MEDIZIN: Die Übersicht
Psoriasis - ein vielgestaltiges Krankheitsbild
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Schlüsselwörter: Psoriasis, Genetik, Pathogenese, Behandlungsmaßnahme
Psoriasis - a Multiform Disease
Nearly 150 years ago psoriasis was described as a distinct clinical entity. The clinical picture varies from single
erythematous plaques with silvery scales to widespread lesions and to psoriatic erythroderma involving the entire
body. The pathogenesis of psoriasis has not been fully elucidated so far, however, a number of recent
observations point towards a T-cell mediated autoimmune disorder. Since the manifestation of psoriasis is
restricted to the epidermis and the papillary body (except for psoriatic arthritis) disturbancies of terminal
differentiation may be assumed. New insights into the genetic background of psoriasis by genomic analysis
define the disease as multifactorial with susceptibility genes in the HLA-region and on other chromosomes. A
characteristic feature of psoriasis is the therapeutic response to a variety of different treatment modalities.
Numerous anti-psoriatic regimes are based on empirical approaches, however, recent investigations are able to
provide a scientific rationale for at least some of them.
Key words: Psoriasis, genetics, pathogenesis, therapy
Phänotypische Ausprägung und Verlauf der Erkrankung sind variabel. Leichte Formen zeigen einzelne Herde an
Prädilektionsstellen, die jahrelang persistieren können oder mit unterschiedlich langen Zeiten völliger
Erscheinungsfreiheit wechseln. Schwere Formen sind durch großflächiges Auftreten psoriatischer
Effloreszenzen gekennzeichnet, spontane Rückbildung der Läsionen ist selten. Schwerste Ausprägung ist die
Erythrodermie sowie die generalisierte pustulöse Psoriasis. Beide Formen zeigen Allgemeinsymptome (4).
Klinisches Erscheinungsbild der Psoriasis
Die Psoriasis vulgaris ist mit 90 Prozent die am häufigsten auftretende Form der Schuppenflechte. Scharf
begrenzte erythematöse Papeln und Plaques mit einer groblamellären, silbrig glänzenden Schuppung prägen die
typische Morphologie (Abbildung 1). Die Schuppung kann exzessiv sein und zur Ausbildung dicker
Schuppenpanzer führen (Abbildung 2). Prädilektionsstellen sind die Streckseiten der Ellenbogen und Knie,
periumbilikal und sakral mit Übergang in die Analfalte, jedoch kann jede andere Körperstelle betroffen sein
(Abbildung 3). Häufig finden sich ausgedehnte Herde an der Kopfhaut, oft vergesellschaftet mit starken
Schuppenauflagerungen (Abbildung 4). Durch Einmauerung der Haarschäfte entsteht ein "asbestartiges" Bild.
Vor allem in der Folge von Streptokokken-Infektionen der oberen Atemwege entwickelt sich bei jüngeren
Patienten das Bild einer eruptiven, kleinfleckigen Psoriasis (Psoriasis guttata) als Erstmanifestation.
Die generalisierte Psoriasis pustulosa (von Zumbusch) ist die schwerste Verlaufsform der Psoriasis, bei der
schubweise, von Fieberattacken begleitet, das gesamte Integument sich pustulös umwandelt (Abbildung 5). Das
Allgemeinbefinden ist stark beeinträchtigt mit Krankheitsgefühl, beschleunigter BSG und Leukozytose. Zu den
lokalisierten Formen zählt die Pustulosis palmo-plantaris (PPP) an Handflächen und Fußsohlen und die sehr
seltene Akrodermatitis continua suppurativa (Hallopeau).
Eine chronisch-rezidivierende Arthritis vornehmlich der kleinen Gelenke stellt die bei weitem häufigste
assoziierte Erkrankung der Psoriasis-Arthritis dar (Abbildung 6). Ihre Häufigkeit wird von Dermatologen mit
fünf bis acht Prozent angegeben, während (wahrscheinlich aufgrund gezielter Diagnostik) rheumatologische
Arbeiten eine Mitbeteiligung von 25 Prozent finden. Die Psoriasis-Arthritis kann dem Auftreten der
Hautveränderung vorausgehen. Das Manifestationsalter liegt zwischen dem 30. und 40. Lebensjahr, Frühformen
im Kindesalter sind möglich. Bei Beteiligung des Achsenskelettes liegt in bis zu 70 Prozent eine Assoziation mit
dem HLA-B27-Marker vor. Pathomorphologisch besteht eine Synovitis, die zu Knorpeldestruktion und
Knochenerosionen führt. Reaktive Fibrosierung führt in der Folge zur Bildung von Syndesmophyten und zur
Ankylose.
