ArchivDeutsches Ärzteblatt35-36/2017Katecholaminerge polymorphe ventrikuläre Tachykardie: Flecainid reduziert ventrikuläre Ektopie bei Belastung

MEDIZINREPORT: Studien im Fokus

Katecholaminerge polymorphe ventrikuläre Tachykardie: Flecainid reduziert ventrikuläre Ektopie bei Belastung

Dtsch Arztebl 2017; 114(35-36): A-1597 / B-1353 / C-1323

Eckert, Nadine

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Die katecholaminerge polymorphe ventrikuläre Tachykardie (CPVT) ist eine erbliche Herzrhythmusstörung, die zur Synkope oder zum plötzlichen Herztod führen kann. Sie tritt bei körperlicher Anstrengung oder starker emotionaler Belastung auf. Die Therapie der ersten Wahl sind Betablocker. Das Antiarrhythmikum Flecainid könnte eine gute Ergänzung zur Betablockertherapie darstellen, da es die Freisetzung von Kalzium aus dem sarkoplasmatischen Retikulum unterdrückt – und damit den zellulären Mechanismus, der die Arrhythmien bei CPVT auslöst.

In einer klinischen Studie wurde Flecainid gegen Placebo bei Patienten mit CPVT und einem implantierbaren Kardioverter-Defibrillator verglichen. Die Teilnehmer erhielten die maximal tolerierte Betablockertherapie und randomisiert über 3 Monate zusätzlich Flecainid oder Placebo. Nach den 3 Monaten wechselten die Patienten die Gruppen. Zu Studienbeginn und nach den Behandlungsphasen wurden Belastungs-EKGs durchgeführt. Für die EKG-Beurteilung anhand eines Arrhythmie-Scores zählte die schlimmste beobachtete ventrikulären Arrhythmie (keine Ektopie: 0; isolierte vorzeitige ventrikuläre Schläge: 1; Bigeminus: 2; Couplets: 3; nicht-dauerhafte ventrikuläre Tachykardie: 4). Von 14 randomisierten Patienten – 7 Männer und 7 Frauen im Alter von 15,0 bis 22,5 Jahren – schlossen 13 die Studie ab.

Zu Studienbeginn lag der mediane Arrhythmie-Score beim Belastungstest bei 3,0 (Spanne 0–4), ohne Unterschiede zwischen Flecainid- und Placebogruppe. Durch die Behandlung mit Flecainid wurde der Score signifikant reduziert (0; [Range: 0–2] vs. 2,5 [Range: 0–4] unter Placebo; p < 0,01). Bei 11 von 13 Patienten (85 %) kam es zur vollständigen Unterdrückung der Arrhythmie. Nebenwirkungen insgesamt und schwere Nebenwirkungen unterschieden sich nicht zwischen Flecainid und Placebo.

Fazit: „Die CPVT ist eine seltene und primär nicht heilbare Erkrankung. Umso positiver sind die Ergebnisse der vorgestellten Studie, denn Flecainid, als ein seit Jahrzehnten bekanntes Medikament, konnte erfolgreich als zusätzliche konservative Therapieoption für die CPVT getestet werden“, resümiert Bettina Kirstein, die am Herzzentrum des Universitätsklinikums Dresden in der Ambulanz für genetische Arrhythmien arbeitet. Die klinischen Auswirkungen der im In-vitro-Ansatz vermuteten Wirkmechanismen hätten unter kontrollierten Bedingungen in vivo bestätigt werden können. Eine Rhythmusstabilisierung habe sich sowohl bei Patienten mit nachgewiesener, als auch mit nicht nachweisbarer Genmutation erzielen lassen. „Dies entspricht dem subjektiven Empfinden aus dem klinischen Alltag“, so Kirstein. „Hinzu kommt, dass es sich bei Flecainid um ein bei Kindern und bedingt auch bei schwangeren CPVT-Patienten einsetzbares Antiarrhythmikum handelt. All diese Aspekte und der bereits hohe Bekanntheitsgrad im Kollegenkreis werden zu einer raschen Akzeptanz von Flecainid als zusätzliche Therapieoption für die CPVT führen.“ Nach wie vor offen bleibe die Effektiviät und Sicherheit einer Flecainid-Monotherapie in diesem Patientenkollektiv bei Betablockerintoleranz. Nadine Eckert

Kannankeril PJ, Moore JP, Cerrone M, et al.: Efficacy of flecainide in the treatment of catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia: a randomized clinical trial. JAMA Cardiol 2017; 2: 759–66.

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