Lagerungsbedingte Schädeldeformitäten

Entstehung, Prophylaxe, Diagnostik und Therapie

Hintergrund: Insbesondere in den ersten 6 Lebensmonaten werfen Schädeldeformitäten, klinisch imponierend als eine ein- oder beidseitige Abflachung des Hinterkopfes, häufig Fragen nach Differenzialdiagnosen und Interventionsmöglichkeiten auf. Die vorliegende Arbeit fasst den aktuellen Stand zu Risikofaktoren, Diagnostik und Behandlungsoptionen zusammen.

Methode: Die Empfehlungen dieser selektiven Literaturübersicht orientieren sich an aktuellen Studien sowie den bestehenden Leitlinien zur Prävention des plötzlichen Kindstodes, den Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Neuropädiatrie sowie an der US-amerikanischen Leitlinie zur Behandlung des kindlichen Lagerungsplagiozephalus.

Ergebnisse: Prä-, peri- und postnatale Risikofaktoren können zur Entwicklung einer lagerungsbedingten Schädeldeformität beitragen. Die Diagnose und Klassifizierung kann aufgrund klinischer Merkmale, in unklaren Fällen ergänzt durch Ultraschalluntersuchungen der Schädelnähte, gestellt werden.
Ein Zusammenhang zwischen lagerungsbedingten Schädeldeformitäten und Entwicklungsverzögerungen wird kontrovers diskutiert. Zu den wichtigen Präventions- und Therapiemaßnahmen gehört die Aufklärung der Eltern, damit sie Lagerungsgewohnheiten (Drehen zur ungeliebten Seite, zeitweise Bauchlagerung im wachen Zustand) und Reizangebot (Förderung der ungeliebten Seite) anpassen können. Physiotherapie ist bei Bewegungseinschränkungen des Kopfes eine effektive zusätzliche Maßnahme. In ausgeprägten oder therapieresistenten Formen kann zudem eine Kopforthesentherapie sinnvoll sein.

Schlussfolgerung: Bei lagerungsbedingten Schädeldeformitäten ist eine umfassende Aufklärung der Eltern zu präventiven und therapeutischen Maßnahmen wichtig. Die Therapie sollte frühzeitig und stadiengerecht erfolgen. Die Sorge der Eltern vor lagerungsbedingten Schädeldeformitäten darf nicht dazu führen, dass die sinnvolle Rückenlagerung abgelehnt wird.

Seit 1992 besteht die Empfehlung, Säuglinge auf dem Rücken zu lagern, was zu einer signifikanten Reduktion des plötzlichen Kindstodes geführt hat (1, 2). Daher sollte von dieser sinnvollen Empfehlung nicht abgewichen werden (3). Zeitgleich mit dieser Empfehlung war ein Anstieg der Berichte über größtenteils milde Schädeldeformitäten, klinisch imponierend als eine ein- oder beidseitige Abflachung des Hinterkopfes, bei Kindern im Alter von wenigen Wochen zu beobachten (4–6). Obwohl eine Kausalität streng genommen nicht belegt ist, erscheint ein Zusammenhang mit der Lagerungsempfehlung plausibel. Die Häufigkeit der Schädeldeformitäten nimmt mit steigendem Alter der Kinder ab. In einer Kohortenstudie wiesen 16 % der Kinder im Alter von 6 Wochen Schädeldeformitäten auf, während im Alter von 2 Jahren die Häufigkeit in der Kohorte auf 3,3 % sank (7). In einer prospektiven, epidemiologischen Studie aus den Niederlanden war bei 1 % der untersuchten Patienten im Alter von 5,5 Jahren ein moderater bis schwergradiger Befund festzustellen (8). In der täglichen Praxis werfen Schädelasymmetrien, insbesondere in den ersten 6 Lebensmonaten, häufig Fragen nach Differenzialdiagnosen und Interventionsmöglichkeiten auf (4, 5, 7, 9–12, e1, e2).

Methodik

Die vorliegende selektive Literaturübersicht gibt eine Übersicht über die Pathogenese, mögliche Risikofaktoren, Klinik und Diagnostik sowie Therapieoptionen lagerungsbedingter Schädeldeformitäten. Dabei wurde berücksichtigt, dass bestehende Studien zum Teil erhebliche Limitationen aufweisen: geringe Anzahl untersuchter Patienten, fehlende Kontrollgruppe sowie Vorselektionen beim untersuchten Schweregrad mit daraus resultierenden Verzerreffekten (Bias) (6). Ebenso ist die Anzahl an prospektiven Studien gering.

