MEDIZIN: Originalarbeit

Tiefe Venenthrombosen der oberen Extremität

Ein systematisches Review

Deep vein thrombosis of the upper extremity—a systematic review

Dtsch Arztebl Int 2017; 114(14): 244-9; DOI: 10.3238/arztebl.2017.0244

Heil, Jan; Miesbach, Wolfgang; Vogl, Thomas; Bechstein, Wolf O.; Reinisch, Alexander

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Hintergrund: Tiefe Venenthrombosen (TVT) treten mit einer Inzidenz von 1/1 000 pro Jahr auf, 4–10 % dieser TVTs manifestieren sich in der oberen Extremität (TVT-OE). Neben Komplikationen wie dem postthrombotischen Syndrom und der Lungenembolie ist die TVT-OE mit einer hohen Mortalität assoziiert.

Methode: Systematische Literaturrecherche in Anlehnung an die PRISMA-Kriterien in den Datenbanken PubMed (n = 749), EMBASE (n = 789), SciSearch (n = 0) und der Cochrane Library (n = 12) im Zeitraum von 1980 bis Mai 2016. Leitlinien wurden bei der Suche berücksichtigt.

Ergebnisse: TVT-OEs treten vor allem bei Patienten mit schweren Grunderkrankungen auf, insbesondere bei Tumorleiden (Odds Ratio [OR] 18,1; 95-%-Konfidenzintervall [9,4; 35,1]). Die Anlage von venösen Kathetern – in erster Linie von zentralen Venenkathetern – erhöht ebenfalls das Risiko für eine TVT-OE. Das klinische Bild ist unspezifisch. Diagnostische Algorithmen sind wenig aussagekräftig, die Sonographie hingegen hat einen hohen diagnostischen Stellenwert. Die Therapie erfolgt durch Antikoagulation, initial mit Heparinen, später mit oralen Antikoagulanzien. Zunehmend werden dabei direkte orale Antikoagulanzien angewendet. Häufig kann der Thrombus nicht vollständig aufgelöst werden. Die medikamentöse Erhaltungstherapie wird meist 3–6 Monate fortgeführt. Bei besonderen Indikationen können interventionelle Verfahren genutzt werden. Die Mortalität von Patienten mit TVT-OE ist hoch, wobei diese häufig durch die Grunderkrankung bestimmt wird.

Schlussfolgerung: TVTs der oberen Extremitäten treten zunehmend häufiger auf, spielen aber im Vergleich zu TVTs der unteren Extremitäten eine untergeordnete Rolle. Die Therapie der ersten Wahl ist die Antikoagulation. Sie erfolgt in Anlehnung an die der TVT der unteren Extremität.

Tiefe Venenthrombosen der oberen Extremität (TVT-OE) können in allen Venen der oberen Extremität und Thoraxapertur auftreten. Dazu gehören die Vv. jugularis, brachiocephalica, subclavia und axillaris sowie die weiter distal liegenden Vv. brachialis, ulnaris und radialis. Abzugrenzen sind Thrombosen der oberflächlichen Venen: der V. cephalica und der V. basilica (1).

Entsteht eine TVT-OE idiopathisch oder ist sie durch anatomische Variationen verursacht, spricht man von einer primären TVT-OE. Davon zu unterscheiden sind sekundäre TVT-OEs, deren Auftreten mit Tumorerkrankungen, intravenösen Kathetern oder Schrittmacherkabeln assoziiert ist (2). Die zunehmende Inzidenz dieser Risikofaktoren und der TVT-OEs bedingt ein gesteigertes Interesse an diesem Krankheitsbild.

Die Studienlage zu TVT-OEs ist begrenzt und heterogen. Randomisierte kontrollierte Studien fehlen, nichtrandomisierte interventionelle oder vergleichende Studien gibt es kaum. Überwiegend liegen Fallserien und Kohortenstudien mit unterschiedlichen Schwerpunkten vor. Eine formale Metaanalyse ist somit nicht möglich, jedoch ein systematisches Review der Literatur.