Epidemiologie und Genetik
In den westlichen Ländern zeigen etwa zwei Prozent der Bevölkerung die Zeichen einer Psoriasis. Diese relativ
hohe Prävalenz bleibt im Gegensatz zu allergischen Erkrankungen der Haut konstant.
Die Psoriasis zählt zu den Erkrankungen, die eine sehr enge Assoziation zu bestimmten HLA-Allelen, besonders
zu Klasse-I-Loci aufweisen. Die ersten Beobachtungen skandinavischer Autoren ergaben HLA-B13 (jetzt
Bw57), B17, B37 und Cw6 als nunmehr klassische Marker. In jüngster Zeit wurden weitere Klasse-II-Loci
entdeckt (DR, DB, DQ), die als sogenannter "erweiterter Haplotyp" vererbt werden (Tabelle 1) (10).
Es ist bekannt, daß die Psoriasis in jedem Lebensalter erstmals auftreten kann. Eine detaillierte Analyse des
dokumentierten Krankenkollektivs der Kieler Hautklinik ergab, daß die Erstmanifestation zwei
Häufigkeitsmaxima aufweist: die überwiegende Zahl der Patienten (75 Prozent) zeigte bei Gaußscher Verteilung
ein Erkrankungsmaximum zwischen 16 (weibliche Patienten) und 20 (männliche Patienten) Jahren, während
eine zweite Patientengruppe um 65 Jahre erstmals Hauterkrankungen aufweist (2). HLA-Bestimmungen ergaben
weiterhin, daß der HLA-Marker Cw6 ausschließlich bei Patienten mit Frühbeginn vorhanden ist. Damit waren
zwei Psoriasistypen erkannt (Typ I, Typ II), die sich nosologisch durch Rezidivneigung und hohe familiäre
Belastung unterscheiden (Tabelle 1). Nachfolgende Untersuchungen ergaben, daß der erweiterte HLA-Haplotyp
(Cw6, B13, B57, DR7, DQ9) sich ausschließlich bei Typ-I-Psoriasis nachweisen läßt (7).
Während die Psoriasis-Arthritis als bislang einzige, nichtkutane Begleiterkrankung gilt, finden sich bei
Psoriasispatienten Krankheiten mit signifikant gehäufter Assoziation wie Hochdruck und Herzinsuffizienz sowie
Adipositas und Diabetes mellitus (die Ermittlung der Konkomitanz erfolgte altersbezogen). Interessant ist
gleichfalls das signifikant erhöhte Auftreten von Psoriasis bei Patienten mit M. Crohn (Textkasten
Psoriasisassozierte Erkrankungen) (6).
Ein kontrastierendes Bild ergibt sich bei dem Vergleich mit fehlenden oder weniger häufigen
Krankheitsassoziationen. Vor allen anderen sind Neurodermitis (atopisches Ekzem), Asthma und
Rhinokonjunktivitis allergica bei Psoriasispatienten selten, womit das atopische Syndrom und der psoriatische
Formenbereich sich als pathogenetisch gegensätzliche Krankheitsformen bestätigen. Eine ähnliche negative
Konkomitanz wurde kürzlich zwischen rheumatoider Arthritis und Atopie beobachtet.
Versuche zum Nachweis relevanter Genlokalisationen
Familienstudien, aber besonders eine berühmte Studie auf den Færøer-Inseln (Lomholt-Studie) ergaben
intrafamiliäre Häufung mit einem unregelmäßig dominanten, polygenen Erbgang. Erste Ergebnisse an insgesamt
neun Multiplex-Familien erlaubten eine Zuordnung auf dem kurzen Arm von Chromosom 17 bei zwei Familien.
Anschließend fanden irische Forscher Familien mit signifikanter Häufung auf Chromosom 4, während in einer
Studie in Kiel/Ann Arbor (USA) Suszeptibilitätsloci auf Chromosom 6 sowie 16 und 20 gefunden werden. Diese
Beobachtungen lassen wiederum Heterogenität vermuten, zumal nicht alle Loci (insbesondere auf Chromosom
17 und 4) in eigenen Studien und von anderen Autoren bestätigt wurden (7).
