MEDIZIN: Übersichtsarbeit

Juveniler Schlaganfall

Ein praxisorientierter Überblick

Juvenile stroke—a practice-oriented overview

Dtsch Arztebl Int 2017; 114(31-32): 527-34; DOI: 10.3238/arztebl.2017.0527

Schöberl, Florian; Ringleb, Peter Arthur; Wakili, Reza; Poli, Sven; Wollenweber, Frank Arne; Kellert, Lars

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Hintergrund: Der juvenile Schlaganfall in der Altersgruppe von 18–55 Jahren betrifft circa 30 000 Menschen pro Jahr in Deutschland und stellt damit eine wesentliche Ursache von Mortalität und dauerhafter Morbidität dar. Das Ursachenspektrum ist breiter und anders verteilt als bei älteren Patienten.

Methode: Selektive Literaturrecherche in PubMed unter Berücksichtigung der aktuellen Leitlinienempfehlungen.

Ergebnisse: Juvenile Schlaganfälle werden insbesondere durch kardiale Embolien (~ 25 %) und Gefäßdissektionen (~ 20 %) verursacht. Etwa 10 % gehen auf seltene Ursachen wie Vaskulitiden oder Thrombophilien zurück. 25–50 % der juvenilen Schlaganfälle bleiben jedoch kryptogen, und 20–30 % erfüllen die Kriterien für einen embolischen Schlaganfall unbekannten Ursprungs (ESUS, „embolic stroke of undetermined source“). Angezeigt ist eine rationale stufenweise Diagnostik, die sich an der Häufigkeit möglicher Ursachen orientiert. Die Akuttherapie des ischämischen Schlaganfalls ist unabhängig vom Alter und besteht in der schnellstmöglichen Zuweisung in ein Krankenhaus, um gefäßrekanalisierende Maßnahmen durchzuführen. Ab dem 40. Lebensjahr kommt es zu einem steilen Anstieg der vaskulären Risikofaktoren und der dadurch bedingten Makro- und Mikroangiopathie als Schlaganfallursache. Nur 40 % der juvenilen Schlaganfallpatienten kehren an ihren ursprünglichen Arbeitsplatz zurück, circa ein Drittel von ihnen bleibt dauerhaft arbeitsunfähig.

Schlussfolgerung: Die hohe Rate an kryptogenen juvenilen Schlaganfällen und ESUS deutet auf Unsicherheiten beim diagnostischen und therapeutischen Vorgehen hin. Die Identifizierung seltener Ursachen juveniler Schlaganfälle erfordert einen großen diagnostischen Aufwand. Welche Diagnostik für welchen Patienten sinnvoll und notwendig ist, bleibt eine individuelle Entscheidung. Das gilt vor allem für die Indikation zum kardialen Langzeitmonitoring.

Eine einheitliche Altersdefinition des juvenilen Schlaganfalls gibt es nicht; in der Literatur werden für den juvenilen Schlaganfall Altersspannen von 18–40, 18–45, 18–50 oder 18–55 Jahren genannt (1). Die Inzidenz arteriell-ischämischer Schlaganfälle steigt exponenziell mit dem Lebensalter an und ist vergleichsweise niedrig bei Erwachsenen jungen und mittleren Alters (2,4/100 000 bei 20–24 Jahren, 20/100 000 bei 35–44 Jahren, 1 200/100 000 bei 75–84 Jahren) (2, 3). Rund 15 % der Schlaganfälle in Deutschland ereignen sich bei Personen im Alter unter 55 Jahren; das entspricht circa 30 000 juvenilen Schlaganfällen/Jahr (35). Die gesundheitlichen und psychosozialen Auswirkungen sind in dieser jungen Altersgruppe besonders gravierend.

Zum juvenilen Schlaganfall allgemein werden arteriell-ischämische Ereignisse (circa 70 %; Range: 42–98 %), intrazerebrale Blutungen (circa 10 %; Range 0–29 %), die Subarachnoidalblutung (circa 20 %; Range: 0–45 %) und Sinus-/Hirnvenenthrombosen (0,5–1 %) gezählt (6, 7). Gegenstand der vorliegenden Übersicht soll einzig der juvenile arteriell-ischämische Schlaganfall sein.

