MEDIZIN: cme

Aneurysmatische Subarachnoidalblutung

Diagnostik und Therapie

Aneurysmal subarachnoid hemorrhage—diagnosis and treatment

Dtsch Arztebl Int 2017; 114(13): 226-36; DOI: 10.3238/arztebl.2017.0226

Petridis, Athanasios K.; Kamp, Marcel A.; Cornelius, Jan F.; Beez, Thomas; Beseoglu, Kerim; Turowski, Bernd; Steiger, Hans-Jakob

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Hintergrund: Die aneurysmatisch bedingte akute subarachnoidale Blutung (SAB) ist eine Erkrankung, die mit einer hohen Letalität von mehr als 30 % einhergeht. Nur etwa 30 % aller SAB-Patienten sind nach ihrer Erkrankung in der Lage, wieder selbstständig den Alltag zu meistern.

Methode: Es wurde eine selektive Literatursuche in PubMed durchgeführt.

Ergebnisse: Akuter Vernichtungskopfschmerz sowie Meningismus sind charakteristische Zeichen einer SAB. Mittels kranialer Computertomografie (CT) kann Blut in den basalen Zisternen in den ersten 12 Stunden mit etwa 95-prozentiger Sensitivität und Spezifität nachgewiesen werden. Bei negativer CT muss zum Ausschluss einer SAB eine Lumbalpunktion angeschlossen werden. Die Einleitung einer intensivmedizinischen Therapie ist essenziell, um eine erneute Blutung zu vermeiden beziehungsweise die Folgen der Blutung zu minimieren. Eine sofortige Verlegung von SAB-Patienten in eine Spezialklinik ist entscheidend für das klinische Ergebnis. Dort können zerebrale Aneurysmen endovaskulär mit Coiling oder mikrochirurgisch mit Clipping ausgeschaltet werden.

Schlussfolgerung: Die SAB ist eine lebensbedrohliche Erkrankung, die einer sofortigen Diagnose, Verlegung in ein neurovaskuläres Spezialzentrum und einer umgehenden Therapie bedarf.

Teilnahme nur im Internet möglich: aerzteblatt.de/cme
Teilnahme nur im Internet möglich: aerzteblatt.de/cme

Die akute subarachnoidale Blutung ist eine schwere Erkrankung, die nicht nur das Gehirn, sondern multiple Organsysteme betrifft (1). Trotz einer steten Senkung der Letalität von über 50 % auf etwa 35 % ist die akute subarachnoidale Blutung immer noch mit einer signifikanten Morbidität und Letalität vergesellschaftet (1, e1e13). 10–25 % aller Patienten mit akuter subarachnoidaler Blutung sterben sofort nach Blutung oder noch während des Transports ins Krankenhaus (e6). Ungefähr ein Drittel aller Patienten mit akuter subarachnoidaler Blutung bleibt auf dauerhafte Pflege angewiesen, sodass nur knapp 30 % wieder fähig werden, den Alltag selbstständig zu meistern (1). Das klinische Ergebnis der Patienten hängt von verschiedenen Faktoren ab. Parameter sind beispielsweise die Schwere der akuten subarachnoidalen Blutung, der initiale klinische Zustand, eine erneute akute subarachnoidale Blutung im frühen Verlauf und das Auftreten einer sogenannten „verzögerten zerebralen Ischämie“ („delayed cerebral ischemia“; DCI). Weitere Faktoren sind pulmonale und kardiogene Komplikationen (2).

Durch die kontinuierliche Weiterentwicklung der neurochirurgischen Operationstechniken – insbesondere durch die Einführung von mikrochirurgischen Operationsverfahren – konnten die chirurgischen Ergebnisse ständig verbessert werden (3). Neben der Möglichkeit der operativen Aneurysmabehandlung wurde, hauptsächlich von Guglielmi, eine weitere Methode der Aneurysmabehandlung entwickelt, bei der das Aneurysma endovaskulär durch kleine Metallspiralen verschlossen wird (Coiling). Dieses Verfahren wurde seitdem als Standardverfahren etabliert, sodass inzwischen 50–85 % aller Aneurysmen endovaskulär behandelt werden (alleine zwischen 2002 und 2008 kam es zu einer Steigerung der interventionellen Aneurysmabehandlung von 17 % auf 58 % [4]).

Lernziele

Die Lernziele für den Leser sind:

  • das Erkennen der klinischen Symptome der akuten subarachnoidalen Blutung und die Bedeutung der begleitenden Organmanifestationen
  • das Erlernen der spezifischen Diagnostik zum Nachweis einer akuten subarachnoidalen Blutung
  • Kenntnisse der spezifischen Erstmaßnahmen nach Diagnose einer akuten subarachnoidalen Blutung zu erwerben.