Auch ist es wahrscheinlich, daß die pathogenetisch bedeutsame Region auf Chromosom 6 nicht mit Markern des
HLA-Systems identisch ist, sondern im Kopplungsgleichgewicht steht.
Ein weiteres, wenig beachtetes Merkmal der psoriatischen Hautreaktion ist das auffallend geringe Auftreten von
infektiösen (vor allem bakteriellen und viralen) Komplikationen (Textkasten Psoriasisassoziierte Erkrankungen).
Die Vermutung liegt nahe, daß Psoriasispatienten eine erhöhte Infektabwehr aufweisen - im Gegensatz
beispielsweise zu Patienten mit Neurodermitis, bei denen Superinfektionen viraler und bakterieller Genese
häufig sind.
Bei der Suche nach Gründen für die hohe Unempfindlichkeit gegenüber Infektionen gelang es vor kurzem
Schröder und Mitarbeitern, in psoriatrischer Haut ein hochwirksames antibakterielles Peptid zu isolieren, das als
humanes b-Defensin ein möglicherweise bedeutsames neues Antibiotikum des Menschen darstellt. Es liegt in
großer Menge in psoriatischer Epidermis vor und könnte zusammen mit weiteren antibakteriellen Peptiden in der
Infektabwehr der Psoriasishaut eine Rolle spielen (5).
Immunpathogenese der Psoriasis
Während noch bis vor etwa zehn Jahren nach Verhornungsdefekten und Proliferationsanomalien gesucht wurde,
stehen heute Überlegungen zur Immunpathogenese im Vordergrund (Textkasten Hinweise) (3). Die Parallelität
zwischen einer von T-Zellen, Makrophagen und Neutrophilen dominierten Entzündung und einer massiven
Hyperproliferation von Keratinozyten bereitet Schwierigkeiten in der Definition der pathogenetischen
Einzelschritte. Immunhistologische Untersuchungen der erkrankten Haut zeigten aktivierte T-Zellen in
Epidermis (vorwiegend CD8+) und Papillarkörper (CD4+), die die Entstehung neuer Herde begleiten und die
Klasse-II-Marker sowie den IL-2-Rezeptor exprimieren.
Indirekte Unterstützung für die Rolle aktivierter T-Zellen erfährt die Psoriasis durch klinische Beobachtungen.
So tritt nach IFN-a oder IFN-g Verschlechterung ein, ebenso wie IL-2 die Erkrankung aggraviert. Wichtig
erscheint gleichfalls, daß anti-CD4-Antikörper, Ciclosporin und Tacrolimus, wohl als Folge der relativ
spezifischen T-Zell-Hemmung durch diese Substanzen, die Psoriasis zur Abheilung bringen. Damit weisen eine
Reihe von Beobachtungen der aktivierten T-Zelle eine führende Rolle zu. Die Aktivierung, so wird vermutet,
erfolgt durch Exotoxine von Streptokokken, die in der Frühphase der Läsion als Superantigen T-Zellen
aktivieren, die anschließend durch ein putatives Autoantigen aus Keratinozyten mit Ähnlichkeit zum
Streptokokken-M-Protein autostimuliert werden ("epitope spreading") (11). Damit mag die Persistenz der
Erkrankung erklärt sein. In der Folge dieser T-Zell-Aktivierung werden eine Reihe von Zytokinen freigesetzt,
vor allem aus T-Zellen selbst und aus Keratinozyten (IL-1,6,8, IFN-g, TNF-a) die proentzündliche Wirkung
entfalten, aber auch wachstumsstimulierend wirken. Dazu zählen insbesondere EGF und FGFa, die beide
nachgewiesen wurden.
In diesem Szenario ähnelt die Psoriasis anderen chronisch entzündlichen Erkrankungen etwa des Darms (Colitis)
oder der Gelenke (rheumatoide Arthritis). Sie ist uneinheitlich und weist eine grundlegende, T-Zell-vermittelte
pathogenetische Wegstrecke mit polygener Vererbung wahrscheinlich mehrerer Defekte auf. Die Restriktion der
klinischen Bilder auf ein Organ (Haut) läßt zellspezifische Störungen der terminalen Differenzierung vermuten.
