierte Fassung angenommen: 25. 8. 2016

Anschrift für die Verfasser
Dr. med. Dominik Berliner
Klinik für Kardiologie und Angiologie
Medizinische Hochschule Hannover
Carl-Neuberg-Straße 1, 30625 Hannover

Zitierweise
Berliner D, Schneider N, Welte T, Bauersachs J:
The differential diagnosis of dyspnoea. Dtsch Arztebl Int 2016; 113: 834–45. DOI: 10.3238/arztebl.2016.0834

@The English version of this article is available online:
www.aerzteblatt-international.de

Zusatzmaterial
Mit „e“ gekennzeichnete Literatur:
www.aerzteblatt.de/lit4916 oder über QR-Code

eTabellen:
www.aerzteblatt.de/16m0834 oder über QR-Code

Literatur

1. Parshall MB, Schwartzstein RM, Adams L, et al.: An official American Thoracic Society statement: update on the mechanisms, assessment, and management of dyspnea. Am J Respir Crit Care Med 2012; 185: 435–52

2. Ewert R, Bahr C, Weirich C, Henschel F, Rink A, Winkler J: [Number of patients with chronic dyspnea in three German specialist practices]. Pneumologie 2012; 66: 662–5

3. Ewert R, Glaser S: [Dyspnea. From the concept up to diagnostics]. Der Internist 2015; 56: 865–71

4. Mockel M, Searle J, Muller R, et al.: Chief complaints in medical emergencies: do they relate to underlying disease and outcome? The Charite Emergency Medicine Study (CHARITEM). Eur J Emerg Med 2013; 20: 103–8

5. Magnussen H: [Prevalence of respiratory symptoms. Currently available data on German practices]. Medizinische Klinik 2005; 100 Suppl 1: 1–4

6. Frese T, Sobeck C, Herrmann K, Sandholzer H: Dyspnea as the reason for encounter in general practice. J Clin Med Res 2011; 3: 239–46

7. Charles J, Ng A, Britt H: Presentations of shortness of breath in Australian general practice. Aust Fam Physician 2005; 34: 520–1

8. Prekker ME, Feemster LLC, Hough CL, et al.: The epidemiology and outcome of prehospital respiratory distress. Epidemiología y Resultados de la Dificultad Respiratoria Extrahospitalaria. Acad Emerg Med; 2014; 21: 543–50

9. Schneider A, Niebling W: Dyspnoe. In: Kochen M, (ed.): Allgemeinmedizin und Familienmedizin: Stuttgart: Thieme-Verlag 2012; 320–3.

10. Barfod C, Lauritzen MMP, Danker JK, et al.: Abnormal vital signs are strong predictors for intensive care unit admission and in-hospital mortality in adults triaged in the emergency department – a prospective cohort study. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 2012; 20: 1–10

11. Strauß R, Ewig S, Richter K, König T, Heller G, Bauer TT: The prognostic significance of respiratory rate in patients with pneumonia: a retrospective analysis of data from 705,928 hospitalized patients in Germany from 2010–2012. Dtsch Arztebl Int 2014; 111: 503–8

12. Ray P, Birolleau S, Lefort Y, et al.: Acute respiratory failure in the elderly: etiology, emergency diagnosis and prognosis. Critical care 2006; 10: R82

13. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, et al.: Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. N Engl J Med 2002; 347: 161–7

14. Mogelvang R, Goetze JP, Schnohr P, et al.: Discriminating between cardiac and pulmonary dysfunction in the general population with dyspnea by plasma pro-B-type natriuretic peptide. J Am Coll Cardiol 2007; 50: 1694–701

15. Mueller C, Scholer A, Laule-Kilian K, et al.: Use of B-type natriuretic peptide in the evaluation and management of acute dyspnea. N Engl J Med 2004; 350: 647–54

16. Berliner D, Angermann CE, Ertl G, Stork S: Biomarkers in heart failure—better than history or echocardiography? Herz 2009; 34: 581–8

17. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al.: 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 2016; 37: 2129–200

18. Roffi M, Patrono C, Collet JP, et al.: 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task force for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2016; 37: 267–315

19. Konstantinides SV, Torbicki A, Agnelli G, et al.: 2014 ESC guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J 2014; 35: 3033–69, 69a-69k.

