MEDIZIN: Übersichtsarbeit

Akutes Schädel-Hirn-Trauma mit Bewusstlosigkeit

Coma after acute head injury

Dtsch Arztebl Int 2017; 114(18): 313-20; DOI: 10.3238/arztebl.2017.0313

Firsching, Raimund

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Hintergrund: Bewusstlosigkeit nach einem Schädel-Hirn-Trauma ist immer ein alarmierender Befund. Je nach Art der Verletzung kann eine sofortige Behandlung lebensrettend sein. Ungefähr eine Viertelmillion Patienten werden jedes Jahr in Deutschland an einer intrakraniellen Verletzung behandelt. Die Empfehlungen zur Behandlung dieser Patienten müssen ständig aktuellen Erkenntnissen angepasst werden.

Methode: Übersicht der Empfehlungen zur Behandlung, der prognostischen Faktoren und der Erkenntnisse zur Ursache der Bewusstlosigkeit ausgehend von der aktuellen Leitlinie von 2015 zur Behandlung des Schädel-Hirn-Traumas des Erwachsenen und auf Grundlage einer selektiven PubMed-Literatursuche zur posttraumatischen Bewusstlosigkeit.

Ergebnisse: Nach Sicherung der Vitalfunktionen ist die Computertomographie des Schädels die Methode der Wahl, um unmittelbar behandlungspflichtige intrakranielle Verletzungen zu identifizieren. Bei raumgreifenden intrakraniellen Blutungen sollte sofort operiert werden. Die Prognose ist signifikant korreliert mit dem Alter der Patienten, der Dauer der Bewusstlosigkeit, den neurologischen Begleitsymptomen und der Lokalisation der Hirnschädigung. Nach 24 Stunden anhaltender Bewusstlosigkeit liegt bei zusätzlichen Seitenzeichen, einseitiger Pupillenstarre oder Hemiparese die Letalität zwischen 30 und 50 %, bei Strecksynergismen zwischen 50 und 60 % und bei beidseitiger Pupillenstarre bei mehr als 90 %. Die organische Ursache der Bewusstlosigkeit ist nach aktuellen neuropathologischen und neuroradiologischen Berichten am ehesten mit einer reversiblen oder irreversiblen Funktionsstörung des Hirnstamms zu erklären.

Schlussfolgerung: Bei posttraumatischer Bewusstlosigkeit ist wegen der geringen Ischämie- und Drucktoleranz des Hirngewebes mit Dringlichkeit zu klären, ob durch Entfernung eines Hämatoms oder durch eine Entlastungskraniektomie eine Besserung erzielt werden kann.

Mit einer intrakraniellen Verletzung wurden 267 186 Patienten in Deutschland im Jahr 2014 stationär behandelt (1). Es wird vermutet, dass weltweit das Schädel-Hirn-Trauma eine der häufigsten Todesursachen bis zum frühen Erwachsenenalter ist (2, 3). Der vorliegende Artikel gibt einen Überblick zu Diagnose, Behandlung, Prognose und Ursache der posttraumatischen Bewusstlosigkeit. Grundlage ist die Leitlinie zur Behandlung des Schädel-Hirn-Traumas im Erwachsenenalter (der Arbeitsgemeinschaft Wissenschaftlich Medizinischer Fachgesellschaften [AWMF]) (4). Diese wurde unter Federführung der Deutschen Gesellschaft für Neurochirurgie zusammen mit den Deutschen Gesellschaften für Anästhesiologie und Intensivmedizin, Neurologie, Neuroradiologie und Unfallchirurgie 2015 publiziert. Des Weiteren wurde für den Artikel eine selektiven Literatursuche bis Ende 2015 in PubMed zu den Suchbegriffen Bewusstlosigkeit, Koma, Schädel-Hirn-Trauma und Prognose durchgeführt. Die Empfehlungen aus den Leitlinien stützen sich nur zum geringeren Teil auf wissenschaftlich nachgewiesene Zusammenhänge. Zahlreiche Maßnahmen wurden mit einem hohen Empfehlungsgrad angeraten aufgrund jahrzehntelanger übereinstimmender praktischer Erfahrungen, obwohl ihre Wirksamkeit sich wissenschaftlich nicht im Rahmen klinischer Studien nachweisen lässt, wie zum Beispiel die Empfehlung, eine raumfordernde intrakranielle Blutung bei schweren neurologischen Defiziten möglichst zeitnah operativ zu versorgen.