Die genannten Empfehlungen orientieren sich an der US-amerikanischen und deutschen Leitlinie zur Prävention des plötzlichen Kindstodes, den Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Neuropädiatrie sowie an der Ende 2016 veröffentlichten Leitlinie zur Behandlung des kindlichen Lagerungsplagiozephalus des US-amerikanischen Congress of Neurological Surgeons (CNS) und der Section of Pediatric Neurosurgery (2–5). Eine evidenzbasierte deutsche Leitlinie existiert bisher nicht.

Pathogenese

Bei Geburt sind die Schädelnähte noch nicht verknöchert, sodass sich die Schädelplatten beim Durchtritt durch den Geburtskanal verschieben können und der Schädel postpartal rasch an Größe zunehmen kann. Entscheidende Kraft hierbei ist die Größenzunahme des Gehirns, dessen Volumen sich in den ersten 6–7 Lebensmonaten verdoppelt. Der Schädel ist in den ersten Lebensmonaten leicht verformbar und eine von extern einwirkende Kraft kann zu einer Deformierung sowohl des Hirn- als auch des Gesichtsschädels führen. Daher kann eine Rückenlagerung zu einer einseitigen Abflachung des Hinterkopfes (lagerungsbedingter Plagiozephalus, LP) oder einer symmetrischen Abflachung des gesamten Hinterkopfes (lagerungsbedingter Brachyzephalus, LB) führen (Abbildung 1).

Abbildung 1

Klassifikation des lagerungsbedingten Plagio- und Brachyzephalus nach Argenta (20)

Von lagerungsbedingten Schädeldeformitäten sind die intrauterin oder unter der Geburt entstandenen Deformierungen abzugrenzen, die sich in der Regel rasch spontan zurückbilden. Aus diesem Grund sollte erst ab der 6. Lebenswoche von einem LP oder LB gesprochen werden, wobei perinatale Deformitäten des Kopfes in eine Lagerungsasymmetrie übergehen können (7).

Risikofaktoren

Bei der Entstehung lagerungsbedingter Schädeldeformitäten spielen prä-, peri- und postpartale Risikofaktoren eine Rolle (Tabelle 1).

Tabelle 1

Prädisponierende Faktoren

Intrauterine Enge oder Zwangslagen werden als prädisponierende Faktoren diskutiert (9, 10). Dies könnte erklären, warum die Inzidenz bei Jungen, die in der Regel größer sind, doppelt so hoch ist (9–13). Auch Mehrlingsgeburten sind mit einem erhöhten Risiko vergesellschaftet (14).

Bewegungseinschränkungen der Halswirbelsäule, zum Beispiel aufgrund eines Torticollis oder einer geburtstraumatischen Einblutung in den Musculus sternocleidomastoideus, sind weitere Risikofaktoren für die Entwicklung eines LP (15). Ein Torticollis liegt bei 20 % der Kinder mit einem LP, aber nur bei 0,1–2 % der Kinder mit symmetrischer Kopfform vor (14). Auch bei Erstgebärenden und nach geburtshilflichen Maßnahmen (Zange, Saugglocke) entsteht häufiger eine Schädeldeformität (11). Daneben sind Frühgeburtlichkeit und Entwicklungsverzögerungen, unter Umständen einhergehend mit einem längeren Aufenthalt auf einer Intensivstation, weitere Risikofaktoren.

Eine Seitenbevorzugung kann auch durch einseitiges Anbieten von Reizen entstehen, zum Beispiel bei immer gleicher Fütterungsposition (16). Nach eigenen Untersuchungen zeigen 8 % der Kinder unter 16 Wochen eine Lieblingsseite, woraus in knapp der Hälfte der Fälle eine einseitige Abflachung des Hinterkopfes resultiert. Demgegenüber wirkt das Stillen wegen der wechselnden Positionen beim Füttern protektiv (16). Wie zuvor beschrieben, gilt die konsequente Rückenlagerung ebenfalls als Risikofaktor (11, 12, 17). Letztendlich sind die Entstehung und die zugrunde liegenden Mechanismen lagerungsbedingter Schädeldeformitäten noch nicht abschließend geklärt (9).