Methodik

Es erfolgte eine strukturierte Analyse der gelisteten Arbeiten der Datenbanken PubMed (n = 749), EMBASE (n = 789), SciSearch (n = 0) und der Cochrane Library (n = 12) im Zeitraum von Januar 1980 bis Mai 2016. Nach Identifikation und Entfernung doppelter Arbeiten wurden die Daten in Anlehnung an die im PRISMA-Statement veröffentlichten Prinzipien (eGrafik) und gemäß der in eKasten 1 dargestellten Methodik ausgewertet (3). Mit dieser Suchstrategie wurden insgesamt 756 Arbeiten identifiziert, von denen 29 als relevant eingestuft wurden.

PRISMA-Diagramm
eGrafik
PRISMA-Diagramm
Methodik
eKasten 1
Methodik

Ergebnisse

Ätiologie, Epidemiologie und Risikofaktoren

Die jährliche Inzidenz der TVT beträgt circa 1/1 000, wobei TVT-OEs circa 4–10 % hiervon ausmachen (4, 5). In Deutschland sind somit etwa 3 200–8 000 Patienten betroffen. Mit circa 80 % der TVT-OEs sind sekundäre TVT-OEs weitaus häufiger als primäre TVT-OEs (6). Ursachen und Therapieoptionen der primären TVT-OE sind in eKasten 2 dargestellt.

Primäre tiefe Venenthrombose der oberen Extremität
eKasten 2
Primäre tiefe Venenthrombose der oberen Extremität

Die Inzidenz von TVT-OEs ist steigend. Vermutete Ursachen hierfür sind die vermehrte Anlage von zentralen Venenkathetern (ZVK), peripher eingeführten zentralen Venenkathetern (Peripherally Inserted Central Catheter, PICC) und Herzschrittmachern (2, 68).

Als weitere Risikofaktoren gelten Tumorerkrankungen, ein Alter > 40 Jahre, Immobilisation und thromboembolische Ereignisse in der Vorgeschichte (eTabelle 1) (2, 6, 9).

Charakteristika von Patienten mit tiefer Venenthrombose der oberen Extremität
eTabelle 1
Charakteristika von Patienten mit tiefer Venenthrombose der oberen Extremität

Insbesondere die Kombination aus Reizung der Gefäßwand durch einen ZVK beziehungsweise Chemotherapeutika und eine tumorbedingte Hyperkoagulabilität des Blutes scheint die Bildung einer TVT-OE zu begünstigen (10).

Fremdkörper im Gefäßsystem stellen den wichtigsten unabhängigen Risikofaktor für eine TVT-OE dar. So befindet sich bei mehr als der Hälfte der Patienten mit einer TVT-OE ein ZVK oder ein Herzschrittmacher im betroffenen Stromgebiet (11, 12). Ein ZVK steigert das Risiko für eine TVT-OE gegenüber Patienten ohne einen solchen um den Faktor 7 (Odds Ratio [OR] 7,3; 95-%-Konfidenzintervall [5,79; 9,21]; p < 0,0001) (12). Das Risiko ist dabei vom Durchmesser und von der Art und Lage des Katheters abhängig, es steigt zudem mit dem Vorliegen einer Infektion (13, 14). Evans et al. wiesen beispielsweise nach, dass 3-lumige PICCs gegenüber 1-lumigen PICCs das Quotenverhältnis um den Faktor 20 erhöhen (OR 19,5; [3,45; > 100]; p < 0,01) (15). Vergleichbares findet sich für Herzschrittmacher: So wurde bei Schrittmacherpatienten im Rahmen eines 6-monatigen Follow-ups in über 60 % der Fälle eine TVT-OE nachgewiesen (16).

Der zweite, unabhängige Risikofaktor einer TVT-OE sind maligne Erkrankungen: Bei bis zu 49 % der Patienten mit TVT-OE liegt eine Tumorerkrankung vor (8). Eine maligne Grunderkrankung erhöht das Risiko um den Faktor 18 (OR 18,1; [9,4; 35,1]) gegenüber Patienten ohne maligne Erkrankung (2, 17). Chirurgische Eingriffe stellen den dritten Hauptrisikofaktor für eine TVT-OE dar. Lee et al. zeigten, dass bei 27 % der Patienten mit einer TVT-OE zuvor eine chirurgische Intervention stattgefunden hatte (8). Nach Mino et al. entwickelten postoperativ sogar bis zu 53,8 % der Patienten eine TVT-OE, während eine TVT der unteren Extremität (TVT-UE) bei 35,9 % auftrat. Die Relevanz dieser – im Rahmen von Screenings diagnostizierten – TVT-OEs ist unklar (18).