Definition der Bewusstlosigkeit

Die Bezeichnungen Bewusstlosigkeit und Koma werden international synonym verwendet, unabhängig von ihrer Dauer (5). Die Bewusstlosigkeit wird definiert als der unerweckbare Zustand der Wahrnehmungslosigkeit seiner selbst und seiner Umgebung. Da die im Jahr 1974 vorgeschlagene Glasgow-Coma-Scale (GCS) (6) eine exakte Definition des Komas nicht formuliert, wurde durch ein internationales Gremium des Neurotraumatology Committee der World Federation of Neurological Surgeons als Definition für die klinischen Zeichen des Komas folgende Symptome vorgeschlagen: Die Augen werden weder spontan noch auf Schmerzreize geöffnet, Aufforderungen werden nicht befolgt. Spontanbewegungen sind möglich. Unter Berücksichtigung relevanter neurologischer Störungen werden vier Schweregrade des Komas unterschieden (Kasten 1) (7, 8). Bezogen auf die Einteilung nach der GCS bedeutet diese Definition von Koma eine Gesamtpunktzahl zwischen 3 und 7.

Koma-Klassfikation der World Federation of Neurosurgical Societies*
Kasten 1
Koma-Klassfikation der World Federation of Neurosurgical Societies*

Unfallort – präklinische Behandlung

Die ersten Maßnahmen am Unfallort zur Behandlung eines bewusstlosen Verletzten dienen der Sicherung der Vitalfunktionen, Kreislauf und Atmung. Offensichtliche Blutungen müssen gestillt werden. Bestätigt die neurologische Untersuchung den Befund Bewusstlosigkeit, so wird nach übereinstimmender Auffassung die Indikation zur baldmöglichen Intubation gestellt (4, 9, 10). Dies wird begründet durch die praktische Erfahrung, dass bei Bewusstlosigkeit häufig Schluck- und Atemstörungen hinzutreten und die Atemwege durch Sekret, Blut oder Erbrochenes gefährdet sind. Die nachfolgende neurologische Untersuchung ist Grundlage für das weitere Vorgehen in der Klinik.

Die Erfassung des neurologischen Befundes auf der Grundlage des Glasgow-Coma-Scale(GCS)-Summenscores allein ist nicht ausreichend. Zusätzlich zu dem Befund Bewusstlosigkeit ist die Erfassung der Pupillenfunktionen und die seitengetrennte Untersuchung der motorischen Funktionen der oberen und unteren Extremitäten zu fordern. Das Fehlen von Spontanbewegungen, die Reaktion auf Schmerzreize sowie gegebenenfalls das Auftreten von Beuge- und Strecksynergismen sind zu erfassen. Diese Befunde sind von grundlegender Bedeutung, da sie im Verlauf wichtige Hinweise zu späteren differenzialdiagnostischen Erwägungen bei Verletzungen des Gehirns und des Rückenmarkes geben können. Die Differenzialdiagnose des posttraumatischen Komas umfasst die Intoxikation, endokrine, metabolische und hypoxische Ursachen, Hirnblutungen etc. (4).