Inzidenz und Ursachen von subarachnoidalen Blutungen

Die Inzidenz der akuten subarachnoidalen Blutung wird auf 2–22/100 000 Einwohner geschätzt und tritt bei 60 % der Fälle im Alter von 40–60 Jahren auf (1, e6). Dies bedeutet, dass sich in einer allgemeinärztlichen Praxis alle 7–8 Jahre ein Patient mit einer akuten subarachnoidalen Blutung vorstellt (e6).

Die häufigste Ursache für eine basale akute subarachnoidale Blutung ist die Ruptur eines zerebralen Aneurysmas. Mit basal ist gemeint, dass die Blutung in den basalen Zisternen am stärksten ausgeprägt ist. Im Gegensatz dazu steht die perimesenzephale akute subarachnoidale Blutung, in der sich Blut um den Pons ansammelt sowie die kortikale akute subarachnoidale Blutung, die meist traumatisch bedingt ist. Intrakranielle Aneurysmen werden heutzutage als erworbene Läsionen verstanden (e6e10). Ihre Prävalenz beträgt etwa 2 % (1–6 %). Eine Ursache zur Entstehung der Aneurysmen ist nicht bekannt. 90 % aller Aneurysmen sind mit einer Größe von unter 1 cm relativ klein und haben nur ein relativ geringes Rupturrisiko (5). Sollte bei basaler akuter subarachnoidaler Blutung in der Angiographie kein Aneurysma zu sehen sein, dann wird eine erneute Angiographie innerhalb von 10 Tagen empfohlen. Bei solch einer akuten subarachnoidalen Blutung ohne Aneurysmanachweis handelt es sich entweder um eine dem Formenkreis der perimesenzephalen akuten subarachnoidalen Blutung zuzuordnendenen Blutung oder aber um ein Aneurysma, das durch einen Thrombus vorübergehend nicht darzustellen ist. Seltenere Ursachen sind pathologische Gefäßveränderungen wie arteriovenöse Malformationen oder Fisteln, Vaskulitiden, arterielle Dissektionen, venöse Thrombosen, Tumoren oder Drogenabusus (e6).

Etwa 80–90 % aller Aneurysmen sind im sogenannten vorderen Hirnkreislauf (A. carotis interna, A. cerebri anterior und A. cerebri media und deren Äste), nur etwa 10–20 % im hinteren Kreislauf (A. vertebralis, A. basilaris, A. cerebri posterior und deren Äste) lokalisiert. Nichtrupturierte Aneurysmen verursachen in der Regel keine klinischen Symptome. In 5 % der Fälle können sie allerdings durch Krampfanfälle oder im Falle großer Aneurysmen durch thrombembolische Ereignisse oder einen zunehmenden Masseneffekt auffallen (zum Beispiel eine Okulomotoriusparese).

Die Mechanismen, die zur Aneurysmaruptur führen, sind nur unvollständig ergründet. Zu den zahlreichen extrinsischen und intrinsischen Faktoren, die mit einer Aneurysmaruptur vergesellschaftet sind, gehören Aneurysmagröße, -lokalisation, -konfiguration, -oberfläche und hämodynamische Eigenschaften (613, e11e23). Daneben tragen die bekannten kardiovaskulären Risikofaktoren, wie arterielle Hypertension, Nikotinabusus, aber auch Alkoholkonsum zur Aneurysmaprogression und final zur Aneurysmaruptur bei (14, e13e15).

Neurologische Symptome und Klassifikation

Klinisches Leitsymptom einer akuten subarachnoidalen Blutung ist der plötzlich auftretende massive Kopfschmerz (sogenannter Vernichtungskopfschmerz), wobei insbesondere die Stärke sowie das akute Auftreten charakteristisch sind (e6). Auch chronische Kopfschmerzpatienten, die eine akute subarachnoidale Blutung erleiden, geben häufig vom chronischen Schmerz abweichenden Schmerzcharakter sowie -intensität an. Dies ist wichtig, da gerade solche Patienten von einer Fehldiagnose gefährdet sind, bei welcher der Kopfschmerz fälschlicherweise zum Beispiel als Migräneattacke interpretiert wird. Ferner kann eine akute subarachnoidale Blutung mit Zeichen einer meningealen Reizung (Meningismus, Lichtscheu), Zeichen eines erhöhten Hirndrucks (Übelkeit und Erbrechen; Bewusstseinseintrübung bis hin zum Koma), Krampfanfällen und fokalen neurologischen Defiziten vergesellschaftet sein (1). Fokale neurologische Defizite sind zumeist die Folge von Hirnnervenläsionen, von Parenchymeinblutungen oder fokalen Ischämien (e6).