Eine wesentliche Herausforderung für die behandelnden Ärzte stellt die ätiologische Einordnung der zugrunde liegenden Ursache des juvenilen Schlaganfalls dar. Denn das Ursachenspektrum ist heterogener und in der Häufigkeitsverteilung anders als bei älteren Schlaganfallpatienten.

Die Akuttherapie des ischämischen Schlaganfalls ist altersunabhängig und besteht in der schnellstmöglichen Zuweisung in ein Krankenhaus, in dem gefäßrekanalisierende Maßnahmen (systemische Thrombolyse und/oder endovaskuläre Thrombektomie) und die Weiterbehandlung auf einer Stroke-Unit möglich sind (8, 9).

In dieser Übersichtsarbeit sollen umfassend die möglichen Ursachen für juvenile Schlaganfälle dargestellt werden. Die häufigsten und damit im klinischen Alltag relevantesten Ätiologien sowie deren leitliniengerechte Therapie werden in separaten Abschnitten detailliert beschrieben.

Methodik

Es wurde eine selektive Literaturrecherche ab 1990 in PubMed auf Basis der klinischen Erfahrung der Autoren durchgeführt. Eingeschlossen wurden Reviews, Metaanalysen, randomisierte, kontrollierte Studien, Kohortenstudien, Fall-Kontroll-Studien und Fallberichte. Die aktuell gültigen Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN), der europäischen Schlaganfallgesellschaft (European Stroke Organisation, ESO) und der American Academy of Neurology (AAN) wurden im gesamten Text berücksichtigt.

Ätiologie des juvenilen arteriell-ischämischen Schlaganfalls

Die Einteilung von Schlaganfällen nach der zugrunde liegenden Ätiologie erfolgt üblicherweise anhand des sogenannten „Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment“ beziehungsweise TOAST-Klassifikation (10). Diese umfasst fünf Kategorien: Makroangiopathie, kardiale Embolien, Mikroangiopathie, andere definitive Ursachen, ungeklärte beziehungsweise kryptogene Schlaganfälle (10).

Bei der Interpretation der TOAST-Klassifikation von Schlaganfällen ist besonders darauf zu achten, dass in der übergeordneten Kategorie kardial-embolischer Schlaganfälle sowohl gesicherte kardiale Emboliequellen wie das Vorhofflimmern als auch weniger gesicherte Emboliequellen wie das als Ursache kontrovers diskutierte persistierende Foramen ovale (PFO) subsummiert sind (Tabelle). Weiterhin ist zu beachten, dass die Kategorisierung als kryptogen in der TOAST-Klassifikation insofern uneinheitlich ist, als darunter einerseits Schlaganfälle ohne klare Ursache, aber auch Schlaganfälle mit konkurrierender Ursache zusammengefasst werden. Als Unterform des kryptogenen Schlaganfalls etabliert sich zunehmend das ESUS-Konzept („embolic stroke of undetermined source“), das gegenüber dem kryptogenen Schlaganfall den Vorteil einer positiven (operativen) Definition hat.

Schlaganfallätiologie anhand der TOAST-Klassifikation – Vergleich juveniler mit älteren Schlaganfallpatienten
Tabelle
Schlaganfallätiologie anhand der TOAST-Klassifikation – Vergleich juveniler mit älteren Schlaganfallpatienten

Die Tabelle zeigt im Vergleich von juvenilen und älteren Patienten anhand der TOAST-Klassifikation die Häufigkeitsverteilung beim Schlaganfall. Bei juvenilen Schlaganfällen ist die zervikale Gefäßdissektion eine sehr häufige Ursache; auch die Assoziation zwischen einem PFO und kryptogenen Schlaganfällen ist häufiger als im höheren Alter. Demgegenüber spielen die klassischen Schlaganfallätiologien, wie die Makro- und Mikroangiopathie sowie das Vorhofflimmern, im jüngeren Alter eine geringe Rolle. Allerdings zeigt sich bei den juvenilen Schlaganfallpatienten ein deutlicher Anstieg der Makroangiopathie und erworbenen Mikroangiopathie in der Altersgruppe von 40–55 Jahren (Grafik 1).