Transport des bewusstlosen Patienten

Liegt Bewusstlosigkeit vor, so ist zunächst von einer möglicherweise lebensbedrohlichen Hirnfunktionsstörung auszugehen. Daher sollte der Patient in eine klinische Einrichtung gebracht werden, wo nicht nur ständig eine Computertomographie (CT), sondern auch eine neurochirurgische Behandlung sichergestellt ist. Bei Verdacht auf begleitende Wirbelsäulenverletzungen sollten eine Magnetresonanztomographie (MRT) mit der Möglichkeit einer Beatmung gegeben sein. Die Wahl der Klinik muss eher die voraussichtliche Transportzeit als die Entfernung berücksichtigen. Die dynamische Entwicklung der lebensbedrohlichen, jedoch erfolgreich operablen Hämatome intrakraniell hat gezeigt, dass, wenn möglich, nicht mehr als eine Stunde zwischen Unfall und der geforderten CT-Untersuchung vergehen sollte, weil intrakranielle Hämatome nach einer Stunde eine raumfordernde und somit lebensbedrohliche Größe erreichen können (11, 12). Für die medikamentöse Behandlung unter Transportbedingungen gibt es wenige wissenschaftlich basierte Empfehlungen. Der Begriff Analgosedierung ist missverständlich und international nicht üblich. Der bewusstlose Patient befindet sich im Zustand der Wahrnehmungslosigkeit seiner Umgebung und seiner selbst, kann also Schmerzen nicht bewusst wahrnehmen, sodass eine Analgesie für ihn keine Wirkung hat. Die sedierende Nebenwirkung einiger potenter Analgetika auf die Eigenatmung wird aus praktischen Gründen nach individueller Einschätzung bei bewusstlosen Verletzten eingesetzt, die gegen das Beatmungsgerät atmen.

Darüber hinaus fehlen Studien, die eine positive Wirkung irgendeiner weiteren Sedierung belegen (4). Insbesondere konnte für hirndrucksenkende Medikamente kein Nachweis für bessere Behandlungsergebnisse erbracht werden. Der praktische Nachteil der Sedierung ist eine Einschränkung der Beurteilung der motorischen Funktionen des Verletzten und somit das rechtzeitige Beobachten einer Hemiparese oder der Beuge- und Strecksynergismen, die eine unmittelbare akute Hirnstammfunktionsstörung anzeigen können. Finden sich Zeichen für eine transtentorielle Herniation, wie zunehmende Bewusstseinstrübung bis hin zur Bewusstlosigkeit, lichtstarre Pupillen und Beuger-Strecksynergismen, kann durch die Gabe von Osmodiuretika, Mannit oder hyperosmolarer Kochsalzlösung oder eine Hyperventilation kurzfristig eine Hirndrucksenkung am Unfallort, auf dem Transportweg, oder auf dem Weg zur CT versucht werden (1315). Die seit 1980 über mehr als zwei Jahrzehnte empfohlene Gabe von Glukokortikoiden am Unfallort zur Behandlung des posttraumatischen Komas gilt nach einer Studie von 2005 (16) als kontraindiziert, weil sie mit einer signifikant erhöhten Sterblichkeitsrate korreliert. Da bei bewusstlosen Patienten mit Schädel-Hirn-Verletzung in 10 % der Fälle auch Verletzungen der Halswirbelsäule gefunden werden, wird in vielen Leitlinien weltweit seit 1982 die prophylaktische Anlage einer Halskrawatte empfohlen, wenn der Patient bewusstlos aufgefunden wird (4).

Behandlung des bewusstlosen Verletzten im Krankenhaus

Die Methode der Wahl zur Identifizierung einer intrakraniellen Verletzung ist die CT-Aufnahme des Schädels. Da Mehrfachverletzungen bei posttraumatischer Bewusstlosigkeit bis auf Ausnahmen nicht sicher ausgeschlossen werden können, ist aus praktischen Erwägungen die Spiral-CT-Aufnahme des ganzen Körpers zu empfehlen (4). Die Datenerfassung dieser Untersuchung nimmt inzwischen weniger Zeit in Anspruch als die Anfertigung konventioneller Röntgenaufnahmen.

Eine Verzögerung der CT-Aufnahme ist nur durch eine akut behandlungspflichtige Störung der Vitalfunktionen, Kreislauf oder Atmung gerechtfertigt. Mehrfachverletzungen sollten interdisziplinär, nach vitaler Dringlichkeit gegebenenfalls simultan versorgt werden.