Zwei verschiedene Klassifikationen sind in Deutschland gebräuchlich, um den Schweregrad einer akuten subarachnoidalen Blutung klinisch einzuteilen, nämlich die Klassifikationen nach Hunt und Hess (Tabelle 1) sowie der World Federation of Neurosurgical Societies (WFNS) (9, 10).

Hunt und Hess Skala
Tabelle 1
Hunt und Hess Skala

Weitere Symptome

Die akute subarachnoidale Blutung beeinträchtigt nicht nur die Funktion des zentralen Nervensystems und dessen Durchblutung, sondern auch zahlreiche weitere Organsysteme:

Etwa 10 % aller Patienten leiden unter intraokulären Blutungen. Meistens handelt es sich dabei um kleinere lineare präretinale subhyaloide Blutungen in der Nähe des N. opticus. Ausgeprägte präretinale Blutungen führen zu einer Einblutung in den Glaskörper (Terson-Syndrom [e6]).

Kardiale Komplikationen sind eine weitere sehr häufige Begleiterscheinung der akuten subarachnoidalen Blutung. Kardiale Symptome nach akuter subarachnoidaler Blutung sind Ausdruck einer Störung im Rahmen der neuro-kardialen Kopplung: Eine erhöhte Katecholaminausschüttung nach schwerer akuter subarachnoidaler Blutung führt zu Myokardnekrosen und einer myokardialen Dysfunktion. Über 90 % aller Patienten mit akuter subarachnoidaler Blutung weisen EKG-Auffälligkeiten auf, die teilweise nur schwer von EKG-Zeichen eines Myokardinfarktes zu unterscheiden sind. Neben ischämischen Zeichen mit ST-Strecken-Veränderungen treten Arrhythmien und QT-Strecken-Verlängerungen auf.

Eine resultierende kardiale Belastung kann eine Hypotonie verursachen, die wiederum eine bestehende Minderperfusion des Gehirns weiter exazerbieren lässt (15, 16, e24).

Diese EKG-Veränderungen werden oftmals im Rahmen der initialen Notfalldiagnostik nicht auf eine zugrundeliegende akute subarachnoidale Blutung zurückgeführt und können zu Fehldiagnosen führen (15, 16, e24). Die exzessiv erhöhte Katecholaminausschüttung nach akuter subarachnoidaler Blutung führt ferner zu einer pulmonalen Hypertension, der Ausbildung eines Lungenödems und in der Folge zu einer Erhöhung der Letalität (1416).

Elektrolytstörungen sind ein weiterer häufiger Befund nach akuter subarachnoidaler Blutung und treten bei etwa 30 % aller Patienten auf. Als Ursache kann ein Salzverlustsyndrom („cerebral salt wasting“) von dem Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH oder Schwartz-Bartter-Syndrom) unterschieden werden (15, 16, e24). Ein Salzverlustsyndrom führt zur Hyponatriämie mit Diurese und Natriurese, welche das intravasale Blutvolumen reduziert und das Vasospasmus-Risiko erhöht. Beim SIADH hingegen entsteht eine euvoläme Hyponatriämie.

Initiale bildgebende Diagnostik

Der plötzlich aufgetretene Kopfschmerz zusammen mit Meningismus ist das klinische Leitsymptom der akuten subarachnoidalen Blutung. Die Methode der Wahl zum Nachweis einer akuten subarachnoidalen Blutung per se ist die native zerebrale Computertomographie (CCT), in der sich das subarachnoidale Blut in den basalen Zisternen (und gegebenenfalls im Ventrikelsystem und Parenchym) hyperdens darstellt. Innerhalb der ersten Stunden nach akuter subarachnoidaler Blutung hat die CCT eine annähernd 100 %ige Sensitivität und Spezifität, sodass in diesem Zeitraum ein unauffälliges CCT eine akute subarachnoidale Blutung nahezu ausschließen kann (eAbbildung 1a) (17, e25e27). Da jedoch auch zu diesem Zeitpunkt eine sehr kleine akute subarachnoidale Blutung („minor leak“) im CCT nicht detektierbar wäre, ist bei gegebenem klinischen Verdacht auf eine akute subarachnoidale Blutung eine Lumbalpunktion zum Nachweis von subarachnoidalem Blut indiziert (e6). Die Sensitivität der CCT sinkt mit zunehmender Latenz nach akuter subarachnoidaler Blutung und somit ist die Lumbalpunktion weiterhin eine wichtige diagnostische Untersuchung (17, e6). Die sogenannte Dreigläserprobe wurde oft als Methode beschrieben, um eine akute subarachnoidale Blutung von punktionsbedingten artifiziellen Blutbeimengungen zu unterscheiden, allerdings ist ihre Reliabilität umstritten. Eine spektrometrische Bilirubinbestimmung im Liquor sowie der Nachweis von Siderophagen können selbst eine schon mehrere Wochen zurückliegende akute subarachnoidale Blutung nachweisen. Eine Lumbalpunktion kann aber auch zum Ausschluss von gegebenenfalls wichtigen und teilweise nicht minder lebensbedrohlichen Differenzialdiagnosen, zum Beispiel einer Meningitis, dienen (18). Die Magnetresonanztomographie (MRT) mit Kombination mehrerer Sequenzen scheint sensitiver als die CT zu sein (19). Bei negativem CT kann die MRT als Zusatzuntersuchung vertreten werden. Nicht nur wegen des logistischen Aufwandes, sondern insbesondere wegen der schwereren Interpretierbarkeit hat die MRT bei akuter subarachnoidaler Blutung bisher aber nicht die Bedeutung wie beim ischämischen Schlaganfall erreicht (20).