Häufigkeit der einzelnen Schlaganfall ursachen in Abhängigkeit vom Lebensalter
Grafik 1
Häufigkeit der einzelnen Schlaganfall ursachen in Abhängigkeit vom Lebensalter

Spezifische Ätiologien – Diagnostik, Therapie und Prognose

Spontane zervikale Gefäßdissektionen

Obwohl spontane zervikale Gefäßdissektionen mit einer Inzidenz von circa 3/100 000/Jahr insgesamt selten sind, stellen sie mit 10–25 % eine der häufigsten Ursache für juvenile Schlaganfälle dar (11). Die Ursache von spontanen Dissektionen ist nicht endgültig geklärt und vermutlich multifaktoriell. Neben einer genetischen Prädisposition spielen Umweltfaktoren, wie Bagatelltraumen oder Infektionen, eine Rolle (11). Bei circa 15 % der Patienten bestehen multiple Dissektionen, bei denen mehr als eine Halsarterie betroffen ist.

Die häufigsten klinischen Symptome sind Kopf- und Halsschmerzen (30–70 %), ein Horner-Syndrom (15–35 %), Hirnnervenausfälle insbesondere des N. hypoglossus und N. vagus (bis zu 10 %) sowie ein pulssynchroner Tinnitus (bis zu 10 %) (e1, 12 ,13). Schlaganfälle treten in klinischen Kohorten in bis zu 90 % der Fälle auf, wobei diese Zahl mutmaßlich wegen der hohen Dunkelziffer nicht diagnostizierter asymptomatischer Dissektionen die Realität nicht adäquat abbildet (e2, 11, 14).

Diagnostischer Goldstandard ist eine MRT-Untersuchung des Halses mit fettsupprimierten T1-Sequenzen. Dadurch kann das Gefäßwandhämatom in nahezu allen Fällen ab dem 2.–4. Tag bis zu mehreren Wochen direkt dargestellt werden. Die Mehrzeilen-Spiral-CT-Angiographie und die farbcodierte Duplexsonographie ermöglichen es ebenfalls in 90–100 %, eine Dissektion zu diagnostizieren (e3, 15, 16).

Randomisierte Studien zur Akuttherapie liegen nicht vor. Fallserien legen nahe, dass analog zu ischämischen Schlaganfällen anderer Ätiologien sowohl eine systemische Thrombolysetherapie als auch eine mechanische Thrombektomie durchgeführt werden kann (14, 17). Zur Sekundärprophylaxe liegt nur eine randomisierte Studien vor, die bei insgesamt sehr niedriger Rezidivrate ischämischer Schlaganfälle von 1–2 %/Jahr keinen Unterschied beim Vergleich von Thrombozytenfunktionshemmern (TFH) und oraler Antikoagulation mit Vitamin-K-Antagonisten fand (18). Ischämie-Patienten sollten lebenslang mit TFH behandelt werden. Patienten, die nur Lokalsymptome ohne zerebrale Ischämien hatten, können in der Regel nach 6–12 Monaten die Sekundärprophylaxe beenden (19).

Kardial-embolische Ursachen und persistierendes Foramen ovale

Zwischen 5–25 % der juvenilen Schlaganfälle werden auf kardiale Embolien zurückgeführt (1, 2). Vorhofflimmern (VHF) ist bei älteren Menschen mit 25–35 % eine der häufigsten Schlaganfallursachen. Auch beim juvenilen Schlaganfall wird eine intensive Suche nach VHF empfohlen. Allerdings wird nur relativ selten, nämlich in circa 5 %, auch ein VHF gefunden (e4). Der Zusammenhang zwischen VHF und Schlaganfall erfährt momentan eine grundlegende Neuinterpretation. Auf der einen Seite ist das VHF ein starker unabhängiger Risikofaktor für das Auftreten von Schlaganfällen, und mit der oralen Antikoagulation steht eine sehr wirksame Methode zur Schlaganfallvermeidung zur Verfügung (e5, 20). Auf der anderen Seite lassen aktuelle Studien Zweifel an einem einfachen Zusammenhang von Vorhofflimmern und Schlaganfall aufkommen. So besteht beispielsweise nur ein schwacher zeitlicher Zusammenhang von VHF und Schlaganfallereignis (21). Außerdem führt ein intensiviertes kardiales Langzeitmonitoring immer häufiger zur Detektion von VHF, allerdings sowohl bei Patienten nach Schlaganfall als auch bei komplett asymptomatischen Patienten (22, 23, e6).

