ArchivDÄ-TitelSupplement: PerspektivenKardiologie 1/2017Vorhofflimmern: Interdisziplinäre und patientenzentrierte Therapie

Supplement: Perspektiven der Kardiologie

Vorhofflimmern: Interdisziplinäre und patientenzentrierte Therapie

Dtsch Arztebl 2017; 114(13): [18]; DOI: 10.3238/PersKardio.2017.03.31.04

Deneke, Thomas; Eckardt, Lars; Piorkowski, Christopher

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Die aktualisierten ESC-Leitlinien zum Management von Vorhofflimmern betonen die Bedeutung der Schlaganfallprävention sowie die Implementierung eines integrierten Versorgungsansatzes.

Elektroanatomisches Mapping des linken Vorhofs. Foto: Herz- und Gefäß-Klinik GmbH Bad Neustadt
Elektroanatomisches Mapping des linken Vorhofs. Foto: Herz- und Gefäß-Klinik GmbH Bad Neustadt
Abbildung
Elektroanatomisches Mapping des linken Vorhofs. Foto: Herz- und Gefäß-Klinik GmbH Bad Neustadt

Die im August 2016 vorgestellte Leitlinie der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) zum Management von Vorhofflimmern (1) aktualisiert die Empfehlungen aus 2010 und ihre Überarbeitung in 2012. Neben der Kardiologie sind eine Vielzahl unterschiedlicher Fachgebiete als Autoren vertreten – beispielsweise Neurologen, Herzchirurgen und auch Assistenzpersonal, um dem interdisziplinären Charakter der Managementstrategien des Vorhofflimmerns (VHF) gerecht zu werden.

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Eine individualisierte, patientenzentrierte Entscheidungsfindung mit Einbindung des Patientenwunsches in den Therapieprozess, die Beeinflussung von Risikofaktoren und intensiver Informationsaustausch werden herausgestellt, wobei diese ohnehin für jeden Arzt das höchste Ziel in der Behandlung seiner Patienten darstellen sollte (primum nil nocere). Im Folgenden werden Teile der VHF-Leitlinie, die Relevanz für die klinische Tätigkeit haben – sowie eventuelle Anpassungen an die Versorgungsstruktur in Deutschland – diskutiert.

Diagnostik und Klassifizierung

Vorhofflimmern ist die häufigste kardiale Arrhythmie und die Inzidenz steigt weiter an. VHF ist mit einer erhöhten Mortalität vor allem durch progrediente Herzinsuffizienz, mit plötzlichem Herztod und den Folgen eines Schlaganfalls assoziiert. Eine adäquate Therapie kann die Mortalität und Morbidität beeinflussen. Daher ist eine möglichst frühzeitige Detektion von VHF sinnvoll. Für die Diagnose VHF wird weiterhin eine EKG-Dokumentation und ab dem 65. Lebensjahr ein Screening auf VHF empfohlen, da hierdurch bisher undiagnostiziertes VHF detektiert und eine adäquate Behandlung (inklusive Thrombembolieprophylaxe) erzielt werden kann. Ein gelegentliches Tasten des eigenen Pulses (2-mal pro Tag) kann durchaus als erstes Screeningverfahren eingesetzt werden.

Eine Vielzahl von VHF-Patienten können – ohne frühzeitige adäquate Therapie – eine Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF) oder mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF) entwickeln. Die Therapie einer Herzinsuffizienz entsprechend der ESC-Leitlinie wird empfohlen.

Ein wesentlicher Teil des Managements von VHF ist die Prävention. Hierzu wird empfohlen, kardiovaskuläre Risikofaktoren für das Auftreten von VHF zu identifizieren und zu reduzieren.

Die für das Auftreten und die Behandlung von VHF relevanten Komorbiditäten sind neben Hypertonie und Übergewicht auch Schlaf-Apnoe-Syndrom, Diabetes mellitus, Herzklappenerkrankungen, relevante chronisch-obstruktive Lungenerkrankungen und eine eingeschränkte Nierenfunktion.

Eine Echokardiographie wird bei allen Patienten mit VHF zur Steuerung der Diagnostik und Therapie empfohlen. Die frühzeitige Konsultation eines Kardiologen erscheint in Deutschland sinnvoll.

Schlaganfallrisiko und orale Antikoagulation

VHF ist je nach individuellem Risikoprofil mit einem erhöhten Schlaganfallrisiko assoziiert. Eine orale Antikoagulation (OAK) kann bei diesen Patienten die meisten ischämischen Schlaganfälle verhindern und ist prognostisch relevant. Zur Abschätzung des individuellen thrombembolischen Risikos wird bei VHF-Patienten der CHA2DS2-VASc-Score empfohlen.