Diagnostik

In der Regel ist die Diagnose einer lagerungsbedingten Schädelasymmetrie allein durch eine ärztliche klinische Untersuchung möglich (4, 5, 18, 19). Das klinische Erscheinungsbild eines LP unterscheidet sich von dem eines LB (5). Argenta et al. haben anhand der klinischen Merkmale eine Klassifikation vorgenommen (Abbildung 1) (5, 20, e3). Nachteile dieser Einteilung bestehen darin, dass die einzelnen Merkmale im individuellen Fall nicht immer aufeinander aufbauen und dass die Schwere der einzelnen Auffälligkeiten nicht abgebildet wird. Dadurch wird unter anderem die Verlaufsbeurteilung erschwert. Neben der klinischen Beschreibung werden die Schrägdurchmesser, die Lage, die Breite sowie die Zirkumferenz des Kopfes durch gängige kephalometrische Messungen mit Maßband sowie Beckenzirkel erfasst (5, 21). Diese direkt am Kopf durchgeführte Messung an anthropometrisch definierten Landmarken gilt zwar als zuverlässig, kann aber bei unruhigen Säuglingen mit Fehlern behaftet sein (22, e4). Moss und Mortenson et al. (e5, e6) definieren die Cranial Vault Asymmetry (CVA) (Abbildung 2, eAbbildung 1) als Differenz zwischen größtem und kleinstem Schrägdurchmesser des Schädels. Eine CVA < 3 mm gilt als physiologisch, eine Abweichung ≥ 3 und ≤ 12 mm als moderate („mild to moderate“) und eine Abweichung > 12 mm als schwere („moderate to severe“) Asymmetrie (5) (Abbildung 2). Während die CVA ohne definierte Winkel gemessen wird, bestimmen Loveday et al. (e7) den sogenannte Cranial Vault Asymmetry Index (CVAI). Hierzu werden zwei Diagonale, die beidseitig um 30° zur Median-Sagittalebene anguliert werden, verwendet. Der CVAI ergibt sich durch die Längendifferenz dieser beiden Diagonalen, die durch die größere Diagonale dividiert wird. Werte unter 3,5 % gelten als physiologisch (5).

Abbildung 2

Schematische Abbildung kephalometrischer Messungen

eAbbildung 1

Kephalometrische Messung des Schrägdurchmessers mittels Beckenzirkel

Um die Dreidimensionalität des Schädels zu erfassen, bieten sich strahlungsfreie Oberflächenscanverfahren an, wobei sich die 3-D-Stereophotogrammetrie als schnelle, reproduzierbare und präzise Methode durchgesetzt hat (4, 23). Durch synchronisierte Fotokameras mit einer Aufnahmezeit von unter 1,5 ms wird ein strahlungs- und artefaktfreies 3-D-Bild des Kopfes generiert. Diese Datensätze dienen der erweiterten Diagnostik, der Verlaufskontrolle und gleichzeitig als Matrix für die Herstellung individuell gefertigter Kopforthesen (23). Gipsabformungen des kindlichen Kopfes gelten heute als obsolet.

Sollte nach sorgfältiger klinischer Untersuchung weiterhin Unsicherheit bestehen, kann eine Ultraschalluntersuchung durchgeführt werden, um die Diagnose zu sichern (4, 5, 18, 19). Innerhalb der ersten 13 Lebensmonate lassen sich damit offene und fusionierte Schädelnähte mit hoher Zuverlässigkeit unterscheiden (e8). Der nächste Schritt, der somit nur noch in seltenen Zweifelsfällen erforderlich ist, umfasst eine Röntgenuntersuchung des Schädels in zwei Ebenen. In der
Diagnostik lagerungsbedingter Schädelasymmetrien besteht keine rechtfertigende Indikation für eine Computertomographie, die mit einer deutlichen Strahlenbelastung verbunden ist (4, 5, 18, 24).

Differenzialdiagnostik

Differenzialdiagnostisch ist eine lagerungsbedingte Schädeldeformität von einem prämaturen Schädelnahtverschluss abzugrenzen (15).

Dabei kann insbesondere ein vorzeitiger, unilateraler Verschluss der Lambdanaht, einhergehend mit einer einseitigen Abflachung des Hinterkopfes, mit einem LP verwechselt werden (eAbbildung 2). Wird eine einseitige Lambdanahtsynostose von oben betrachtet, fällt eine trapezartige Kopfform auf. Hingegen imponiert beim LP eine eher parallelogrammartige Verschiebung, bedingt durch eine mögliche Vorwölbung der Stirn auf der Seite der okzipitalen Abflachung. In der Ansicht des Hinterkopfes besteht bei der Lambdanahtsynostose eine parallelogrammartige Verschiebung, hervorgerufen durch eine kontralaterale Vorwölbung der Parietalregion und ein nach inferior verlagertes Felsenbein mit tieferstehendem Ohr ipsilateral (15, 23). Beim LP zeigt sich in der Ansicht des Hinterkopfes meist eine unauffällige Kopfform.