Bei jüngeren Schlaganfallpatienten erfolgt bei initial unklarer Ätiologie zumeist eine transösophageale Echokardiographie (TEE). Dabei können Herzklappenvitien, infektiöse und nichtinfektiöse Endokarditiden oder in sehr seltenen Fällen Tumore (Vorhofmyxome, Fibroelastome) Ursachen für kardiale Embolien sein (1).

Kontrovers diskutiert wird die Rolle eines persistierenden Foramen ovale (PFO). In der Bevölkerung ist das Relikt aus der Embryonalzeit bei circa 25 % aller Menschen vorhanden. Bei juvenilen Schlaganfällen wird es allerdings bei 30–50 % der Patienten nachgewiesen (2426). Pathophysiologisch plausibel erscheint das PFO als Ursache eines kardialen Rechts-Links-Shunts, bei dem Thrombusmaterial aus dem venösen System in das arterielle System im Sinne einer paradoxen Embolie übertritt (zum Beispiel im Rahmen einer tiefen Beinvenenthrombose). Als alternative Ursache wird eine direkte intrakardiale Thrombusbildung bei zusätzlichem atrialem Septumaneurysma (ASA), eine low-flow-Situation innerhalb des PFO oder eine Thrombusbildung durch paroxysmale Arrhythmien diskutiert (1).

Alle bisherigen Studien, die zur Rezidivprävention einen interventionellen PFO-Verschluss im Vergleich zur medikamentösen Behandlung untersucht haben, konnten keinen Vorteil der Intervention zeigen (e7, e8, 27). Ein wichtiges Ergebnis dieser Studien war allerdings, dass die Rezidivrate für einen erneuten Schlaganfall mit 1 %/Jahr äußerst gering war. Dem gegenüber steht eine „number-needed-to-treat“ für den PFO-Verschluss von 67 zur Verhinderung eines erneuten Schlaganfalls (e9). Zu beachten ist zudem, dass die Rate an neu diagnostiziertem VHF in der Interventionsgruppe signifikant höher ist. Ob es sich dabei um einen Kausalzusammenhang handelt, ist bisher nicht bekannt. Auch die Konsequenz daraus für das Schlaganfallrisiko ist bei fehlenden Langzeitdaten unklar (8). Zur Sekundärprophylaxe beim Vorliegen eines PFO werden aktuell Thrombozytenfunktionshemmer wie Acetylsalicylsäure empfohlen. Bei einem Zweitereignis unter TFH wird eine orale Antikoagulation mit Phenprocoumon empfohlen, ebenso beim sicheren Nachweis einer paradoxen (venösen) Embolie (Kasten) (28). Als individueller Heilversuch kann ein PFO-Verschluss diskutiert werden, insbesondere wenn der Patient jung und eine paradoxe Embolie wahrscheinlich ist (vorausgegangenes Valsalva-Manöver und Nachweis einer tiefen Venenthrombose). Eine Einschätzung des individuellen Risikos für einen wiederholten Schlaganfall bei PFO kann mithilfe des sogenannten „risk of paradoxical embolism“ (RoPE)-Score erfolgen (29).

Stufendiagnostik und Häufigkeitsverteilung von Schlaganfall-Ätiologien des juvenilen Schlaganfalls
Kasten
Stufendiagnostik und Häufigkeitsverteilung von Schlaganfall-Ätiologien des juvenilen Schlaganfalls

Klassische vaskuläre Risikofaktoren

Die Bedeutung klassischer kardiovaskulärer Risikofaktoren nimmt mit dem Lebensalter deutlich zu. Auch bei den juvenilen Schlaganfallpatienten kommt es ab dem 40. Lebensjahr immer häufiger zu Fällen von Makro- und Mikroangiopathie, wohingegen diese in den Jahren zuvor praktisch keine Rolle spielen (1, 2). Die wesentlichen Risikofaktoren dabei sind: arterielle Hypertonie (25–50 %), Zigarettenrauchen (35–50 %), Fettstoffwechselstörungen (40–70 %) und Diabetes mellitus (5–20 %) (e10). Häufig bestehen mehrere Risikofaktoren parallel; dadurch steigt das Risiko exponenziell (e10).

Andere, seltene und sehr seltene Ursachen

Beim juvenilen Schlaganfall sind auch eine Reihe anderer, seltener Ursachen zu berücksichtigen, die immerhin mindestens 10 % der juvenilen Schlaganfälle verursachen.