Eine nützliche Wirkung einer weiteren medikamentösen Behandlung des Bewusstlosen mit sedierenden oder den Hirndruck senkenden Medikamenten auf das Behandlungsergebnis ist nach aktueller Wertung der Literatur nicht belegt. Das Barbituratkoma führte nach vereinzelter Auffassung (17) insgesamt zu besseren Behandlungsergebnissen, in einer umfassenden Analyse (18) konnte eine Besserung der Behandlungsergebnisse nicht nachgewiesen werden. Sedierung zur Sicherung der Beatmung kann aus praktischen Gründen erforderlich bleiben.

Die Überwachung des Hirndrucks durch intrakranielle Drucksonden kann bei ansteigenden Hirndruckwerten als Frühwarnsystem hilfreich sein und, bei – intraventrikulären Sonden – durch das Ablassen von Liquor auch zur Drucksenkung beitragen. Die Sicherung des zerebralen Perfusionsdrucks (CPP), der sich aus der Differenz von mittlerem Blutdruck und Hirndruck errechnet, wird eher durch Vermeiden von Blutdruckabfällen als durch die Senkung des Hirndrucks mithilfe von Medikamenten erreicht. Die Senkung des Hirndrucks durch Medikamente ist in kritischen Bereichen häufig nicht ausreichend.

Bessere Behandlungsergebnisse mit einer durch Hirndruck- oder zerebrale Perfusionsdruck-Messungen gesteuerten Therapie konnten im Vergleich zu der alleinigen klinischen neurologischen Überwachung ohne Aufzeichnung des Hirndrucks beziehungsweise des zerebralen Perfusionsdruck bisher nicht nachgewiesen werden (1921). Raumfordernde intrakranielle Blutungen sind nach übereinstimmender Auffassung sofort zu operieren (4). Bei frontobasalen Verletzungen mit Liquorrhö und bei penetrierenden Verletzungen wird die Operationsindikation je nach neurologischem Befund mit aufgeschobener Dringlichkeit gestellt, da bei akuter Hirnschwellung und Ödem mit einer frühzeitigen Operation ein erhöhtes Risiko verbunden ist. Die wirksamste Methode, einen erhöhten intrakraniellen Druck zu senken, ist die Entlastungskraniektomie (22). Zwar ist der Nutzen auch dieser Methode auf das Behandlungsergebnis umstritten, Wundheilungsstörungen sind nach Reimplantation nicht selten, es liegen jedoch überzeugende Einzelbeobachtungen vor.

Die Versorgung nicht vitaler Begleitverletzungen sollte verschoben werden, bis der Patient insgesamt stabil genug erscheint (23). Die Hypothermiebehandlung nach Schädel-Hirn-Trauma ist seit fünf Jahrzehnten wiederholt Gegenstand wissenschaftlicher Untersuchungen gewesen, konnte sich jedoch bisher nicht überzeugend durchsetzen (24, e1). Ebenso konnte die Effizienz der hyperbaren Sauerstofftherapie bisher nicht belegt werden (e2).

Prognose der posttraumatischen Bewusstlosigkeit

In der Frühphase nach Schädel-Hirn-Trauma ist ein Aufwachen aus dem Koma genau so wenig vorhersehbar, wie die plötzliche Zunahme einer Bewusstseinstrübung bis zum Koma. Somit ist die Prognose in den ersten 24 Stunden nach klinischen Gesichtspunkten in der Regel ungewiss. Eine international gebräuchliche Frühklassifikation der Hirnschädigung bereits am Unfallort oder nach unterschiedlichen frühen Zeitabschnitten wie 6, 12 oder 24 Stunden nach dem Unfall in ein leichtes, mittleres und schweres Schädel-Hirn-Trauma anhand der zusammengefassten Punkte der GCS korreliert nicht hinreichend mit der Prognose und hat sich daher praktisch nicht bewährt (25, 26). Eine in Deutschland gebräuchliche Einteilung in Schädel-Hirn-Trauma Grad I, II, III (27) bezieht sich auf die Dauer der posttraumatischen Störungen: Grad I mit Rückbildung der Symptome innerhalb von 4 Tagen, Grad II mit bis zu 3 Wochen anhaltenden neurologischen Störungen, Grad III mit länger als 3 Wochen anhaltenden Symptomen. Diese Schweregradeinteilung erwies sich zwar als prognostisch relevant, insbesondere für die Voraussage des Wiedererlangens der Arbeitsfähigkeit, sie ist jedoch nur retrospektiv und nicht in der Akutphase anwendbar.