20. Bruno RR, Donner-Banzhoff N, Söllner W, Frieling T, Müller C, Christ M: The interdisciplinary management of acute chest pain. Dtsch Arztebl Int 2015; 112: 768–80

21. Pratter MR, Curley FJ, Dubois J, Irwin RS: Cause and evaluation of chronic dyspnea in a pulmonary disease clinic. Arch Intern Med 1989; 149: 2277–82

22. Pratter MR, Abouzgheib W, Akers S, Kass J, Bartter T: An algorithmic approach to chronic dyspnea. Respiratory Medicine 2011; 105: 1014–21

23. Wang CS, FitzGerald J, Schulzer M, Mak E, Ayas NT: Does this dyspneic patient in the emergency department have congestive heart failure? JAMA 2005; 294: 1944–56

24. Schwartzstein RM: Approach to the patient with dyspnea. www.uptodate.com (last accessed on 15.072016).

25. Oelsner EC, Lima JA, Kawut SM, et al.: Noninvasive tests for the diagnostic evaluation of dyspnea among outpatients: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis lung study. Am J Med 2015; 128: 171–80 e5.

26. Criee CP, Baur X, Berdel D, et al.: [Standardization of spirometry: 2015 update. Published by German Atemwegsliga, German Respiratory Society and German Society of Occupational and Environmental Medicine]. Pneumologie 2015; 69: 147–64

27. Bundesärztekammer (BÄK), Kassenärztliche Bundesvereinigung (KBV), Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF): Nationale VersorgungsLeitlinie Asthma. 2009; 2 nd edition.

28. Vogelmeier C, Buhl R, Criee CP, et al.: [Guidelines for the diagnosis and therapy of COPD issued by Deutsche Atemwegsliga and Deutsche Gesellschaft fur Pneumologie und Beatmungsmedizin]. Pneumologie 2007; 61: e1–40

29. Niedermeyer J: [Dyspnea in airway and pulmonary diseases]. Der Internist 2015; 56: 882–9

30. Burkhardt R, Pankow W: The diagnosis of chronic obstructive pulmonary disease. Dtsch Arztebl Int 2014; 111: 834–46

31. Woodruff PG, Barr RG, Bleecker E, et al.: Clinical significance of symptoms in smokers with preserved pulmonary function. N Engl J Med 2016; 374: 1811–21

32. Ewig S, Hoffken G, Kern WV, et al.: [Management of adult community-acquired pneumonia and prevention—update 2016]. Pneumologie 2016; 70: 151–200

33. Kolditz M, Ewig S, Schutte H, et al.: Assessment of oxygenation and comorbidities improves outcome prediction in patients with community-acquired pneumonia with a low CRB-65 score. J Intern Med 2015; 278: 193–202

34. Hagmeyer L, Randerath W: Smoking-related interstitial lung disease. Dtsch Arztebl Int 2015; 112: 43–50

35. Behr J, Gunther A, Ammenwerth W, et al.: [German guideline for diagnosis and management of idiopathic pulmonary fibrosis]. Pneumologie 2013; 67: 81–111

36. Hummel A, Empen K, Dörr M, Felix SB: De novo acute heart failure and acutely decompensated chronic heart failure. Dtsch Arztebl Int 2015; 112: 298–310

37. Montalescot G, Sechtem U, Achenbach S, et al.: 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease. The task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2013; 34: 2949–3003

38. Flachskampf FA, Biering-Sorensen T, Solomon SD, Duvernoy O, Bjerner T, Smiseth OA: Cardiac imaging to evaluate left ventricular diastolic function. JACC Cardiovascular imaging 2015; 8: 1071–93

39. Steg PG, James SK, Atar D, et al.: ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. The Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2012; 33: 2569–619

40. Iung B, Vahanian A: Epidemiology of valvular heart disease in the adult. Nat Rev Cardiol 2011; 8: 162–72

e1. Francke S, Jabs B, Machetanz J, Pabst F, Schubert B, Schellong SM: [Non-cardiac and non-pulmonary causes of dyspnea]. Der Internist 2015; 56: 900–6

e2. Wallentin L, Becker RC, Budaj A, et al.: Ticagrelor versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 2009; 361: 1045–57

e3. Hüfner A, Dodt C: Definition, primary examination and differential diagnostics in acute dyspnea. Med Klin Intensivmed Notfmed 2015; 110: 465–81.

e4. Eberli FR, Bloch KE, Russi EW: Dyspnoe. In: Battegay E, (ed.): Siegenthalers Differenzialdiagnose. Stuttgart: Thieme 2013.

e5. Lemm H, Dietz S, Buerke M: [Patients with dyspnea in emergency admission]. Med Klin Intensivmed Notfmed 2013; 108: 19–24.

e6. Ahmed A, Graber MA: Evaluation of the adult with dyspnea in the emergency department. www.uptodate.com (last accessed on 13 July 2016).

e7. Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al.: Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: Increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer. Thromb Haemost 2000; 83: 416–20.