Eine Schwangerschaft, insbesondere die Phase vor der Geburt und die ersten Wochen danach (sogenanntes Wochenbett) sind mit einer erhöhten Rate von Schlaganfällen assoziiert (e11, e12). Neben unmittelbaren Schlaganfällen gibt es eine Reihe von neurologischen Komplikationen, die indirekt mit Schlaganfällen assoziiert sind: die (Prä)eklampsie, das reversible zerebrale Vasokonstriktionssyndrom (RCVS), das posteriore reversible Enzephalopathiesyndrom (PRES), aber auch die Sinus-/Hirnvenen-Thrombose. Sollte sich in einer Schwangerschaft ein Schlaganfall ereignet haben, ist das kein prinzipieller Grund, auf weitere Schwangerschaften zu verzichten (30).

Eine Migräne, insbesondere eine Migräne mit Aura, erhöht das Schlaganfallrisiko um den Faktor 2. Das gilt vor allem für Frauen unter 55 Jahren. Mit der Anzahl der Migräneattacken steigt auch das Schlaganfallrisiko (Hazard Ratio: 4,25; 95-%-Konfidenzintervall [1,36; 13,29]) (e13). Eine klare Strategie in der Primärprävention gibt es bisher nicht (e14, 31).

Die Bedeutung der oralen Kontrazeption und der Hormonersatztherapie für die Schlaganfallentstehung ist unklar. Beobachtungsstudien legen einen Zusammenhang zwischen Östrogen und der Schlaganfallinzidenz nahe (e15). Auch die Applikationsform scheint eine Rolle zu spielen: Die transdermale Verabreichung ist weniger mit vaskulären Ereignissen assoziiert als die orale Darreichungsform (32). Die Leitlinien empfehlen Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren (zum Beispiel Migräne mit Aura, Zigarettenrauchen), keine orale Kontrazeption mit östrogenhaltigen Präparaten anzuwenden (33).

Der Konsum illegaler Substanzen kann eine Ursache von Schlaganfällen sein: zum einen bei sympathomimetischen Drogen mit der Gefahr hypertensiver Krisen, zerebraler Vasospasmen und von Vaskulitiden oder aufgrund einer gestörten Rheologie; zum anderen bei intravenösem Substanzmissbrauch und der damit verbundenen Gefahr thrombembolischer Ereignissen, zum Beispiel bei einer Endokarditis (e16, 34).

Weitere seltene bis sehr seltene Ursachen juveniler Schlaganfälle sind in der eTabelle dargestellt.

Seltene und sehr seltene Ursachen im Überblick
eTabelle
Seltene und sehr seltene Ursachen im Überblick

Basierend auf dem Ursachenspektrum und der Häufigkeitsverteilung empfiehlt sich beim juvenilen Schlaganfall eine Stufendiagnostik, bestehend aus Basisdiagnostik, erweiterter Diagnostik und schließlich Spezialdiagnostik (Grafik 2). Es muss jedoch betont werden, dass es sich hierbei um einen Leitfaden zur Orientierung und keinen standardisierten Algorithmus handelt. Insbesondere bei der spezialisierten Diagnostik zum Nachweis sehr seltener Ursachen ist eine gezielte Diagnostik, die auf einem klinisch-anamnestischen Verdachtsmoment basiert, sinnvoll und klinisch praktikabel.

Stufendiagnostik und Häufigkeitsverteilung von Schlaganfall-Ätiologien des juvenilen Schlaganfalls
Grafik 2
Stufendiagnostik und Häufigkeitsverteilung von Schlaganfall-Ätiologien des juvenilen Schlaganfalls

Der kryptogene Schlaganfall

Schlaganfälle, für die man keine definitive Ursache findet, machen bis zu 50 % der juvenilen Schlaganfälle aus (1, 35). Es besteht allerdings eine terminologische Unschärfe: Schlaganfälle können kryptogen sein, nachdem die Basisdiagnostik, die erweiterte Diagnostik oder die spezialisierte Diagnostik ohne Ergebnis blieb (Grafik 2). Bisher ist unklar, welche anamnestische, klinische oder diagnostische Konstellation eine weitergehende Diagnostik triggern und ab wie viel unauffälliger Diagnostik man von einem „echten“ kryptogenen Schlaganfall sprechen sollte (36).