Die Prognose des posttraumatischen Komas korreliert signifikant innerhalb der ersten 24 Stunden mit den zusätzlichen neurologischen Störungen. Liegen keine weiteren Funktionsstörungen vor, beträgt die Letalität etwa 5–10 %, bei einseitiger Pupillenstarre 30–50 %, bei Strecksynergismen 50–60 % und bei beidseitiger Pupillenstarre mehr als 90 % (11). Die Dauer des Komas kann nur exakt bestimmt werden, wenn Sedativa ausschließlich in einer Dosierung gegeben werden, die für die Toleranz der Beatmung erforderlich ist. Danach ergab sich aus Langzeituntersuchungen eine Überlebensrate von 5 % für einen 20-Jährigen mit einer Bewusstlosigkeit über 18 Tage, während die 5-%-Überlebensrate für einen 75-Jährigen bei nur 5 Tage anhaltender Bewusstlosigkeit lag. Somit kommen dem Alter (e3) und der Dauer der Bewusstlosigkeit eine grundlegende prognostische Bedeutung zu. Der Bewusstlose, der nach Entfernung eines epiduralen Hämatoms das Bewusstsein wieder erlangt, hat somit eine wesentlich bessere Prognose als bei anhaltendem Koma.

Zur prognostischen Bedeutung der CT-Befunde nach Schädel-Hirn-Trauma wurde eine Klassifikation von Marshall et al. 1991 (e4) vorgeschlagen (Tabelle). Diese Korrelation der CT-Befunde mit dem Behandlungsergebnis ist jedoch bei bewusstlosen Verletzten nicht sicher erkennbar (Abbildung 1). Auch das Ausmaß der im CT darstellbaren Kontusionen zeigte keine klare Korrelation mit der Prognose (28, 29).

Computertomographische (CT) und magnetresonanztomographische (MRT) Aufnahmen des Schädels bei Schädel-Hirn-Trauma
Abbildung 1
Computertomographische (CT) und magnetresonanztomographische (MRT) Aufnahmen des Schädels bei Schädel-Hirn-Trauma
Klassifikation des Schädel-Hirn-Traumas nach CT-Befunden*
Tabelle
Klassifikation des Schädel-Hirn-Traumas nach CT-Befunden*

Den somatosensorisch evozierten Potenzialen kommt ebenfalls eine signifikante prognostische Bedeutung zu. Bei beidseits nicht erhältlichen somatosensorisch evozierten Potenzialen betrug die Letalität circa 80–90 % (e5e7).

Der prognostischen Bedeutung der intrakraniellen Druckwerte (ICP-Werte) wurde nach Pionierarbeiten bereits vor Jahrzehnten gegenüber der klinischen Symptomatik eine geringere Bedeutung beigemessen (30). Diese Einschätzung konnte trotz zahlreicher Studien nicht widerlegt werden; es konnte keine sichere Korrelation gering oder mäßig erhöhter Hirndruckwerte mit der Letalität oder dem Behandlungsergebnis der Überlebenden gesichert werden. Nur anhaltend stark erhöhte Druckwerte, die vital bedrohlich sind und sich nicht medikamentös beeinflussen ließen, korrelierten mit der Letalität (31).

Da die Darstellung der Verletzungsfolgen am Hirngewebe im MRT wesentlich detaillierter ist als in der CT, insbesondere was Läsionen des Hirnstammes betrifft (Abbildung 1), kommt der MRT eine besonders hohe prognostische Bedeutung zu (32). Allerdings ist die MRT zeitaufwendiger und in der Darstellung der operationspflichtigen und somit behandlungsrelevanten Verletzungsfolgen, insbesondere der Knochenverletzungen, der CT nicht überlegen (4).