Bildgebende Diagnostik zum Nachweis einer subarachnoidaler Blutung und der Blutungsquelle
eAbbildung 1
Bildgebende Diagnostik zum Nachweis einer subarachnoidaler Blutung und der Blutungsquelle

Die Goldstandard-Methode zur Detektion von zerebralen Aneurysmen als Blutungsquelle einer basalen akuten subarachnoidalen Blutung ist die digitale Subtraktionsangiographie (DSA; (e25) (eAbbildung 1 c–e). Mithilfe der DSA können Aneurysmalokalisation, -konfiguration, der Blutzufluss und -abfluss sowie die Relation zu den benachbarten Gefäßen dargestellt werden. Sie ist somit eine wichtige Grundlage für die Planung des Aneurysmaverschlusses. Die DSA birgt allerdings die Gefahr einer erneuten Aneurysmaruptur (circa 1–2 %) und neuen neurologischen Ausfällen (1,8 %; [e6]). Eine CT-gestützte Angiographie ist unter Umständen eine verlässliche und sensitive Alternative zur DSA (e25) (eAbbildung 1b). Insbesondere bei akutem Handlungsbedarf, zum Beispiel einer Massenblutung mit Zeichen einer zerebralen Herniation, sollte auf eine konventionelle Angiographie verzichtet und alternativ eine CT-Angiographie durchgeführt werden. Sollte jedoch die Situation des Patienten nicht lebensbedrohlich sein, ist die DSA immer noch Methode der Wahl und nicht durch die CT-gestützte Angiographie zu ersetzen.

Frühe pathophysiologische Veränderungen und Komplikationen

Frühe pathophysiologische Veränderungen und Komplikationen nach akuter subarachnoidaler Blutung müssen von solchen unterschieden werden, die erst im weiteren Verlauf (das heißt nach dem dritten Tag) auftreten. Diese frühen Veränderungen werden unter dem Begriff der „early brain injury“ zusammengefasst. Sofort nach Aneurysmaruptur und subarachnoidaler Blutextravasation steigt der intrakranielle Druck steil an – teilweise auf Werte oberhalb des diastolischen Blutdrucks bis 100 mm Hg, was zu einer Stagnation der Aneurysmablutung führt (21–23, e29-e49, für weitere Informationen ebenfalls e50, e52–e55, e57). Der intrakranielle Druck sinkt in der Regel in den nächsten Minuten wieder ab – allerdings zumeist nicht auf das Ausgangsniveau.

Ein akuter Hydrozephalus, intrazerebrale oder seltener subdurale Hämatome oder eine generalisierte Hirnschwellung sind behandelbare Ursachen und Komplikationen, die zu einer akuten – teilweise potenziell reversiblen – neurologischen Beeinträchtigung von Patienten mit akuten subarachnoidalen Blutungen führen können. Daneben ist eine erneute Ruptur eines nicht behandelten zerebralen Aneurysmas mit erneuter akuter subarachnoidaler Blutung eine weitere klinisch wichtige Frühkomplikation (15 % in den ersten 24 Stunden) (1, 15, e6). Aneurysma-Re-Ruptur und Zweitblutungen sind mit einer Letalität von 70–90 % verbunden.