eAbbildung 2

Klinische Unterscheidung zwischen rechtsseitigem lagerungsbedingten Plagiozephalus (LP) und rechtsseitiger unilateraler Lambdanahtsynostose (LN)

Der unilaterale Verschluss der Koronarnaht kann in seltenen Fällen auch zu Verwechslungen mit einem LP führen. Bei einer einseitigen Koronarnahtsynostose zeigt sich beim Blick von oben eine Reduktion der sagittalen Schädellänge auf der betroffenen Seite. Kontralateral besteht eine frontolaterale Vorwölbung der Stirnpartie. Darüber hinaus besteht eine ipsilateral konvexe Gesichtsskoliose, wobei das Kinn zur Gegenseite der betroffenen Naht abweicht und sich die ipsilaterale Orbita charakteristisch verzieht. Diese Zeichen sind in der Regel differenzialdiagnostisch wegweisend (19).

Entwicklung und Spontanverlauf

Ein Zusammenhang zwischen lagerungsbedingten Schädelanomalien und Entwicklungsverzögerungen wird kontrovers diskutiert (15, e9, e10). Hauptsächlich werden motorische Entwicklungsverzögerungen angeführt (25, 26). Ein grundsätzliches Problem aller Untersuchungen zu diesem Thema ist die Frage, ob eine Entwicklungsverzögerung Ursache oder Folge einer Schädeldeformierung ist (25). Belastbare Daten hierzu existieren bisher nicht. Zahlreiche Studien weisen methodische Probleme (inhomogene Patientengruppen, fehlende Kontrollgruppen) und unterschiedliche Einflussgrößen (unter anderem sozioökonomischer Status und Intelligenzquotient der Eltern, individuelle Förderung) auf (15). Diese Kritikpunkte werden auch von Weissler et al. aufgegriffen (26): Sie sehen eine Entwicklungsverzögerung nur als Risikofaktor und nicht als Folge einer lagerungsbedingten Schädeldeformität. Eine Assoziation mit gesteigertem intrakraniellen Druck ist nicht beschrieben.

Inwiefern sich lagerungsbedingte Asymmetrien auf die Entwicklung der Kiefer, des Gebisses und mögliche Fehlbisse auswirken, ist unzureichend erforscht. Ein Zusammenhang zwischen LP und lateralen Kreuzbissen könnte bestehen, ist allerdings nicht gesichert (21).

Während ein Anstieg der Inzidenz bis zum 4. Lebensmonat beobachtet wird, ist im weiteren Verlauf bis zum Alter von 24 Lebensmonaten eine sinkende Anzahl betroffener Kinder zu verzeichnen (7, 8). Es wird berichtet, dass die Inzidenz auf 3,3 % im Alter von 2 Jahren sinkt (7, 13). In einer aktuellen prospektiven, epidemiologischen Studie aus den Niederlanden wurden bei 19 % der Kinder im Alter von 5,5 Jahren eine milde Asymmetrie nachgewiesen, wobei der Anteil an moderaten bis schweren Schädeldeformität bei 1 % lag (8). In einer Studie mit 14- bis 17-Jährigen, die nach Einführung der Lagerungsempfehlung geboren wurden, zeigte sich eine Prävalenz von 2,1 % (27). Leider wurde in dieser Studie eine mögliche Belastung durch die bestehende Asymmetrie nicht weiterführend erhoben. Weiterhin ist bisher leider völlig unklar, welche Kriterien einen günstigen beziehungsweise ungünstigen Spontanverlauf bedingen.

Die großen Schwankungen in vorliegenden Studien zu Inzidenz und Spontanverlauf können durch ein unterschiedliches Alter oder verschiedene Methoden (klinisch deskriptiv oder kephalometrisch) bei der Erfassung sowie unterschiedlich zusammengesetzte Patientengruppen erklärt werden (26).

Während wenige Studien davon ausgehen, dass sich die bestehenden Asymmetrien ohne Behandlung verbessern oder auch vollständig normalisieren, empfiehlt der Großteil der Studien eine stadiengerechte Therapie (4, 26, 27, e11, e12).

Prävention

Aufklärung der Eltern und Präventionsmaßnahmen sind einfache, kostengünstige und effektive Möglichkeiten, um lagerungsbedingte Schädeldeformität zu verhindern (4, 5, 28).

