ArchivDeutsches Ärzteblatt12/2017Neue Erkenntnisse über die Bedeutung kardiometaboler Risikofaktoren
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Bisher wurden bei der Entwicklung kardiovaskulärer Erkrankungen fast ausschließlich die klassischen Risikofaktoren diskutiert, ohne dass die dabei ebenfalls bestehenden, wichtigen Entzündungsprozesse berücksichtigt wurden. Seit mehr als 20 Jahren gilt jedoch als wissenschaftlich erwiesen, dass bei der Entstehung und Weiterentwicklung dieser Krankheiten lokale Entzündungsreaktionen ablaufen (1). Dies stimmt mit den Forschungsergebnissen überein, die schon vor über 40 Jahren von unserer Arbeitsgruppe erhoben wurden (2). Dabei konnten wir antigenanalytisch bei unterschiedlichen arteriosklerotischen Veränderungen feststellen, dass C-reaktives Protein und zwei verschiedene, gefäßspezifische Autoantigene – ein Lipoprotein und ein Glykoprotein – eine wichtige Rolle spielen. Auf dieser Basis wurden dann später die verschiedensten entwicklungsdynamischen Untersuchungen durchgeführt. So konnten Wick et al. vor mehr als 10 Jahren nachweisen, dass schon in der Frühphase der Arteriosklerose das „heat shock protein“ (HSP) 60 der Gefäßintimazellen von besonderer pathogenetischer Bedeutung ist, da es nach seiner Freisetzung zu lokalen Entzündungsreaktionen mit einer starken Schädigung des Gefäßsystems kommt (3). Kurz darauf stellte sich heraus, dass das HSP 60 mit dem C-reaktiven Protein Kreuzreaktionen aufweist. Weitere, eingehende klinisch wissenschaftliche Untersuchungen ergaben, dass das C-reaktive Protein ebenfalls arteriosklerotische Veränderungen auszulösen vermag.

Daraus ergeben sich hinsichtlich der Entwicklung der Arteriosklerose und anderer kardiovaskulärer Erkrankungen ganz neue Perspektiven: Sie sind nicht nur degenerativ, sondern vielmehr auch entzündlich und autoimmunologisch bedingt. Dabei sind die Grenzen dazwischen sicher fließend. Das bedeutet aber aus klinischer Sicht, dass bei diesen Erkrankungen nicht nur die klassischen, sondern auch die entzündlichen Risikofaktoren in die Diagnostik und Therapie miteinbezogen werden müssen. Als therapeutische Konsequenzen ergeben sich daraus eine gezielte Behandlung mit Antibiotika, mit Immunsuppressiva und gegebenenfalls auch mit einer speziellen Impfung. Derartige Therapiemaßnahmen befinden sich bereits in der Entwicklung und Erprobung.

DOI: 10.3238/arztebl.2017.0212a

Prof. Dr. med. Dr. phil. Hans W. Intorp

Krefeld

hans.intorp@freenet.de

Sibylle Hussmann

Asklepios Westklinikum, Hamburg

1.
Hansson GK: Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease. N Engl J Med 2005; 352: 1685–95 CrossRef MEDLINE
2.
Intorp HW, Milgrom F, Witebsky E: Antigens of normal and atherosclerotic intima. J Immunol 1969; 102: 1404–10 MEDLINE
3.
Wick G, Knoflach M, Xu Q: Autoimmune and inflammatory mechanisms in atherosclerosis. Annu Rev Immunol 2004; 22: 361–403 CrossRef MEDLINE
4.
Finger JD, Busch MA, Du Y, et al.: Time trends in cardiometabolic risk factors in adults—results from three nationwide German examination surveys from 1990–2011. Dtsch Arztebl Int 2016; 113: 712–9 VOLLTEXT
1.Hansson GK: Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease. N Engl J Med 2005; 352: 1685–95 CrossRef MEDLINE
2.Intorp HW, Milgrom F, Witebsky E: Antigens of normal and atherosclerotic intima. J Immunol 1969; 102: 1404–10 MEDLINE
3.Wick G, Knoflach M, Xu Q: Autoimmune and inflammatory mechanisms in atherosclerosis. Annu Rev Immunol 2004; 22: 361–403 CrossRef MEDLINE
4.Finger JD, Busch MA, Du Y, et al.: Time trends in cardiometabolic risk factors in adults—results from three nationwide German examination surveys from 1990–2011. Dtsch Arztebl Int 2016; 113: 712–9 VOLLTEXT

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