Von einer TVT am häufigsten betroffen sind die V. subclavia (62 %), die V. axillaris (45 %) sowie die V. jugularis (45 %), wobei zum Teil mehr als eine Thrombose nachgewiesen werden kann (eTabelle 2) (8).

Lokalisationen einer tiefen Venenthrombose der oberen Extremitäten
eTabelle 2
Lokalisationen einer tiefen Venenthrombose der oberen Extremitäten

TVTs der oberen Extremitäten weisen gegenüber denen der unteren Extremitäten eine Reihe von Unterschieden auf, die in eKasten 3 dargestellt sind.

Gegenüberstellung der tiefen Venenthrombose von oberen und unteren Extremitäten
eKasten 3
Gegenüberstellung der tiefen Venenthrombose von oberen und unteren Extremitäten

Klinische Symptomatik

Zeichen einer venösen Stauung wie Schwellung, Schmerzen, Ödem, Zyanose und Dilatation der oberflächlichen Venen gehören zu den typischen, aber nicht spezifischen Symptomen einer TVT-OE (6, 19, 20). Ein nicht unerheblicher Anteil von circa 33–60 % der TVT-OEs verläuft asymptomatisch, eine hohe Dunkelziffer kann angenommen werden (6). Hinweis auf eine Thrombose im Bereich der V. subclavia/axillaris kann ein lokalisierter Schmerz im Nacken- oder Schulterbereich sein. Auch Schwäche und Parästhesien des betroffenen Arms können auftreten, werden jedoch, ebenso wie eine erhöhte Körpertemperatur, nur gelegentlich beobachtet (2, 19).

Die klinische Untersuchung weißt lediglich eine Spezifität von 30–64 % auf, diese kann durch Algorithmen und insbesondere mit bildgebenden Verfahren erhöht werden (2, 10).

Diagnostik

In der derzeit gültigen deutschen S2-Leitlinie wird kein spezifischer diagnostischer Algorithmus zur Diagnostik der TVT-OE ausgewiesen.

Zur Abschätzung der Wahrscheinlichkeit einer TVT-OE schufen Constans et al. 2008 einen klinischen Score, der 2016 unter Einbeziehung der D-Dimere und der Sonographie von van Es et al. zu einem diagnostischen Algorithmus weiterentwickelt wurde (Grafik) (21, 22). Es bleibt abzuwarten, ob dieser sich in der breiten Anwendung durchsetzt.

Diagnostischer Algorithmus auf Basis der Constans-Kriterien TVT-OE, tiefe Venenthrombose der oberen Extremität; ZVK, zentraler Venenkatheter
Grafik
Diagnostischer Algorithmus auf Basis der Constans-Kriterien TVT-OE, tiefe Venenthrombose der oberen Extremität; ZVK, zentraler Venenkatheter

Die TVT-OE tritt vor allem bei hospitalisierten Patienten auf und ist mit Tumorerkrankungen und ZVKs assoziiert, wodurch die Aussagekraft der D-Dimere in der Diagnostik stark eingeschränkt ist (19). Obwohl durch einen altersadjustierten Cut-off-Wert für D-Dimere der negative Vorhersagewert gesteigert werden kann, bleibt die Aussagekraft des D-Dimer-Tests alleine deutlich eingeschränkt (23).

Im ambulanten Bereich konnte für die TVT-UE durch Kombination aus einem klinischen Score (Wells-Score), D-Dimer-Bestimmung und Kompressionssonographie eine negative prädiktive Wahrscheinlichkeit von 99,0 % [96,3; 99,9] erreicht werden (24). Aufgrund der Parameter des Scores (unter anderem Beinumfangsmessung) kann dieser jedoch nicht für die TVT-OE angewendet werden.