Die überragende Bedeutung der Hirnstammläsion für Letalität und den Grad der Behinderung der Überlebenden wurde erst durch die MRT offensichtlich (32) (Kasten 2). Sie erlaubt eine Klassifikation der Schädel-Hirn-Verletzung in 4 Schweregrade:

Klassifikation des Schädel-Hirn-Traumas nach MRT-Befunden*
Kasten 2
Klassifikation des Schädel-Hirn-Traumas nach MRT-Befunden*
  • Grad-I-Verletzung (ohne Hirnstammläsionen)

  – betroffen waren 39 % der bewusstlosen Patienten

  – die Letalität betrug 4,5 %

  • Grad-II-Verletzung (mit einer einseitigen Hirnstammverletzung)

  – betroffen waren 22 % der Patienten

  – die Letalität betrug15,9 %

  • Grad-III-Verletzung (bei einer beidseitigen mesenzephalen Verletzung)

   – betroffen waren 19 % der Patienten

   – die Letalität betrug 23,5 %

  • Grad-IV-Verletzung (bei beidseitiger Läsion des Pons)

   – 20 % der Patienten

   – die Letalität betrug 97,3 %.

Ohne Behinderung überlebten 69 % der Patienten mit einer Grad-I-Verletzung, jedoch nur 25 % mit Grad II und kein Patient mit einer Grad-III- oder -IV-Verletzung.

Ursache der Bewusstlosigkeit

Während die Auffassungen zur Diagnostik, Therapie und Prognose des posttraumatischen Komas wenig kontrovers sind, ist die Frage, welche Hirnstrukturen beim Phänomen Koma betroffen sind, heftig umstritten. Die seit langem bekannte Beobachtung, dass ein epidurales Hämatom nach einem freien Intervall ein akutes Koma auslösen kann, das sich sofort nach Entfernung des Hämatoms zurückbildet (33), konnte mit einer Hirnstammkompression erklärt werden (34), die zu einer noch rückbildungsfähigen Funktionsstörung führt. Eine andere Auffassung zur organischen Ursache des Komas entwickelte sich aus der histologischen Beobachtung massiver, sich weit in die weiße Substanz der Hemisphären ausdehnender Nervenzellschädigungen mit Läsion der Axone.

Dieser diffuse axonale Schaden wurde ab 1982 als Ursache des posttraumatischen Komas angesehen, insbesondere, wenn die CT keine raumfordernde Blutung darstellte, der Patient jedoch mindestens 6 Stunden nach dem Trauma komatös blieb. Aus histologischen Einzeluntersuchungen wurde gefolgert, Hirnstammschäden seien selten und würden das Koma nicht verursachen (35, 36). Das Koma wurde auf eine Schädigung der vom Hirnstamm aufsteigenden Bahnen zurückgeführt, die als Folge des diffusen axonalen Schadens in der weißen Substanz der Hemisphären angesehen wurden. Unter dieser Vorstellung wurde die gegenteilige Auffassung, Koma, Pupillenstarre und Strecksynergismen seien Zeichen einer Hirnstammschädigung, noch 2002 entschieden abgelehnt („brainstem damage saga“) (37).

Von anderen Arbeitsgruppen wurden dieser Deutung widersprechende neuropathologische Befunde (38) mitgeteilt, unter anderem von Patienten, die ununterbrochen vom Unfall bis zu ihrem Tod bewusstlos geblieben waren und die ausnahmslos eine Hirnstammschädigung aufwiesen (39). Unterstützt wurden diese histologischen Befunde durch MRT-Reihenuntersuchungen in einer prospektiven Studie bei bewusstlosen Patienten (32). Diese zeigten innerhalb der ersten 8 Tage eine statistisch signifikante Korrelation zwischen Koma und Hirnstammläsionen. Bei Patienten, die innerhalb von 8 Tagen nicht aus dem Koma erwachten, fand sich in der MRT immer eine morphologische Hirnstammschädigung. Erstmals wurde beschrieben, dass eine besonders hohe Letalität von über 90 % mit einer beidseitigen pontinen Hirnstammschädigung korrelierte. Auch die traditionell als klinische Zeichen der Hirnstammfunktionsstörung aufgefasste Pupillenstarre sowie Beuge- und Strecksynergismen korrelierten signifikant mit morphologisch im MRT erkennbaren Hirnstammläsionen. Die zurzeit verfügbare Datenlage spricht eher dafür, dass das posttraumatische Koma durch eine Hirnstammfunktionsstörung ausgelöst wird (40). Diese Auffassung ist von praktischer Relevanz, da zur Behandlung zerrissener Axone keine therapeutischen Optionen zur Verfügung stehen, während bei einer Kompression des Hirnstamms eine Minderung des intrakraniellen Drucks versucht werden kann (Abbildung 2). Die allen medikamentösen Möglichkeiten weit überlegene effektivste Maßnahme zur Senkung eines erhöhten Hirndrucks ist gegebenenfalls die Hämatomausräumung oder die großflächige Entlastungskraniektomie, die bei akuter posttraumatischer Bewusstlosigkeit daher immer verfügbar sein sollte.