Ein Gespräch mit den Eltern sollte das Verständnis über eine mögliche Entstehung und damit die Vermeidung einer lagerungsbedingten Deformität fördern. Auch wenn bei lagerungsbedingten Schädeldeformitäten psychosoziale Überlegungen im Vordergrund stehen, ist eine Aussage zu darüber hinaus gehenden Konsequenzen noch nicht möglich (26).

Präventiv wirkt bereits die Kontaktaufnahme von verschiedenen Seiten, zum Beispiel beim Halten des Kindes oder die wechselnde Orientierung des Bettes zum Fenster beziehungsweise zur Tür. Neben dieser wechselseitigen Kontaktaufnahme kann als korrigierender und somit bereits therapeutischer Ansatz die ungeliebte Seite bewusst gefördert werden (4, 5, 28). Eine kindliche Vorzugshaltung kann ebenfalls entstehen, wenn die Eltern eine Seite bevorzugen. Daher könnte die Beobachtung, dass häufiger die rechte Seite betroffen ist, damit erklärt werden, dass die Mehrheit der Eltern Rechtshänder ist.

Auch eine tägliche, je nach Literatur 3- bis 30-minütige Bauchlagerung („tummy time“) wacher Säuglinge unter Beobachtung reduziert das Risiko, eine lagerungsbedingte Schädeldeformität zu entwickeln (15, 29, 30).

Therapie

Das Behandlungsspektrum umfasst unterschiedliche Ansätze, die bei rechtzeitigem Therapiebeginn aufeinander aufbauen sollten (Tabelle 2) (4, 5, 31). Vor dem Hintergrund unterschiedlicher Wunschvorstellungen beziehungsweise Erwartungen der Eltern hinsichtlich einer schönen Kopfform muss zwischen medizinischen und kosmetischen Aspekten abgewogen werden.

Tabelle 2

Diagnostik, Prävention und Therapie lagerungsbedingter Schädeldeformitäten

Lagerung

Einfachster therapeutischer Ansatz ist eine durch die Eltern durchgeführte Lagerungstherapie. In Rückenlage eignet sich hierbei, insbesondere vor dem 4. Lebensmonat, die aktive, wechselseitige Lagerung beziehungsweise die Lagerung zur nicht betroffenen Seite des Kopfes. Bei moderatem LP kann sich dadurch die Kopfform bereits normalisieren (4, 32).

Lagerungshilfen wie beispielsweise Kissen werden in einigen Studien als sinnvolle Therapie, sogar der Physiotherapie vergleichbar oder überlegen beschrieben (33, e13). Allerdings wird in den aktuellen Leitlinien zur Prävention des plötzlichen Kindstodes explizit darauf hingewiesen, dass Säuglingsbetten frei von Kissen oder ähnlichem sein sollen (2–4). Die Lagerungstherapie wird also eindeutig empfohlen, während von Lagerungshilfen abgeraten wird (4, 5).

Physiotherapie

Bewegungseinschränkungen des Kopfes sind häufige Ursachen eines LP, weshalb sie frühzeitig therapiert werden sollten (34). Auch wenn aus der Literatur kein optimaler Behandlungsbeginn abzuleiten ist, kann laut Guidelines der CNS ein möglichst frühzeitiger Beginn zusätzlicher Physiotherapie beziehungsweise manueller Therapie die Inzidenz und Prävalenz eines LP weiter reduzieren (32, 33, 35). Zu den möglichen Physiotherapieformen zählen beispielsweise passive Dehnung oder Therapieansätze nach Bobath oder Vojta (36). Detaillierte Ausführungen zu den physiotherapeutischen Ansätzen sind den entsprechenden Leitlinien zu entnehmen. Eine zusätzlich zur Lagerungs- oder Helmtherapie durchgeführte Physiotherapie verkürzt die Therapiedauer und verbessert die Ergebnisse bei schwergradigen Formen (4, 35). Kinder unter dem 6. Lebensmonat und mit einem CVA < 10 mm sollten zunächst nur mit Lagerungs- sowie Physiotherapie behandelt werden (31). Dadurch normalisierten sich in einer Untersuchung mit 4 378 Kindern 77,1 % der bestehenden Asymmetrien (31).