Initiales Management

Die akute subarachnoidale Blutung ist eine lebensbedrohliche Erkrankung, die trotz ihres charakteristischen Leitsymptoms oft initial nicht richtig diagnostiziert wird, wobei die genaue Zahl von Fehldiagnosen nicht bekannt ist (23). Wichtig ist es hier auch auf den vorhandenen Meningismus zu achten. Während bei einer schweren Blutung mit Bewusstseinstrübung die Diagnostik meist umgehend in die Wege geleitet wird, bereitet das Erkennen weniger ausgeprägter Blutungen Schwierigkeiten. Insbesondere bei Patienten mit häufigen Kopfschmerzen ist neben den häufigen Diagnosen wie zum Beispiel Migräne, Cluster-Kopfschmerz oder Halswirbelsäulen-Syndrom differenzialdiagnostisch auch an eine akute subarachnoidale Blutung zu denken. Das Management von Patienten mit akuter subarachnoidaler Blutung mit noch nicht ausgeschalteter Blutungsquelle hat zum Ziel, lebensbedrohliche Komplikationen und eine Zweitblutung zu verhindern und Folgeschäden zu minimieren (Grafik, Tabelle 2). Zweitblutungen in den ersten 24 Stunden treten häufig in Zusammenhang mit Transport und medizinischen Maßnahmen auf. Bei bewusstseinsgetrübten Patienten bestehen aber wenig Zweifel, dass eine verzögerte Einweisung in ein neurovaskuläres Zentrum die Prognose belastet (23). Patienten mit akuter subarachnoidaler Blutung sollten einer sofortigen Behandlung in einem neurovaskulären Spezialzentrum zugeführt werden (Neurochirurgie, Neurologie und Neuroradiologie). In einer Arbeit von van Lieshout et al. 2016 konnte gezeigt werden, dass bei verlängerter Transportzeit zwischen dem Auftreten der akuten subarachnoidalen Blutung und der Ankunft in einem neurochirurgischen Zentrum die Mortalität signifikant anstieg (23). Grund für eine verlängerte Transportzeit waren Erstvorstellungen in Krankenhäusern ohne neurochirurgische Versorgungsmöglichkeiten sowie Fehldiagnosen (23). Bei der Fehldiagnose einer koronaren Herzkrankheit (KHK) stieg die Mortalität der Patienten mit akuter subarachnoidaler Blutung bis auf 75 %, da viel Zeit bis zum Ausschluss einer KHK verloren ging (23). Bis dahin ist eine kontinuierliche Überwachung der Vitalparameter (Monitoring von Blutdruck und gegebenenfalls EKG-Monitoring) und des neurologischen Status (Vigilanz, Glasgow-Coma-Scale, Pupillenstatus, fokale neurologische Defizite) unerlässlich. Mit einer schnellen neurologischen und auch systemischen Verschlechterung muss jederzeit gerechnet werden.

Behandlungs-Algorithmus
Grafik
Behandlungs-Algorithmus
Basismaßnahmen der Therapie bei akuter Subarochnoidalblutung (SAB) und Evidenzgrade
Tabelle 2
Basismaßnahmen der Therapie bei akuter Subarochnoidalblutung (SAB) und Evidenzgrade

Wegen der hohen Mortalität von 70–90 % bei Aneurysma-Re-Ruptur müssen alle Risikofaktoren, die zu einer Zweitblutung führen könnten, ausgeschaltet werden (7). Hier kommt der Blutdruckkontrolle eine besondere Bedeutung zu: Ein erhöhter Blutdruck und Blutdruckspitzen sollten unbedingt vermieden werden. Es wird empfohlen den systolischen Blutdruck unter 140 mm Hg zu halten (20). Allerdings ist es möglich, dass nicht der absolute Blutdruck ausschlaggebend ist, sondern relative Erhöhungen im Vergleich zum Ausgangswert. Medikamente, welche sich für die Blutdruckkontrolle nach akuter subarachnoidaler Blutung eignen, sind insbesondere Urapidil, Clonidin und Kalziumantagonisten. Natriumnitroprussid wird wegen der Gefahr einer Hirndruckerhöhung nicht empfohlen (20). Neben einer balancierten Blutdruckeinstellung müssen potenzielle Stressfaktoren ausgeräumt beziehungsweise behandelt werden, das heißt Schmerzen und mögliche Agitations- oder Angstzustände müssen adäquat kupiert werden. Aus diesem Grund sollte auch die Indikation für möglicherweise schmerzhafte Punktionen (arterielle Kanülen und zentral-venöse Katheter) bei nichtsedierten Patienten kritisch überprüft werden. In neurochirurgischen Kliniken kann ein hydrozephaler Aufstau und in der Folge erhöhter Hirndruck durch die Anlage einer externen Ventrikeldrainage oder einer lumbalen Drainage therapiert werden. Lebensbedrohliche intraparenchymatöse oder subdurale Hämatome bedürfen ebenfalls einer sofortigen neurochirurgischen Evakuation, wobei diese Operationen aufgrund der Gefahr einer intraoperativen Aneurysmaruptur nur von vaskulär erfahrenen Neurochirurgen durchgeführt werden sollten.