Therapie
Die Therapie der Psoriasis wird durch zwei wesentliche Faktoren bestimmt: zum einen handelt es sich um eine
chronisch rezidivierende Erkrankung, die über einen sehr langen Zeitraum eine Behandlung erfordern kann. Zum
anderen müssen Individualfaktoren wie internistische Begleiterkrankungen (Diabetes, Hypertonus,
Leberschäden), ebenso wie die klinischen Formen der Psoriasis und ihre Akuität, der Hauttyp (Pigmentation)
und Vorbehandlung beachtet werden. Die Therapie erfolgt als Lokaltherapie oder/und systemische Therapie
sowie in Form einer Phototherapie, die mit anderen Therapieformen kombiniert werden kann (Tabelle 2) (8).
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Lokale Psoriasis-Therapie
Seit über 80 Jahren ist Anthralin (Dithranol, Cignolin) vor allem bei stationär und in Tageskliniken behandelten
Patienten auch heute noch ein viel verwendetes Medikament zur antipsoriatischen Lokaltherapie. Der Umgang
mit Anthralin erfordert Erfahrung sowie Aufklärung der Patienten. Es wird zunächst in niedrigen
Konzentrationen aufgebracht und dann schrittweise erhöht. Die Therapie kann als Langzeittherapie oder
Kurzkontakt-Behandlung durchgeführt werden. Einschränkungen bezüglich der Therapiedauer oder der
befallenen Körperoberfläche bestehen für Anthralin nicht. Lokale Irritationen (Cignolin-Dermatitis) können
anfangs oder bei zu schneller Steigerung der Anthralin-Konzentration auftreten. Nachteilig ist die bei einer
Anthralin-Therapie vor allem bei höheren Konzentrationen auftretende Verfärbung von umgebender Haut und
der Wäsche (sogenanntes Anthralin-Braun, ein Oxidationsprodukt des Wirkstoffs).
Die topische Therapie der Psoriasis mit Analoga des Vitamin D3 hat in den letzten Jahren einen Stellenwert vor
allem in der ambulanten Behandlung erhalten (10). Die in verschiedenen galenischen Formen einsetzbaren
Vitamin-D3-Analoga Calcipotriol und Tacalcitol werden vor allem bei der chronisch-stationären Psoriasis
(Plaque-Typ) eingesetzt. Bedingt durch die gute antiproliferative und differenzierungsinduzierende Wirkung
kommt es zu einer Verminderung der Schuppung und Infiltration. Vitamin-D-Präparate eignen sich daher gut für
die Kombination mit einer UV-B-Phototherapie.
Das topische Retinoid Tazarotene ist neu in der Psoriasistherapie, Erfahrungen mit diesem Wirkstoff sind daher
noch begrenzt. Es stehen eine 0,05- und eine 0,1prozentige Gelzubereitung von Tazarotene zur Verfügung.
Topische Kortikosteroide sind die am häufigsten verwendeten Medikamente zur Therapie der Psoriasis. Vor
allem bei den entzündlichen Formen haben sich Kortikosteroide bewährt. Topische Kortikosteroide wirken nur
kurzfristig, so daß mit einem Wiederauftreten von Psoriasisherden nach Absetzen zu rechnen ist. Prinzipiell
sollten hochwirksame Kortikosteroide eingesetzt werden. Kombinierte Therapien (insbesondere UV-Licht)
entfalten in derartig vorbehandelten Herden intensive Wirkung
Lichttherapie
Nach neuen Erkenntnissen wirken sowohl UV-B- als auch UV-A-Licht lokal immunsuppressiv und führen zu
zahlreichen Effekten besonders in der Epidermis und Dermis. Dabei unterscheiden sich UV-A- und UV-B-Licht
besonders durch die zur Erzielung einer Reaktion erforderliche "minimale Erythem-Dosis", (MED). Die
Kombination von UV A mit einem Photosensibilisator (meist 8-Methoxypsoralen) weist als Photochemotherapie
oder PUVA (Psoralen + UV A) den stärksten antipsoriatischen Effekt auf. Die Indikation zur UV-Therapie sollte
immer gezielt gestellt und vor allem durch Kombination mit topischen Medikamenten die notwendige Lichtdosis
möglichst gering gehalten werden.