In diesem Kontext wird die Bedeutung des nichtdiagnostizierten Vorhofflimmerns intensiv diskutiert. Studien der letzten Jahre haben gezeigt, dass sich bei Patienten mit kryptogenem Schlaganfall eine erhöhte Rate von VHF durch intensiviertes kardiales Langzeitmonitoring (zum Beispiel mittels implantierbarem „event-recorder“) nachweisen lässt (22, 23). Unklar ist bisher, welcher Patient von einem kardialen Langzeitmonitoring profitiert – alle Patienten mit kryptogenem Schlaganfall oder selektierte Patienten nach Risikostratifizierung? Neueste Erkenntnisse deuten darauf hin, dass auch bei Patienten mit vaskulärem Risikoprofil – allerdings ohne stattgehabten Schlaganfall – ein „event-recorder“ in bis zu einem Drittel der Fälle klinisch stummes Vorhofflimmern detektiert (e6). Damit bleibt die Frage der Kausalität zwischen kryptogenem Schlaganfall und nichtdiagnostiziertem VHF weiter unbeantwortet.

Um diesen Schwierigkeiten in der Definition aber auch in Diagnostik und Therapie des kryptogenen Schlaganfalls Rechnung zu tragen, wurde das sogenannte ESUS-Konzept („embolic stroke of undetermined source“) entwickelt. Hierbei handelt es sich um eine 2014 erstmals formulierte positiv definierte Entität:

  • Vorliegen eines embolischen Schlaganfallmusters (im Gegensatz zu lakunären Ischämien)
  • Ausschluss einer höhergradigen vorgeschalteten Gefäßstenose
  • fehlender Nachweis von VHF im Langzeit-EKG
  • Fehlen einer eindeutigen alternativen Ätiologie.

ESUS machen circa 80–90 % der kryptogenen Schlaganfälle aus. Hier laufen aktuell klinische Studien, um die Sicherheit und Effektivität neuer oraler Antikoagulanzien (NOAK) im Vergleich zur Standardtherapie mit Acetylsalicylsäure (ASS) bei Patienten mit ESUS in Bezug auf die Rezidivrate zu vergleichen (37). Sollten die NOAK bei ESUS überlegen sein, würde sich die Dringlichkeit der Suche nach nichtdiagnostiziertem VHF möglicherweise relativieren.

Gesundheitliche und psychosoziale Folgen

Insgesamt ist die Mortalität und die Rezidivrate beim juvenilen arteriell-ischämischen Schlaganfall bedeutend niedriger als bei älteren Patienten (e17). So beträgt die Mortalitätsrate nach einem Jahr 4,5 % und die Rezidivrate 1,5 % (e17). Bei älteren Schlaganfallpatienten hingegen liegen die 1-Jahres-Mortalität bei 15–35 % und die 1-Jahres-Rezidivrate bei 2–15 % (38, 39). Auch das funktionelle Outcome, gemessen anhand der modifizierten Rankin-Skala (mRS), ist im Durchschnitt signifikant besser als bei älteren Schlaganfallpatienten (40). Eine schwere Beeinträchtigung (mRS 4–5) besteht dennoch bei 11 % der Patienten, eine leichte bis moderate Beeinträchtigung (mRS 1–3) bei 59 %. Zu einer vollständigen Rückbildung der Symptomatik (mRS 0) kommt es bei 30 % der betroffenen Patienten (40). Die psychosozialen Auswirkungen sind meist weitreichender und werden durch die rein medizinischen Outcome-Parameter nicht hinreichend abgebildet: Nur 40 % der juvenilen Schlaganfallpatienten kehren an ihren ursprünglichen Arbeitsplatz zurück, während 27 % diesen wechseln müssen und die restlichen 33 % dauerhaft arbeitsunfähig bleiben (40).

Interessenkonflikt

Prof. Ringleb erhielt Honorare für Beratertätigkeit von der Firma Boehringer Ingelheim, Erstattung von Teilnahmegebühren für einen Kongress oder eine Fortbildungsveranstaltung von den Firmen Boehringer Ingelheim und Bayer, Reisekostenerstattung von den Firmen Boehringer Ingelheim, Bayer und Pfizer, Vortragshonorare von der Firma Boehringer Ingelheim; er bekam Gelder für ein von ihm initiiertes Forschungsvorhaben von der Firma Boehringer Ingelheim.