Ausschalten des Aneurysmas – Clipping oder Coiling?

Die effektivste Prävention einer erneuten akuten subarachnoidalen Blutung ist das Ausschalten der Blutungsquelle. Eine möglichst frühe Versorgung von zerebralen Aneurysmen hat sich als prognostisch vorteilhaft im Sinne einer verringerten Mortalität gezeigt (2426). Eine frühe Aneurysmaausschaltung bis zum 2. Tag nach akuter subarachnoidaler Blutung scheint prognostisch gegenüber einer späteren Aneurysmaversorgung vorteilhaft (15, 24, 27).

Die operative Ausschaltung eines Aneurysmas ist ein Verfahren, welches 1937 erstmals von Walter E. Dandy durchgeführt und in der Folge stetig optimiert wurde (28). Dabei wird das Aneurysma vom Trägergefäß abgeklemmt, indem ein sogenannter Clip auf den Aneurysmahals platziert wird (eAbbildung 2). Neben diesem operativen Vorgehen wurde eine weitere Methode der Aneurysmabehandlung entwickelt, bei der das Aneurysma endovaskulär durch Platinspiralen (Coils) verschlossen wird (29, 30). Eine endovaskuläre Behandlung eines Aneurysmas der A. cerebri posterior mittels Stentimplantation und Coiling ist in der Abbildung exemplarisch dargestellt.

Stenting und Coiling eines komplexen Aneursmas der A. cerebri posterior
Abbildung
Stenting und Coiling eines komplexen Aneursmas der A. cerebri posterior
Intraoperative Videoangiographie mittels Indocyanin Grün
eAbbildung 2
Intraoperative Videoangiographie mittels Indocyanin Grün

Die Wahl der optimalen Methode zur Aneurysmaausschaltung ist Gegenstand zahlreicher Diskussionen. Eine interdisziplinäre Absprache zwischen den chirurgisch und interventionell tätigen Kollegen ist unerlässlich und als Standard zu betrachten.

Aufgrund der in diesen Fällen vergleichsweise hohen Komplikationsrate der chirurgischen Therapie ist bei Aneurysmen der hinteren Strombahn (insbesondere Basilariskopfaneurysmen) die interventionelle Behandlung Standard (31).

Insgesamt vier prospektive, randomisierte und kontrollierte Studien sowie zahlreiche prospektive und retrospektive Kohortenstudien haben die chirurgische und interventionelle Aneurysmaversorgung nach akuter subarachnoidaler Blutung miteinander verglichen. Eine besondere Rolle spielen hierbei zwei Arbeiten, nämlich die „International Subarachnoid Aneurysm Trial” (ISAT) und „Barrow Ruptured Aneurysm Trial“ (BRAT) (3, 31, 32). Beide Arbeiten und auch Metaanalysen suggerieren in der 1-jährigen Nachbeobachtung ein signifikant besseres klinisches Ergebnis durch die interventionelle Behandlung. Dieser Vorteil scheint sich im Langzeitverlauf zu relativieren, da die Reperfusions- und Reblutungsrate bei gecoilten Aneurysmen höher als bei chirurgisch geclippten Aneurysmen zu sein scheint.

In Konklusion sind sowohl das chirurgische Clipping als auch das interventionelle Coiling etablierte Methoden in der Behandlung zerebraler Aneurysmen.

Späte pathophysiologische Veränderungen und Komplikationen

Vom „early brain injury“ müssen solche pathophysiologischen Veränderungen unterschieden werden, die erst im weiteren Verlauf nach subarachnoidaler Blutung ab dem 3. Tag auftreten. Zerebrale Vasospasmen wurden für eine späte zerebrale Hypoperfusion, eine folgende neurologische Dekompensation und ein schlechtes klinisches Ergebnis verantwortlich gemacht. Das Konzept des zerebralen Vasospasmus als maßgeblicher Faktor für ein schlechtes Ergebnis von Patienten mit akuter subarachnoidaler Blutung wurde allerdings zunehmend in Frage gestellt, nachdem mehrere Studien (zum Beispiel die CONSCIOUS-1 Studie) zwar eine Abnahme der Inzidenz von zerebralen Vasospasmen nach akuter subarachnoidaler Blutung beobachteten, dies aber nicht zu einer Verbesserung des klinischen Ergebnisses führte. Das komplexe Syndrom einer verzögerten zerebralen Hypoperfusion und neurologischen Dekompensation wird inzwischen als verzögerte zerebrale Ischämie „delayed cerebral ischemia“ (DCI) bezeichnet (3335, e51, e57e80).