Allerdings hat sich in den letzten Jahren gezeigt, dass der relative Anteil der Auswirkung des weiblichen Geschlechts auf das Thrombembolierisiko insbesondere bei Patientinnen ohne weitere Risikofaktoren gering ist. Das weibliche Geschlecht hat keine Auswirkungen mehr auf die Indikation zur OAK, sodass die Autoren für Deutschland aus Praktikabilitätsgründen einen angepassten Score empfehlen würden (Tabelle 1).

Modifizierter CHA2DS2-VA(minus Sc)-Score
Modifizierter CHA2DS2-VA(minus Sc)-Score
Tabelle 1
Modifizierter CHA2DS2-VA(minus Sc)-Score

Prinzipiell überwiegt der Nutzen der OAK gegenüber dem Blutungsrisiko, sodass der Stellenwert von Blutungsrisiko-Scores abgewertet wurde. Auch hohes Blutungsrisiko oder eine vorangegangene Blutung sollten nicht dazu führen, einem Risikopatienten eine OAK zu verweigern, da auch in diesem Kollektiv ihr Nutzen überwiegt.

Faktoren, die mit einem erhöhten Blutungsrisiko einhergehen, sollten identifiziert und nach Möglichkeit modifiziert werden. Dazu gehören:

  • labiler Bluthochdruck,
  • labile INR-Werte unter Vitamin-K-Antagonisten,
  • übermäßiger Alkoholkonsum,
  • zusätzliche thrombozytenaggregationshemmende Medikamente,
  • Komedikation mit NSAR,
  • Anämie,
  • eingeschränkte Nierenfunktion,
  • eingeschränkte Leberfunktion,
  • Thrombopenie oder Thrombozytendysfunktion.

In einzelnen Fällen kann ein interventioneller Herzohrverschluss eine Lösung anbieten.

Unverändert sind die Empfehlungen zur Antikoagulation der Patienten je nach CHA2DS2-VASc-Score (Tabelle 2). Wird eine OAK eingeleitet, so sollten laut Leitlinie die neuen oralen Antikoagulanzien (NOAK) präferiert werden. Anhand der vorhandenen Datenlage aus Phase-III-Studien und aktueller Daten aus dem Versorgungsalltag zu den NOAKs ist dies durchaus nachvollziehbar und sollte auch in Deutschland umgesetzt werden. NOAKs waren in allen Studien mindestens genauso effektiv wie die Vitamin-K-Antagonisten (VKA) bei Reduktion vor allem intrazerebraler Blutungskomplikationen.

Schlaganfallprävention bei nichtvalvulärem VHF
Schlaganfallprävention bei nichtvalvulärem VHF
Tabelle 2
Schlaganfallprävention bei nichtvalvulärem VHF

Zusammenfassend konnte in den letzten Jahren aufgezeigt werden, dass die orale Antikoagulation bei Risikopatienten das Schlaganfallrisiko und die Mortalität bei VHF relevant reduzieren kann.

Die NOAKs scheinen sicherer und effektiver als Vitamin-K-Antagonisten (VKA) zu sein. Für Deutschland empfehlen die Autoren die konsequente Evaluation des individuellen Risikoprofils jedes VHF-Patienten und die angepasste Einleitung einer OAK, vorzugsweise mit NOAKs.

Behandlung: eher frequenz- oder rhythmusregulierend?

Die Frage, ob eine rhythmus- oder frequenzregulierende Therapie angestrebt werden sollte, richtet sich nach der entsprechenden Symptomatik des Patienten, da keine Hinweise für eine prognostische Relevanz der einen oder anderen Strategie existieren. Eine frequenzregulierende Therapiestrategie kann häufig bei Patienten ohne relevante Einschränkung durch das VHF die Symptome lindern. Wichtig in diesem Zusammenhang ist, dass insbesondere bei Patienten mit persistierendem VHF eine relevante Symptomatik zum Teil erst nach Konversion in Sinusrhythmus (SR) identifiziert werden kann.

Frequenzregulierende Therapie

Eine akute oder langfristige Frequenzregulation ist ein integraler Bestandteil des VHF-Managements und kann bei Patienten, bei denen keine rhythmuserhaltende Therapie sinnvoll erscheint, mit ß-Blocker, Digitalispräparaten und/oder Kalziumantagonisten (Verapamil, Diltiazem) erreicht werden. Hier ist die echokardiographische Evaluation der linksventrikulären Pumpfunktion entscheidend, da Kalziumantagonisten nur bei einer Ejektionsfraktion ≥ 40 % eingesetzt werden sollten. Als Zielherzfrequenz in Ruhe sollte eine moderate Frequenzregulation mit < 110 Schlägen/Minute erwogen werden.

Cave: Es mehren sich Daten zu negativen prognostischen Auswirkungen von Digitalis, sodass der Einsatz von Digitalis für eine akute Frequenzregulation begrenzt sein sollte. Eine Kombination von Digitalis-Präparaten mit Dronedaron ist mit einer erhöhten Mortalität assoziiert (2, 3).