PD Wakili erhielt Honorare für Beratertätigkeit und Reisekostenerstattung von den Firmen Daiichi Sankyo, Bayer und Boston Scientific, Honorare für Beratertätigkeit von der Firma Biotronik; er bekam Gelder für von ihm initiierte Forschungsvorhaben von den Firmen Bristol-Myers Squibb, Pfizer und Boston Scientific; er bekam Vortragshonorare von den Firmen Boehringer-Ingelheim, Boston Scientific, Bristol-Myers Squibb, Pfizer und Daiichi Sankyo.

Dr. Poli erhielt Honorare für Beratertätigkeit von den Firmen Bayer, Boehringer Ingelheim, Bristol-Myers Squibb, Pfizer und Daiichi Sankyo, Erstattung von Reisekosten und von Teilnahmegebühren für einen Kongress sowie Vortragshonorare von den Firmen Bayer und Boehringer Ingelheim; er bekam Vortragshonorare von den Firmen Bristol-Myers Squibb, Pfizer und Daiichi Sankyo.

PD Wollenweber erhielt Honorare für Beratertätigkeit von den Firmen Boehringer Ingelheim, Bayer und Daiichi Sankyo, Vortragshonorare von der Firma Pfizer, Gelder für eine klinische Auftragsstudie von der Firma Boehringer Ingelheim.

PD Kellert erhielt Honorare für Beratertätigkeit von den Firmen Bayer, Boehringer Ingelheim und Daiichi Sankyo, Erstattung von Reisekosten und von Teilnahmegebühren für einen Kongress von den Firmen Bayer, Daiichi Sankyo und Pfizer, Vortragshonorare von den Firmen Bayer, Boehringer Ingelheim, Bristol-Myers Squibb und Pfizer.

Dr. Schöberl erklärt, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 27. 2. 2017, revidierte Fassung angenommen: 10. 5. 2017

Anschrift für die Verfasser
PD Dr. med. Lars Kellert
Neurologische Klinik und Poliklinik
Klinikum der Universität München
Marchioninistraße 15
81377 München
lars.kellert@med.uni-muenchen.de

Zitierweise
Schöberl F, Ringleb PA, Wakili R, Poli S, Wollenweber FA, Kellert L:
Juvenile stroke—a practice-oriented overview.
Dtsch Arztebl Int 2017; 114: 527–34. DOI: 10.3238/arztebl.2017.0527

The English version of this article is available online:
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Zusatzmaterial
Mit „e“ gekennzeichnete Literatur:
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eTabelle:
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Neurologische Klinik, Universitätsklinikum Heidelberg: Prof. Dr. med. Ringleb, PD Dr. med. Kellert
Medizinische Klinik und Poliklinik I, Klinikum der Universität München, LMU; Deutsches Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK), partner site Munich Heart Alliance, München; Klinik für Kardiologie und Angiologie, Westdeutsches Herz- und Gefäßzentrum Essen, Universitätsklinikum Essen: PD Dr. med. Wakili
Neurologische Klinik, Hertie-Institut für klinische Hirnforschung, Universitätsklinikum Tübingen:
Dr. med. Poli
Institut für Schlaganfall- und Demenzforschung, Klinikum der Universität München, LMU:
PD Dr. med. Wollenweber
Häufigkeit der einzelnen Schlaganfall ursachen in Abhängigkeit vom Lebensalter
Grafik 1
Häufigkeit der einzelnen Schlaganfall ursachen in Abhängigkeit vom Lebensalter
Stufendiagnostik und Häufigkeitsverteilung von Schlaganfall-Ätiologien des juvenilen Schlaganfalls
Grafik 2
Stufendiagnostik und Häufigkeitsverteilung von Schlaganfall-Ätiologien des juvenilen Schlaganfalls
Stufendiagnostik und Häufigkeitsverteilung von Schlaganfall-Ätiologien des juvenilen Schlaganfalls
Kasten
Stufendiagnostik und Häufigkeitsverteilung von Schlaganfall-Ätiologien des juvenilen Schlaganfalls
Schlaganfallätiologie anhand der TOAST-Klassifikation – Vergleich juveniler mit älteren Schlaganfallpatienten
Tabelle
Schlaganfallätiologie anhand der TOAST-Klassifikation – Vergleich juveniler mit älteren Schlaganfallpatienten
Seltene und sehr seltene Ursachen im Überblick
eTabelle
Seltene und sehr seltene Ursachen im Überblick
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