Klinisch kann eine DCI durch eine schleichende, über mehrere Stunden dauernde neurologische Verschlechterung, eine Abnahme der Vigilanz (Abnahme des GCS um > 2 Punkte) oder über akut auftretende fokal-neurologische Defizite (zum Beispiel Hemiparese, Aphasie, Apraxie oder Neglect) auffällig werden.

Die transkranielle Dopplersonographie (TCD) mit Bestimmung des sogenannten Lindegaard-Index ist die traditionelle Methode zum Nachweis von zerebralen Vasospasmen nach akuter subarachnoidaler Blutung (35, e70).

Die spezifische medikamentöse Therapie von DCI besteht hauptsächlich aus der Gabe von Dihydropyridin L-Typ-Kalziumkanalblockern (e77e84). Sie sind in der klinischen Routine die einzigen Pharmaka mit einem nachgewiesenen Nutzen in der Prophylaxe und Therapie der DCI (e77e84). Eine DCI trotz Kalziumkanalblockern kann ferner durch Induktion einer Hypertonie unter Anhebung des systolischen Blutdrucks behandelt werden. Eine zusätzliche Hypervolämie, also eine sogenannte „Triple-H“-Therapie bestehend aus Hypervolämie, Hypertonie und Hämodilution, bringt keinen klinischen Vorteil (20, e80).

Langzeitkomplikationen und klinisches Ergebnis

Etwa 30 % der Patienten mit einer akuten subarachnoidalen Blutung entwickeln im Verlauf ihrer Erkrankung eine Liquorzirkulationsstörung im Sinne eines Hydrozephalus und benötigen eine dauerhafte Liquorableitung. Die Prävalenz einer erneuten akuten subarachnoidalen Blutung im Langzeitverlauf von 10 Jahren beträgt etwa 2–3 %. Die Hälfte dieser Patienten entwickelt eine Reperfusion des bekannten Aneurysmas, die andere Hälfte neue zerebrale Aneurysmen (36, 37, e6). Somit sollten regelmäßige Verlaufsuntersuchung und Bildgebung erfolgen, da nicht vorhersehbar ist, wie groß das Risiko einer erneuten Blutung eines reperfundierten Aneurysmas ist.

Nur ein Teil der Patienten mit akuter subarachnoidaler Blutung finden den Weg in den Alltag zurück. Bleibende Schäden nach akuter subarachnoidaler Blutung sind häufig (e6). Ungefähr 30 % dieser Patienten entwickeln eine permanente Anosmie (e6). Die Lebensqualität der meisten dieser Patienten ist im Kurzzeitverlauf deutlich reduziert. 60 % der Patienten berichten Veränderungen ihrer Persönlichkeit, über ein Drittel von eine vermehrten Irritabilität und ein Viertel von einer emotionalen Instabilität (e6). Einer von 14–20 Patienten entwickelt eine Epilepsie. Insgesamt haben nur 25 % der Patienten, welche in den Alltag zurückfinden, keinerlei psychologische oder neurologische Beschwerden (e6).

Morbidität

Ungefähr ein Drittel aller Patienten mit akuter subarachnoidaler Blutung bleibt auf dauerhafte Pflege angewiesen. Nur knapp 30 % werden wieder fähig, den Alltag selbstständig zu meistern.

Inzidenz

Die Inzidenz der akuten subarachnoidalen Blutung wird auf 2–22/100 000 Einwohner geschätzt und tritt bei 60 % der Fälle im Alter von 40–60 Jahren auf.

Leitsymptom

Klinisches Leitsymptom einer akuten subarachnoidalen Blutung ist der plötzlich auftretende massive Kopfschmerz (sogenannter Vernichtungskopfschmerz), wobei insbesondere die Stärke sowie das akute Auftreten charakteristisch sind.

Kardiale Komplikationen

Sie sind eine weitere sehr häufige Begleiterscheinung der akuten subarachnoidalen Blutung. Kardiale Symptome nach akuter subarachnoidaler Blutung sind Ausdruck einer Störung im Rahmen der neuro-kardialen Kopplung.

Zerebrale Computertomographie (CCT)

Innerhalb der ersten Stunden nach akuter subarachnoidaler Blutung hat die CCT eine fast 100 %ige Sensitivität und Spezifität.