Liegt der Verdacht auf eine TVT-OE vor, ist die einfachste und schnellste diagnostische Methode die Sonographie (Abbildung 1). Eine Kontrastmittelverstärkung ist dabei nicht erforderlich (2, 7, 10). Die Kompressionssonographie kann mit einer Sensitivität von 97 % und einer Spezifität von 96 % vor allem TVT-OEs im Bereich der distalen Venen nachweisen (25). Die Diagnostik im Bereich der proximalen Vv. brachiocephalica und subclavia durch Kompressionssonographie ist aus anatomischen Gründen nicht möglich. Hier findet die Doppler- oder farbkodierte Duplexsonographie Anwendung (2).

Sonographie V. subclavia links
Abbildung 1
Sonographie V. subclavia links

Bei einem nicht eindeutigen Befund wird eine Computertomographie(CT)- oder Magentresonanz-Phlebographie empfohlen (26).

Aufgrund der hohen Sensitivität und Spezifität findet die CT mit Kontrastmitteln für die Diagnose der TVT zunehmende Anwendung. Beide Seiten sowie der venöse Abstrom aus Kopf und Arm können in einer Untersuchung dargestellt werden, ebenso die Thrombusausdehnung nach zentral (Abbildung 2). Die konventionelle Phlebographie wird trotz fehlender Daten zu Sensitivität und Spezifität ebenfalls als weiterführendes Diagnostikum bei der TVT-OE empfohlen (Abbildung 3) und auch im Rahmen interventioneller Verfahren angewendet (2).

Computertomographische (CT) Darstellung einer tiefen Venenthrombose der oberen Extremität
Abbildung 2
Computertomographische (CT) Darstellung einer tiefen Venenthrombose der oberen Extremität
Phlebographie der V. brachialis
Abbildung 3
Phlebographie der V. brachialis

Therapie

Ziele der primären Therapie einer TVT-OE mittels Antikoagulation sind die Auflösung des Thrombus, die Linderung der Beschwerden sowie die Vermeidung einer Lungenembolie und eines postthrombotischen Syndroms (PTS). Im Rahmen der Sekundärprävention muss ein Rezidiv der TVT vermieden werden (2, 27).

Die initiale Therapie erfolgt in Anlehnung an die Empfehlungen für die TVT-UE: Es kommen unfraktionierte (UHF) beziehungsweise niedermolekulare Heparine (NMH) zur Anwendung (26). Medikamente und Dosierungen sind in der Tabelle dargestellt. Die Gabe von NMH kann in der Regel ohne eine regelmäßige Kontrolle der Anti-Faktor-Xa-Aktivität erfolgen (28). Liegt eine Niereninsuffizienz (glomeruläre Filtrationsrate ≤ 30 mL/min) oder Dialysepflichtigkeit vor, wird eine Antikoagulation mit unfraktioniertem Heparin angeraten. Empfohlen wird ein Bolus von 5 000 IE Heparin, gefolgt von 15–20 IE/kg Körpergewicht (KG)/h unter Kontrolle der partiellen Thromboplastinzeit (pTT) (26).

Initiale Antikoagulation und Erhaltungstherapie bei TVT-OE
Tabelle
Initiale Antikoagulation und Erhaltungstherapie bei TVT-OE

Zum frühzeitigen Erkennen einer Heparin-induzierten Thrombozytopenie Typ II (HIT II) muss bei einer Therapiedauer über 5 Tage eine regelmäßige Kontrolle der Thrombozytenzahl erfolgen. Ist ein HIT II anamnestisch bekannt, kann eine Antikoagulation mit Fondaparinux (FDX) erfolgen. Eine Kontrolle ist nicht erforderlich, durch Bestimmung der Anti-Faktor-Xa-Aktivität aber möglich (26).

Für die Initialtherapie sind zudem die direkten oralen Antikoagulanzien (DOAC) Rivaroxaban und Apixaban bei der TVT-UE zugelassen und können auch bei einer TVT-OE angewendet werden.

Die Initialtherapie erfolgt mit Rivaroxaban oder Apixaban für 21 (Rivaroxaban) beziehungsweise 7 Tage (Apixaban), bei NMH, UHF und FDX dauert die Inital-therapie 5 Tage (26).