Licht aus dem UV-B-Spektrum (280-320 nm) wird als selektive UV-Phototherapie ("SUP") häufig zur
Behandlung der Psoriasis eingesetzt. Hierbei können das Breitspektrum UV B oder das Schmalspektrum UV B
(311 nm) verwendet werden.
Die PUVA-Therapie kann als orale oder als Bade-PUVA-Therapie durchgeführt werden. Bei der klassischen
(oralen) PUVA-Behandlung wird der Photosensibilisator (meist 8-Methoxypsoralen) oral eingenommen. Nach
Resorption des Wirkstoffs und Anreicherung in der Haut innerhalb von zwei Stunden erfolgt die UV-ABestrahlung. In den letzten Jahren hat sich besonders die Bade-PUVA-Therapie bewährt, bei der der
Photosensibilisator über das Badewasser der Haut zugeführt wird. Die Vorteile liegen in einer fehlenden
systemischen Wirkung des Photosensibilisators und in einer insgesamt geringeren Gesamt-UV-A-Dosis. Auch
die Anwendung des Photosensibilisators in einer geeigneten Cremegrundlage zur gezielten Therapie
umschriebener Psoriasisherde ("Creme-PUVA") ist möglich.
Die Kombination von Salzbädern (über fünf Prozent) mit nachfolgender UV-Bestrahlung (Sole-Phototherapie)
hat in jüngster Zeit weitgehende Anwendung gefunden. Ein flächendeckendes Erprobungsmodell zur
Erarbeitung von Wirksicherheit und Therapiemodalitäten wurde vor kurzem abgeschlossen und bestätigte hohe
Wirksamkeit, geringe Effektivkosten und sehr gute Akzeptanz.
Systemische Psoriasistherapie
Die systemische Therapie wird immer dann notwendig, wenn die Psoriasis große Teile des Integumentes
einnimmt und die Krankheitsaktivität hoch ist (häufige Rezidive).
Ciclosporin erwies in zahlreichen Studien sehr gute Wirksamkeit bei schwerer Psoriasis vulgaris (9). Auch
pustulöse Psoriasis-Formen und die Psoriasis-Arthritis können erfolgreich mit Ciclosporin behandelt werden.
Ciclosporin hemmt die Aktivität von T-Zellen, antigenpräsentierenden Zellen und Mastzellen und beeinflußt
somit wesentliche Effektorzellen der psoriatischen Gewebereaktion. Die Einstiegsdosis sollte 3 mg/kg/ KG/Tag
betragen. Nach Ansprechen auf die Therapie kann die Ciclosporindosis auf eine individuelle Erhaltungsdosis
reduziert werden. Da keine Tachyphylaxie auftritt, kann Ciclosporin auch im Rahmen einer KurzzeitintervallTherapie wiederholt eingesetzt werden. Als unerwünschte Arzneimittelwirkung steht eine dosisabhängige
Einschränkung der Nierenfunktion und die Entwicklung eines Hypertonus im Vordergrund.
Für die Therapie der Psoriasis mit aromatischen Retinoiden ist der Wirkstoff Acitretin zugelassen, der das vorher
im Handel befindliche Etretinat abgelöst hat. Eine Monotherapie mit Acitretin ist bei der Plaque-Typ-Psoriasis
weniger wirksam als andere systemische Medikamente, jedoch können bei pustulösen Psoriasis-Formen gute
Behandlungsresultate erzielt werden. Eine verbesserte Wirkung ist durch die etablierte Kombination mit PUVA
("Re-PUVA") möglich. Als unerwünschte Arzneimittelwirkungen können Hauttrokkenheit, diffuse Alopezie,
Knochen- und Muskelschmerzen auftreten. Laborchemisch kann eine Erhöhung der Serumlipide und/oder ein
Anstieg der Leberenzyme auftreten.