Computertomographische (CT) Bilder des Schädels einer 12-Jährigen nach Verkehrsunfall. Das 12-jährige Mädchen wird auf der Straße durch ein Auto erfasst und ist am Unfallort sofort bewusstlos mit rechts lichtstarrer Pupille.
Abbildung 2
Computertomographische (CT) Bilder des Schädels einer 12-Jährigen nach Verkehrsunfall. Das 12-jährige Mädchen wird auf der Straße durch ein Auto erfasst und ist am Unfallort sofort bewusstlos mit rechts lichtstarrer Pupille.
Fortsetzung-Abbildung 2

Danksagung

Ich bedanke mich sehr bei Herrn Prof. Dr. Skalej, Direktor des Instituts für Neuroradiologie für die großzügige Überlassung der eindrucksvollen radiologischen Befunde und für die wissenschaftliche Unterstützung der klinischen Arbeiten.

Widmung

Die Arbeit ist gewidmet Herrn Prof. Dr. Frowein, em. Direktor der Klinik für Neurochirurgie der Universität zu Köln zum 93. Geburtstag.

Interessenkonflikt

Der Autor erklärt, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Manuskriptdateneingereicht: 22. 9. 2016, revidierte Fassung angenommen: 16. 2. 2017

Anschrift des Verfassers
Prof. Dr. med. Raimund Firsching
Universitätsklinik für Neurochirurgie
Leipziger Straße 44, 39120 Magdeburg
Raimund.Firsching@med.ovgu.de

Zitierweise
Firsching R: Coma after acute head injury. Dtsch Arztebl Int 2017; 114: 313–20. DOI: 10.3238/arztebl.2017.0313

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Universitätsklinik für Neurochirurgie, Magdeburg: Prof. Dr. med. Firsching
Computertomographische (CT) und magnetresonanztomographische (MRT) Aufnahmen des Schädels bei Schädel-Hirn-Trauma
Abbildung 1
Computertomographische (CT) und magnetresonanztomographische (MRT) Aufnahmen des Schädels bei Schädel-Hirn-Trauma
Computertomographische (CT) Bilder des Schädels einer 12-Jährigen nach Verkehrsunfall. Das 12-jährige Mädchen wird auf der Straße durch ein Auto erfasst und ist am Unfallort sofort bewusstlos mit rechts lichtstarrer Pupille.
Abbildung 2
Computertomographische (CT) Bilder des Schädels einer 12-Jährigen nach Verkehrsunfall. Das 12-jährige Mädchen wird auf der Straße durch ein Auto erfasst und ist am Unfallort sofort bewusstlos mit rechts lichtstarrer Pupille.
Fortsetzung-Abbildung 2
Koma-Klassfikation der World Federation of Neurosurgical Societies*
Kasten 1
Koma-Klassfikation der World Federation of Neurosurgical Societies*
Klassifikation des Schädel-Hirn-Traumas nach MRT-Befunden*
Kasten 2
Klassifikation des Schädel-Hirn-Traumas nach MRT-Befunden*
Klassifikation des Schädel-Hirn-Traumas nach CT-Befunden*
Tabelle
Klassifikation des Schädel-Hirn-Traumas nach CT-Befunden*
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