Rhythmusregulierende Therapie

Die Mehrzahl der VHF-Patienten weist trotz frequenzregulierender Therapie eine VHF-assoziierte Symptomatik auf, die eine Rhythmusregulierung sinnvoll macht. Eine Wiederherstellung des SR kann dabei durch eine elektrische oder medikamentöse Kardioversion erreicht werden, während eine rhythmusstabilisierende Therapie mittels antiarrhythmisch wirksamer Medikamente oder interventioneller Therapiestrategien erreicht werden kann.

Bei Patienten mit hämodynamischer Beeinträchtigung durch VHF ist eine akute Wiederherstellung des Sinusrhythmus eventuell auch notfallmäßig sinnvoll.

Eine OAK sollte schnellstmöglich bei allen Patienten mit geplanter elektrischer Kardioversion gestartet werden und mindestens 4 Wochen nachher fortgeführt werden. Je nach individuellem Risikoprofil (CHA2DS2-VASc-Score, Tabelle 2) ist eine dauerhafte Fortführung der OAK zu überlegen.

Die rhythmusstabilisierende Therapie bei symptomatischem VHF ist komplex und beinhaltet den Einsatz antiarrhythmisch wirksamer Medikamente oder interventionelle Therapiestrategien (z. B. Katheterablation). Die differenzierte Wahl der Therapiestrategie richtet sich neben dem Vorliegen einer kardialen Grunderkrankung entscheidend nach dem Patientenwunsch (Grafik).

Therapieoptionen zur langfristigen rhythmusstabilisierenden Therapie von VHF, angepasst an kardiale Vorerkrankungen
Therapieoptionen zur langfristigen rhythmusstabilisierenden Therapie von VHF, angepasst an kardiale Vorerkrankungen
Grafik
Therapieoptionen zur langfristigen rhythmusstabilisierenden Therapie von VHF, angepasst an kardiale Vorerkrankungen

Bei der Durchführung einer langfristigen Antiarrhythmikatherapie sollte berücksichtigt werden, dass die Effekte auf eine Rhythmusstabilisierung moderat sind und die Patientensicherheit an erster Stelle zu stehen hat. Viele Antiarrhythmika haben relevante extrakardiale Nebenwirkungen und proarrhythmogene Effekte, sodass ein differenzierter Einsatz unter Abstimmung mit auch interventionell erfahrenen Elektrophysiologen zur Diskussion der Vor- und Nachteile auch einer interventionellen Therapie berücksichtigt werden sollten.

Die VHF-Ablation in erfahrenen Zentren ist der antiarrhythmischen medikamentösen Therapie zur Kontrolle von VHF-assoziierten Symptomen überlegen, allerdings ohne einen Effekt auf die Langzeitmorbidität und -mortalität zu haben. Die Katheterablation wird – wie auch in ihrer Vorgängerin – in der aktuellen Leitlinie als Therapie der Wahl bei rezidivierendem symptomatischen VHF trotz Antiarrhythmikatherapie empfohlen. Auch als „First-line“-Therapie sollte die Katheterablation erwogen werden. Eine Durchführung in erfahrenen Zentren verbessert das Outcome der Prozedur und reduziert Komplikationen (4, 5). Eine Zertifizierung solcher Zentren wird durch die DGK vorbereitet, und eine Qualitätssicherung in der interventionellen Elektrophysiologie ist dringend notwendig.

Jeder Arzt, der Patienten mit VHF behandelt, sollte sich über die Möglichkeiten und Indikationen zur Katheterablation bewusst sein und dementsprechend Kooperationen mit interventionellen Elektrophysiologien eingehen. Nur in einem interdisziplinären Team kann eine realistische Einschätzung der Erfolgschancen der Katheterablation erfolgen. Die Darlegung der Qualität jedes einzelnen Zentrums könnte dann auch die Auswahl und die Empfehlung zur Katheterablation in einem Erfolg versprechenden Setting beeinflussen.

Das Management von VHF-Patienten sollte allerdings auch eine adäquate Nachsorge mit Optimierung möglicher Risikofaktoren wie Körpergewichtsreduktion, Raucherentwöhnung, Anleitung zu sportlichen Aktivitäten, optimierte Blutdruckeinstellung sowie Screening und Management eines diagnostizierten Schlaf-Apnoe-Syndroms beinhalten.

Ein chirurgisches Vorgehen (Rhythmuschirurgie) sollte bei VHF-Patienten, bei denen ein herzchirurgischer Eingriff durchgeführt wird, erwogen werden, insbesondere da das Ausmaß der VHF-assoziierten Beschwerden bei diesen Patienten nur schwer differenziert werden kann. Ein alleiniger rhythmuschirurgischer Eingriff („stand alone“) bleibt Patienten mit symptomatischen Rezidiven nach fehlgeschlagener Katheterablation vorbehalten.