Fumarsäureester werden schon seit Jahren zur Therapie der schweren Psoriasis als Rezepturen oder mit
importierten Fertigpräparaten verwendet. Die heute zur Therapie zugelassenen Präparate Fumaderm initial und
Fumaderm enthalten mehrere Ester der Fumarsäure in unterschiedlicher Konzentration (4). Die Modulation des
Immunsystems bestimmt wahrscheinlich den Wirkmechanismus. Es gibt Hinweise darauf, daß Fumarsäureester
die Th1-geprägte Immunreaktion in Richtung einer Th2-Reaktion verschieben. Unerwünschte Nebenwirkungen
sind vor allem Magen-Darm-Beschwerden und das Auftreten einer Flush-Symptomatik. Bei längerer Therapie
können ein Absinken der Leukozytenzahlen mit Lymphopenie und eine Eosinophilie beobachtet werden, daher
sollte die Überwachung der Therapie vor allem die Bestimmung der Leukozytenzahlen mit Differentialblutbild
beinhalten. Die Therapie mit Fumaraten erfolgt einschleichend nach einem Dosierungsschema, wobei mit der
niedrig konzentrierten Zubereitung Fumaderm initial begonnen wird und nach drei Wochen auf die höher
konzentrierte Form (Fumaderm) umgestellt wird.
Methotrexat (MTX) wird seit 25 Jahren in niedriger Dosierung eingesetzt. Schwere pustulöse Psoriasis und
Psoriasis-Arthritis mit akut destruierendem Verlauf zeigen ein gutes Ansprechen auf MTX. Hierbei werden
Dosierungen von MTX von etwa 15 bis 25 mg/Woche oral, i. v. oder i. m. gegeben. Der Wirkmechanismus
dieser niedrig dosierten Therapie beruht wahrscheinlich auf einer Verschiebung der Th1-geprägten
Immunreaktion zu einer Th2-Antwort. Aufgrund der kumulativen Hepatotoxizität muß die MTX-Therapie
besonders sorgfältig überwacht werden.
Kombinationstherapie
Die Kombination von Externa mit UV-Therapie oder systemischen Medikamenten führt in der Regel zu einer
wesentlich verbesserten Ansprechbarkeit der psoriatischen Effloreszenzen und kann auch zu einer Verlängerung
der erscheinungsfreien Zeit führen. Klassische Kombinationen sind die Anwendung von Stark-Solebädern mit
anschließender UV-B-Bestrahlung (Sole-Phototherapie), die topische Therapie mit Kortikosteroiden oder
Vitamin-D3-Analoga mit UV-B-Licht oder PUVA und die Kombination von systemischen Retinoiden mit
PUVA (Re-PUVA). Zu beachten ist jedoch auch, daß die systemischen Therapeutika Ciclosporin,
Fumarsäureester und MTX nicht mit einer gleichzeitigen UV-Therapie kombiniert werden dürfen.
Experimentelle Therapien
In der Entwicklung befinden sich derzeit immunologische Ansätze zur Psoriasis-Therapie wie auch die
Weiterentwicklung bekannter Substanzgruppen. Durch den Einsatz monoklonaler anti-CD4-Antikörper oder von
IL-2-Fusionstoxin läßt sich eine schwere Psoriasis bessern. Für die topische Psoriasis-Therapie können
immunmodulierende Makrolide zu einer weiteren Verbesserung des therapeutischen Repertoires führen. Berichte
über eine positive Wirkung von Mycophenolatmofetil (Cell-Cept) auf die Psoriasis, die in letzter Zeit
veröffentlicht worden sind, lassen weitere Studien wünschenswert erscheinen.
Zitierweise dieses Beitrags:
Dt Ärztebl 1999; 96: A-2220-2226
[Heft 36]
Literatur
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2. Christophers E, Henseler T, Roenigk HH, Maibach H, (eds.): Psoriasis. Psoriasis type I and type II as
subtypes of nonpustular
psoriasis. New York: Marcel Dekker, 1990; 15-21.
3. Christophers E: The immunopathology of psoriasis. Int Arch Allergy Immunol 1996; 110: 199-206.
4. Christophers E, Mrowietz U: Psoriasis. In: Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA,
Katz SI, Fitzpatrick TB,
Hrsg.: Dermatology in General Medicine. New York: McGraw-Hill 1999; 495-521.
5. Harder J, Bartels J, Christophers E, Schröder JM: A peptide antibiotic from human skin. Nature 1997; 387:
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6. Henseler T, Christophers E: Disease concomitance in psoriasis. J Am Acad Dermatol 1995; 32: 982-986.