Kopforthese (Helmtherapie)

Eine individuell angefertigte, drucklos anliegende Kopforthese modelliert das physiologische Wachstum, indem sie das Wachstum in defizitären Bereichen zulässt und in zu prominenten Arealen hemmt (Abbildung 3). Dadurch wird eine passive Harmonisierung des Kopfes ermöglicht. Die Tragedauer beträgt 23 Stunden pro Tag (26). Mögliche Risiken einer Kopforthesentherapie sind Hautirritationen oder Druckstellen (37). Probleme durch das Eigengewicht (circa 150–180 g) der Orthese sind nicht zu befürchten (37). Unseres Wissens nach wurden eventuelle psychosoziale Beeinträchtigungen der Kinder durch eine Kopforthese noch nicht untersucht. Die Kosten für eine Kopforthesentherapie liegen bei ungefähr 2 000 Euro (6).

Abbildung 3

Kind mit modellierender Kopforthese, Pfeile zeigen Freiraum für Wachstum

Im Vergleich zu Lagerungs- und Physiotherapie reduziert die Kopforthese bestehende Deformierungen effizienter in kürzerer Zeit (4, 31). Die einzige randomisierte Studie weist keinen Vorteil einer Helmtherapie gegenüber Lagerungs- und Physiotherapie auf (38). Dabei wurden allerdings die schwergradigen Schädeldeformitäten ausgeschlossen, was die Aussagekraft dieser Studie leider einschränkt (4, 26, 38). Die zahlenmäßig größte, aber retrospektive Studie zeigt hingegen eine Überlegenheit der Kopforthesentherapie (95 % Normalisierung der Asymmetrie) gegenüber der Lagerungs- und Physiotherapie (77,1 %) (31). Bei frühzeitiger Diagnose können Lagerungs- und Physiotherapie ausreichen. Die Helmtherapie sollte in diesen Fällen erst begonnen werden, wenn sich die Asymmetrieparameter nach 4 Monaten noch nicht verbessert haben (31). Weitere prospektive, randomisierte Studien werden benötigt.

Während die Therapie des LP die CVA deutlich verbessert, korrigiert sich die Ohrachse meist nur in geringerem Ausmaß (23). Für die Dauer der Helmtherapie ist die Fortführung physiotherapeutischer Maßnahmen, insbesondere bei persistierenden Bewegungseinschränkungen, sinnvoll. Prinzipiell wird eine Kopforthesentherapie bei ausgeprägten Schädeldeformitäten um den 6. Lebensmonat empfohlen (4, 5, 23, 39). In aktuellen Studien wird allerdings bei schweren Formen ein früherer Beginn mit besseren Ergebnissen assoziiert (4). Ein Therapiestart kann bis zum Ende des 1. Lebensjahres erfolgen, wobei dieser späte Beginn den Therapieerfolg möglicherweise beeinträchtigt (4, 5, 31, 39). Unter Berücksichtigung der Wachstumsdynamik sollten bisher unbehandelte Säuglinge jenseits des 7. Lebensmonats mit einer CVA > 12 mm beziehungsweise einer deutlich wahrnehmbaren Deformität unmittelbar mit einem Helm behandelt werden (4, 31).

Eine operative Versorgung lagerungsbedingter Schädelasymmetrien ist, abgesehen von extrem seltenen Indikationen aus kosmetisch-sozialen Überlegungen, nicht gerechtfertigt (5, 26).

Schlussfolgerung

Bei der Therapie einer lagerungsbedingten Schädeldeformität ist eine frühestmögliche und stadiengerechte Intervention wichtig.

Neben der initialen Aufklärung der Eltern können gezielte Lagerungsmaßnahmen und physiotherapeutische Interventionen bereits effektive Therapien sein. Die Behandlung mit einer modellierenden Kopforthese ist zwar sehr effektiv, sollte aber therapieresistenten und schwergradigen Formen vorbehalten bleiben.

Die Sorge der Eltern vor lagerungsbedingten Schädeldeformitäten darf in keinem Fall zu einer Missachtung der sinnvollen Empfehlung zur Rückenlagerung führen (4, 40).

Interessenkonflikt
Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 29. 12. 2016, revidierte Fassung angenommen: 10. 4. 2017

Anschrift für die Verfasser
PD Dr. med. Dr. med. dent. Christian Linz
Klinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer- und Plastische Gesichtschirurgie
Universitätsklinikum Würzburg
Pleicherwall 2
97070 Würzburg

Zitierweise
Linz C, Kunz F, Böhm H, Schweitzer T: Positional skull deformities—etiology, prevention, diagnosis, and treatment. Dtsch Arztebl Int 2017; 114: 535–42. DOI: 10.3238/arztebl.2017.0535

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eAbbildungen:
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