Zur Erhaltungstherapie wurden bislang weitgehend Vitamin-K-Antagonisten (VKA) verabreicht, Zielbereich der International Normalized Ratio (INR) ist 2,0–3,0. Zunehmend finden jedoch DOACs Anwendung in der Erhaltungstherapie der TVT (Tabelle) (26). Verschiedene Studien konnten die Wirksamkeit der DOACs bestätigen, jedoch ohne dass sie für die TVT-OE spezifisch waren (e1e6). Neben dem Verzicht auf regelmäßige INR-Kontrollen liegt der Vorteil der DOACs in der Reduktion von Majorblutungen (Reduktion DOAC versus VKA um circa 40 %). Eine Dosisadjustierung ist in der Regel nicht notwendig (26).

Die Dauer der Erhaltungstherapie ist abhängig von der Ursache und liegt zwischen 3 und 6 Monaten, in seltenen Fällen darüber (2, 29). Bei einer katheterassoziierten Thrombose, insbesondere bei einem noch funktionstüchtigen, nicht verzichtbaren zentralen Katheter, kann dieser unter Antikoagulation weiter genutzt werden. Wird der Katheter entfernt, sollte die Antikoagulation für weitere 3 Monate fortgesetzt werden (29). Liegt eine tumorassoziierte TVT-OE vor, empfiehlt es sich, die Antikoagulation fortzuführen, solange eine aktive Tumorerkrankung besteht und keine Kontraindikation vorliegt (2, 29). In diesem Fall sollte auch die Erhaltungstherapie mit NMH erfolgen (26, 3032, e7e9).

Die Studien, die DOACs mit VKA vergleichen, lieferten bislang keine eindeutigen Ergebnisse und beschäftigen sich nicht explizit mit TVT-OE oder tumorassoziierten TVTs. Zudem widersprechen sich die Ergebnisse: Die CLOT-Studie zeigte unter Dalteparin gegenüber Wafarin signifikant weniger thromboembolische Ereignisse (p = 0,002) – ein Ergebnis, das andere Studien nicht belegen konnten (33). Beispielsweise fand sich in der auf die CLOT-Studie folgenden CATCH-Studie kein vergleichbarer Effekt bei Tinzaparin gegenüber VKA (34, 35).

Es stellt sich zudem die Frage nach dem Ziel der Therapie: Auflösung der Thrombose oder Vermeidung eines Fortschreitens beziehungsweise sekundärer Komplikationen? Eine vollständige Auflösung des Thrombus gelingt häufig nicht. So konnte gezeigt werden, dass bei über 82 % der Patienten mit TVT-OE nach Therapie ein Restthrombus nachweisbar war (2). Vor diesem Hintergrund und angelehnt an die Therapie der TVT-UE werden weitere Verfahren diskutiert:

  • Zu nennen ist hier die lokale Gabe von Fibrinolytika mittels Katheter („catheter-directed thrombolysis“, CDT) sowie die perkutane mechanische Thrombektomie (PMT). Beides wurde in kleinen Fallserien bei der TVT-OE angewendet (2). Randomisiert-kontrollierte Studien liegen nur für die TVT-UE vor, etwa der Vergleich von Antikoagulation mit einer Kombination aus Antikoagulation plus CDT durch Enden et al.: Nach 6 Monaten konnte bei 65,9 % der Patienten, bei denen zusätzlich eine CDT durchgeführt worden war, und bei 47,4 % der Patienten mit alleiniger Antikoagulation ein regelrechter Blutfluss nachgewiesen werden. Die Rate an PTS nach 2 Jahren betrug nach zusätzlicher CDT 41,1 % gegenüber 55,6 % nach alleiniger Antikoagulation. Hauptkomplikation waren Blutungen (20 %). Die Übertragbarkeit der Daten auf die TVT-OE ist fraglich (36). Es gilt zu beachten, dass nach einer CDT trotzdem eine Antikoagulation für 3 Monate empfohlen wird (29).
  • Das Spektrum an interventionellen Therapieverfahren umfasst weiterhin die Entfernung des Thrombus über mechanische Zerkleinerung und Aspiration oder gleichzeitige Lyse („pharmacomechanical catheter-directed thrombolysis“, PCDT/PMT) sowie AngioJet und Trellis (2). Während beim AngioJet eine Zerkleinerung des Thrombus hydrodynamisch mit einem Flüssigkeitsstrahl erfolgt, wird über den Trellis ein Lysepräparat zwischen einem Doppelballonkatheter appliziert und lokal eine Lyse durchgeführt (37). Die Erfolgsrate lag bei 75 % für den AngioJet und bei 70 % für die herkömmliche CDT. Die Komplikationsrate wies keine signifikanten Unterschiede zwischen den beiden Verfahren auf (30).