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8. Lehmann P, Ruzicka T: Neue Entwicklungen in der Psoriasistherapie. Dt Ärztebl 1996; 93: A-3188-3193
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9. Mrowietz U, Färber L, Henneicke von Zepelin HH, Bachmann H, Welzel D, Christophers E: Long-term
maintenance therapy with ciclosporine and posttreatment survey in severe psoriasis: results of a multicenter
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10. Schmidt-Egenolf M, Boehncke W-H, Ständer M, Eiermann TH, Sterry W: Oligonucleotide typing reveals
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11. Valdimarsson H, Sigmundsdóttir H, Jónsdóttir I: Is psoriasis induced by streptococcal superantigens and
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with keratin? Clin exp Immunol 1997; 107 Suppl 1: 21-24.
12. van de Kerkhof PC: An update on vitamin D3 analogues in the treatment of psoriasis. Skin Pharmacol Appl
Skin Physiol 1998; 11: 2-10.
Anschrift der Verfasser
Prof. Dr. med. Dr. h. c.
Enno Christophers
Prof. Dr. med. Ulrich Mrowietz
Abteilung Dermatologie,
Venerologie und Allergologie
Klinikum der
Christian-Albrechts-Universität Kiel
Schittenhelmstraße 7 · 24105 Kiel
Abbildung 1: Psoriasis vulgaris. Unter einer silbrigen Schuppung zeigt sich ein ausgeprägtes, scharf begrenztes
Erythem an einer Prädilektionsstelle (Ellenbogen).
Abbildung 2: Psoriasis vulgaris. Ausgedehnte, persistierende Herde mit starker Schuppenauflagerung bedecken den ganzen Körper.
Abbildung 3: Ano-genitale Psoriasis. Ein scharf begrenztes hochrotes Erythem ohne Schuppenauflagerung kennzeichnet die ano-genitale Psoriasis.
Abbildung 4: Psoriasis des behaarten Kopfes. Ausgeprägte Psoriasis des Kopfes mit starker Schuppenauflagerung und Haarverlust (reversibel).
Abbildung 5: Psoriasis pustulosa. Plötzlich aufschießende Pusteln auf gerötetem Grund können das gesamte Integument bedecken.
Abbildung 6: Psoriasis-Arthritis. Psoriasis-Arthritis, die häufig mit einer Psoriasis des Nagelorgans, hier
psoriatische Onychodystrophie einhergeht. Typisch ist der Befall im Strahl.
Tabelle1
Nichtpustulöse Psoriasis
Typ I (75 %) Typ II (25 %)
früher Beginn (unter 40 Jahre) später Beginn (über 40 Jahre)
familiär geringes familiäres Vorkommen
hohe Rezidivneigung mit stabile Plaques, geringe
lebenslanger Krankheitsbereitschaft Krankheitsaktivität
multifaktorielle Vererbung: Vererbung gering:
HLA CW6 (B27)
B57, B17
DR7
DQRBI*0701/2
DQBI*0303
Psoriasisassoziierte
Erkrankungen
- Häufig assoziiert
- Kardiovaskuläre
Erkrankungen
- Diabetes mellitus
- Adipositas
- Hyperlipidämie
- Morbus Crohn
- Arthritis
- Spondylarthritis
- Selten assoziiert
- Lepra
- Bakterielle Infektionen
der Haut
- Atopie
- Neurodermitis
- Allergisches Kontaktekzem
Hinweise auf T-Zell-vermittelte Autoimmunität bei Psoriasis
- Aktivierte T-Zellen (CD4, CD8) im entzündlichen Filtrat vermehrt
- Expression von HLA-DR und ICAM-1 auf Keratinozyten
- Aktivierung durch zum Beispiel Streptokokkeninfekte und HIV (Superantigene?)
- Verschlechterung nach Gabe von IFNg oder IL-2
- Weitgehende Abheilung nach Gabe von IL-2-Fusionstoxin, anti-CD4-Antikörpern, IL-10, Ciclosporin,
Tacrolimus
Tabelle 2
Therapie der Psoriasis
Lokaltherapie Systemische Therapie
c Ciclosporin
- Salizylsäure c Fumarsäureester
c Retinoide
c Methotrexat
- Anthralin
- Vitamin D3-Analoga
- Tazarotene
- Kortikosteroide
Phototherapie Balneo-Phototherapie
- Breitspektrum UV-B c Solebäder + UV-B
- Schmalspektrum UV-B (311 nm) c Bade-PUVA
- Photochemotherapie (PUVA)
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