Digitale Subtraktionsangiographie

Die Goldstandard-Methode zur Detektion von zerebralen Aneurysmen als Blutungsquelle einer basalen akuten subarachnoidalen Blutung ist die digitale Subtraktionsangiographie.

Aneurysma-Re-Ruptur

Aneurysma-Re-Ruptur und Zweitblutungen sind mit einer Letalität von 70–90 % verbunden.

Erstversorgung

Die Sicherung der Vitalparameter und
gegebenfalls die Sicherung der Atemwege muss erfolgen. Der Transport in ein neurochirurgisches Zentrum muss initiiert werden.

Therapie im neurovaskulären Zentrum

Liegt eine intrazerebrale Blutung vor und die Glasgow-Coma-Scale ist ≤ 12, sollten Schmerzen behandelt, der arterielle Blutdruck eingestellt werden und Stressreduktion sowie Prophylaxe der verzögerten zerebralen Ischämie erfolgen.

Prophylaxe als Therapiebestandteile nach einer Subarachnoidalblutung

  • Ulkusprophylaxe
  • Prophylaxe einer defäkationsassoziierten Hypertonie
  • Stressreduktion

Blutdruckeinstellung

Der Ziel-Blutdruck sollte systolisch bei
100–140 mm Hg liegen.

Medikamente für die Blutdruckkontrolle

Medikamente, die sich für die Blutdruckkontrolle nach SAB eignen, sind insbesondere Urapidil, Clonidin und Kalziumantagonisten. Natriumnitroprussid wird wegen der Gefahr einer Hirndruckerhöhung nicht empfohlen.

Stressfaktoren

Neben einer balancierten Blutdruckeinstellung müssen potenzielle Stressfaktoren ausgeräumt beziehungsweise behandelt werden, das heißt Schmerzen und mögliche Agitations- oder Angstzustände müssen adäquat abgeschirmt werden.

Clipping

Bei der operativen Ausschaltung eines Aneurysmas wird das Aneurysma vom Trägergefäß abgeklemmt, indem ein sogenannter Clip auf den Aneurysmahals platziert wird.

Coiling

Neben dem operativen Vorgehen des Clippings wurde eine weitere Methode der Aneurysmabehandlung entwickelt, bei der das Aneurysma endovaskulär durch Platinspiralen (Coils) verschlossen wird, dem sogenannten Coiling.

Langzeitkomplikationen

Etwa 30 % der Patienten mit einer akuten subarachnoidalen Blutung entwickeln im Verlauf ihrer Erkrankung eine Liquorzirkulationsstörung im Sinne eines Hydrozephalus und benötigen eine dauerhafte Liquorableitung.

Interessenkonflikt
Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 29. 8. 2016, revidierte Fassung angenommen: 28. 11. 2016

Anschrift für die Verfasser
PD Dr. med. Athanasios K. Petridis
Neurochirurgische Klinik
Medizinische Fakultät
Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
Moorenstraße 5
40225 Düsseldorf
athanasios.petridis@med.uni-duesseldorf.de

Zitierweise
Petridis AK, Kamp MA, Cornelius JF, Beez T, Beseoglu K, Turowski B, Steiger HJ: Aneurysmal subarachnoid hemorrhage—diagnosis and treatment. Dtsch Arztebl Int 2017; 114: 226–36. DOI: 10.3238/arztebl.2017.0226

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Zusatzmaterial
Mit „e“ gekennzeichnete Literatur:
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eAbbildungen:
www.aerzteblatt.de/17m0226 oder über QR-Code

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Bereich Neuroradiologie, Institut für Diagnostische und Interventionelle Radiologie, Medizinische Fakultät, Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf: Prof. Dr. med. Turowski
Stenting und Coiling eines komplexen Aneursmas der A. cerebri posterior
Abbildung
Stenting und Coiling eines komplexen Aneursmas der A. cerebri posterior
Behandlungs-Algorithmus
Grafik
Behandlungs-Algorithmus
Hunt und Hess Skala
Tabelle 1
Hunt und Hess Skala
Basismaßnahmen der Therapie bei akuter Subarochnoidalblutung (SAB) und Evidenzgrade
Tabelle 2
Basismaßnahmen der Therapie bei akuter Subarochnoidalblutung (SAB) und Evidenzgrade
Bildgebende Diagnostik zum Nachweis einer subarachnoidaler Blutung und der Blutungsquelle
eAbbildung 1
Bildgebende Diagnostik zum Nachweis einer subarachnoidaler Blutung und der Blutungsquelle
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Intraoperative Videoangiographie mittels Indocyanin Grün
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