Die Studienlage erlaubt keine abschließende Beurteilung der Wirksamkeit der Methoden, eine routinemäßige Anwendung interventioneller Verfahren zur Behandlung der TVT-OE erfolgt bislang nicht (30, 31, 38).

Prophylaxe

Die Notwendigkeit einer Prophylaxe ist abhängig vom individuellen Risiko und muss expositionelle – zum Beispiel akute Erkrankungen und Operationen – sowie dispositionelle Faktoren – zum Beispiel angeborene und erworbene Faktoren – berücksichtigen. Ein mittleres beziehungsweise hohes Risiko einer TVT mit der Notwendigkeit einer Prophylaxe besteht unter anderem nach längeren Operationen, bei malignen Erkrankungen und angeborenen thrombophilen Hämostasedefekten. Eine Prophylaxe kann mit Heparinen, Fondaparinux oder DOACs erfolgen (26, e10).

Die Effektivität der Prophylaxe ist für die TVT-UE nachgewiesen, für die TVT-OE jedoch weniger eindeutig. Die größten Risikofaktoren der TVT-OE sind venöse Katheter sowie Tumorerkrankungen (6, 8, 11, 12). In einer randomisierten Studie von Verso et al. wurde die Bedeutung der Antikoagulation (NMH versus Placebo) unter dieser Risikokonstellation untersucht. Interessanterweise konnte kein Unterschied gezeigt werden. In einer Nachbeobachtungszeit von 6 Wochen betrug die Inzidenz einer TVT-OE unter der Gabe von Enoxaparin 14,1 % und unter der Gabe eines Placebos 18 % (26, 39). Monreal et al. hingegen zeigten eine Verminderung der TVT-OE durch NMHs (40). Joffe et al. fanden, dass von 387 Patienten mit einer TVT-OE nur 20 % eine prophylaktische Antikoagulation erhalten hatten (12). Es bleibt somit unklar, ob die Prophylaxe einen positiven Einfluss auf die TVT-OE hat. Da die betreffenden Patienten jedoch ebenso von der TVT-UE bedroht sind, erwächst hieraus die Indikation zur prophylaktischen Antikoagulation.

Komplikationen und Prognose

Zu den typischen Komplikationen einer TVT-OE gehören: PTS, chronische venöse Insuffizienz, Thrombophlebitis, Verlust venöser Gefäßzugänge und ein Rezidiv. Schwerwiegende, jedoch seltene Komplikationen sind das Superior Vena Cava Syndrom (SVC-Syndrom) oder die Lungenembolie (2, 7). Die Bildung eines SVC-Syndroms ist durch eine Propagierung des Thrombus möglich und führt zu einem erhöhten venösen Druck im Bereich des Kopfes, des Nackens und der oberen Extremität (7, 10).

Das Rezidivrisiko nach TVT-OE liegt laut aktuellen Studien bei circa 9 %. Das Risiko für Patienten mit einem Tumorleiden ist um das 2-fache erhöht (18 % versus 7,5 %, Hazard Ratio 2,2; [0,6; 8,2]). Auch zeigen Patienten mit einer katheterassoziierten TVT-OE eine höhere Rezidivrate als Patienten ohne venösen Katheter (4).

Tendenziell scheinen Rezidive auf der ipsilateralen Seite aufzutreten, Patienten mit einer Rezidiv-TVT-OE erleiden häufig weitere Rezidive (26).