DOI: 10.3238/PersKardio.2017.03.31.04

Prof. Dr. med. Thomas Deneke1, Prof. Dr. med. Lars Eckardt2,

Priv.-Doz. Dr. med. Christopher Piorkowski3

1 Klinik für Interventionelle Elektrophysiologie/Rhythmologie, Herz- und Gefäßklinik Bad Neustadt;

2 Abteilung für Rhythmologie, Department für Kardiologie und Angiologie, Universitätsklinikum Münster;

3 Abteilung für Elektrophysiologie, Universitätsklinikum Dresden

Interessenkonflikt: Autor Deneke erhielt Vortragshonorare von Biosense und Biotronic, Reisekosten von Biosense, Forschungsgelder von Biosense und Securus Medical. Autor Eckardt erhielt Berater- und Vortragshonorare von Medtronic, Biotronik und St. Jude Medical; Beraterhonorare von Biosense, Vortragshonorare von Biosense Webster. Autor Piorkowski erhielt Gelder für Beratung und klinische Studien von Abbot, Biosense und Biotronik.

Literatur im Internet:
www.aerzteblatt.de/lit1317

1.
Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D, et al.: 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Eur Heart J 2016; 37: 2893–962 CrossRef MEDLINE
2.
Vamos M, Erath JW, Hohnloser SH: Digoxin-associated mortality: a systematic review and meta-analsysis of the literature. Eur Heart J 2015; 36: 1831–38 CrossRef MEDLINE
3.
Hohnloser SH, Halperin JL, Camm AJ, Gao P, Radzik D, Connolly S: On behalf of the PALLAS investigators: Interaction between Digoxin and Dronedarone in the PALLAS trial. Circulation EP 2014; 7: 1019–25 CrossRef
4.
Deshmuk A, Patel NJ, Pant S, et al.: In-hospital complications associated with catheter ablation of atrial fibrillation in the United States between 2000 and 2010. Circulation 2013; 128: 2104–12 CrossRef MEDLINE
5.
Chen J, Dagres N, Hocini M, et al.: Catheter ablation for atrial fibrillation: results from the first European Snapshot Survey on Procedural Routines for Atrial Fibrillation Ablation (ESS-PRAFA) Part II. Europace 2015; 17: 1727–32 CrossRef
Elektroanatomisches Mapping des linken Vorhofs. Foto: Herz- und Gefäß-Klinik GmbH Bad Neustadt
Elektroanatomisches Mapping des linken Vorhofs. Foto: Herz- und Gefäß-Klinik GmbH Bad Neustadt
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Elektroanatomisches Mapping des linken Vorhofs. Foto: Herz- und Gefäß-Klinik GmbH Bad Neustadt
Therapieoptionen zur langfristigen rhythmusstabilisierenden Therapie von VHF, angepasst an kardiale Vorerkrankungen
Therapieoptionen zur langfristigen rhythmusstabilisierenden Therapie von VHF, angepasst an kardiale Vorerkrankungen
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Therapieoptionen zur langfristigen rhythmusstabilisierenden Therapie von VHF, angepasst an kardiale Vorerkrankungen
Modifizierter CHA2DS2-VA(minus Sc)-Score
Modifizierter CHA2DS2-VA(minus Sc)-Score
Tabelle 1
Modifizierter CHA2DS2-VA(minus Sc)-Score
Schlaganfallprävention bei nichtvalvulärem VHF
Schlaganfallprävention bei nichtvalvulärem VHF
Tabelle 2
Schlaganfallprävention bei nichtvalvulärem VHF
1.Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D, et al.: 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Eur Heart J 2016; 37: 2893–962 CrossRef MEDLINE
2.Vamos M, Erath JW, Hohnloser SH: Digoxin-associated mortality: a systematic review and meta-analsysis of the literature. Eur Heart J 2015; 36: 1831–38 CrossRef MEDLINE
3.Hohnloser SH, Halperin JL, Camm AJ, Gao P, Radzik D, Connolly S: On behalf of the PALLAS investigators: Interaction between Digoxin and Dronedarone in the PALLAS trial. Circulation EP 2014; 7: 1019–25 CrossRef
4.Deshmuk A, Patel NJ, Pant S, et al.: In-hospital complications associated with catheter ablation of atrial fibrillation in the United States between 2000 and 2010. Circulation 2013; 128: 2104–12 CrossRef MEDLINE
5.Chen J, Dagres N, Hocini M, et al.: Catheter ablation for atrial fibrillation: results from the first European Snapshot Survey on Procedural Routines for Atrial Fibrillation Ablation (ESS-PRAFA) Part II. Europace 2015; 17: 1727–32 CrossRef

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