Das PTS als Spätfolge der TVT-OE führt, bedingt durch erhöhten venösen Druck, zu chronischen Schmerzen, Ödembildung und Funktionsminderung des betroffenen Arms (2, 10, 26). Das Auftreten von milden beziehungsweise moderaten Beschwerden wird dabei mit 28 % beziehungsweise 8 % angegeben (1).

Es finden sich nur wenige und heterogene Daten zur Häufigkeit und Relevanz einer Lungenembolie (3–36 %, hoher Anteil asymptomatische Lungenembolie ) (2, 7, 19).

Verschiedene retrospektive Studien zeigen eine hohe Mortalitätsrate unter Patienten mit TVT-OE. Margey et al. geben eine Mortalität von 15–50 % an, wobei diese erheblich durch die Grunderkrankung geprägt ist (7). So belegte die bereits erwähnte Arbeit von Muños et al., dass das 3-Monats-Mortalitätsrisiko von TVT-OE-Patienten bei Tumorerkrankten um den Faktor 8 höher liegt als das Mortalitätsrisiko bei Patienten ohne Tumorleiden (OR 7,7; [4,0; 16]) (32). Es ist also vor dem Hintergrund der lebensbedrohlichen Grunderkrankungen nicht sicher zu sagen, inwieweit die TVT-OE die Mortalität beeinflusst.

Interessenkonflikt
Prof. Miesbach bekam Kongressgebühren- und Reisekostenerstattung sowie Vortragshonorare von den Firmen Bayer, Pfizer und Leo.

Die übrigen Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 30. 10. 2016, revidierte Fassung angenommen: 24. 1. 2017

Anschrift für die Verfasser
Dr. med. Alexander Reinisch
Klinik für Allgemein- und Viszeralchirurgie
Universitätsklinikum Frankfurt
Theodor-Stern-Kai 7, 60590 Frankfurt am Main
alexander.reinisch@kgu.de

Zitierweise
Heil J, Miesbach W, Vogl T, Bechstein WO, Reinisch A:
Deep vein thrombosis of the upper extremity—a systematic review.
Dtsch Arztebl Int 2017; 114: 244–9. DOI: 10.3238/arztebl.2017.0244

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Universitätsklinikum Frankfurt, Medizinische Klinik II, Schwerpunkt Hämostaseologie, Frankfurt am Main: Prof. Dr. med. Dr. med. habil. Miesbach
Universitätsklinikum Frankfurt, Institut für Diagnostische und Interventionelle Radiologie, Frankfurt am Main: Prof. Dr. med. Vogl
Sonographie V. subclavia links
Abbildung 1
Sonographie V. subclavia links
Computertomographische (CT) Darstellung einer tiefen Venenthrombose der oberen Extremität
Abbildung 2
Computertomographische (CT) Darstellung einer tiefen Venenthrombose der oberen Extremität
Phlebographie der V. brachialis
Abbildung 3
Phlebographie der V. brachialis
Diagnostischer Algorithmus auf Basis der Constans-Kriterien TVT-OE, tiefe Venenthrombose der oberen Extremität; ZVK, zentraler Venenkatheter
Grafik
Diagnostischer Algorithmus auf Basis der Constans-Kriterien TVT-OE, tiefe Venenthrombose der oberen Extremität; ZVK, zentraler Venenkatheter
Initiale Antikoagulation und Erhaltungstherapie bei TVT-OE
Tabelle
Initiale Antikoagulation und Erhaltungstherapie bei TVT-OE
PRISMA-Diagramm
eGrafik
PRISMA-Diagramm
Methodik
eKasten 1
Methodik
Primäre tiefe Venenthrombose der oberen Extremität
eKasten 2
Primäre tiefe Venenthrombose der oberen Extremität
Gegenüberstellung der tiefen Venenthrombose von oberen und unteren Extremitäten
eKasten 3
Gegenüberstellung der tiefen Venenthrombose von oberen und unteren Extremitäten
Charakteristika von Patienten mit tiefer Venenthrombose der oberen Extremität
eTabelle 1
Charakteristika von Patienten mit tiefer Venenthrombose der oberen Extremität
Lokalisationen einer tiefen Venenthrombose der oberen Extremitäten
eTabelle 2
Lokalisationen einer tiefen Venenthrombose der oberen Extremitäten
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A. Matzdorff
am Dienstag, 11. April 2017, 08:34

Review meets Reality

Leserbrief zu dem Beitrag: Heil J, Miesbach W, Vogl T, Bechstein WO, Reinisch A. Tiefe Venenthrombosen der oberen Extremität – ein systematisches Review. Dtsch Ärztebl 2017;114:244-9

Sehr geehrte Autoren

Vielen Dank für die klare und bündige Darstellung. Zwei Punkte erscheinen mir jedoch missverständlich und sollten noch einmal angesprochen werden.

Dauer der Antikoagulation bei Belassen eines Ports
Sie schreiben, dass nach einer Katheter-induzierten Armvenenthrombose ein funktionstüchtiger, nicht verzichtbarer Katheter unter Antikoagulation weiter genutzt werden kann. Wir haben viele Patientinnen und Patienten mit Port-Thrombose, die auch nach Abschluss der Behandlung den Port nicht gleich ausbauen lassen möchten, weil natürlich immer ein Rückfallrisiko besteht (z.B. Mammakarzinompatientinnen nach adjuvanter Chemotherapie, die in die Nachsorge gehen). Wenn der Port dann noch ein paar Jahre „liegen bleibt“, würden Sie diese ganzen Jahre antikoagulieren oder wie lange? Würden Sie die die ganze Zeit eine therapeutische Antikoagulatiendosis geben oder auf eine Prophylaxedosis „herunterfahren“ und mit welchem Medikament (Vitamin K-Antagonist, DOAC)? Mir ist klar, dass es dazu keine Studiendaten gibt. Die Leser sind jedoch sicher interessiert zu hören, wie Sie in Ihrer täglichen Praxis entscheiden.

Wirklich Thromboseprophylaxe bei Tumorpatienten mit Port?
Im Kapitel Prophylaxe schreiben Sie, dass es zwar unklar ist, ob eine Pro-phylaxe einen positiven Einfluss auf die Inzidenz von TVT der oberen Extremität hat, aber da Tumorpatienten „ebenso von TVT der unteren Extremität bedroht sind erwachse hieraus die Indikation zur prophylaktischen Antikoagulation.“ Im Text wurde nicht zwischen chirurgischen oder internistischen, ambulanten oder stationären Tumorpatienten unterschieden. Nun ist es aber so, dass bei ambulanten Tumorpatienten – und das ist die große Mehrheit - gerade keine Indikation zur Thromboseprophylaxe besteht (wohl mit Ausnahme des Pankreaskarzinoms unter Chemotherapie und des Myeloms unter IMiDen). Dies haben zahlreiche Studien (1, 2) gezeigt und auch die Leitlinien raten gegen eine Thromboseprophylaxe bei ambulanten Tumorpatienten (3, 4, 5). Es wäre schön zu lesen, bei welchen Patienten die Autoren in ihrer täglichen Praxis eine prophylaktische Antikoagulation rezeptieren (welcher Wirkstoff, welche Dosis)?

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2. Agnelli G, George DJ, Kakkar AK, et al.; SAVE-ONCO Investigators: Semuloparin for thromboprophylaxis in patients receiving chemotherapy for cancer. N Engl J Med 2012; 366: 601-609
3. Lyman GH, Bohlke K, Khorana AA, Kuderer NM, Lee AY, Arcelus JI, Balaban EP, Clarke JM, Flowers CR, Francis CW, Gates LE, Kakkar AK, Key NS, Levine MN, Liebman HA, Tempero MA, Wong SL, Somerfield MR, Falanga A; American Society of Clinical Oncology: Venous Thromboembolism Prophylaxis and Treatment in Patients With Cancer: American Society of Clinical Oncology Clinical Practice Guideline Update 2014. J Clin Oncol 2015;33:654-656.
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5. Farge D, Bounameaux H, Brenner B, Cajfinger F, Debourdeau P, Khorana AA, Pabinger I, Solymoss S, Douketis J, Kakkar A: International clinical practice guidelines including guidance for direct oral anticoagulants in the treatment and prophylaxis of venous thromboembolism in patients with cancer. Lancet Oncology 2016;17:e452-e466.

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