ArchivDeutsches Ärzteblatt42/2017Neurologenkongress: Neurologie als Schlüsselmedizin

MEDIZINREPORT

Neurologenkongress: Neurologie als Schlüsselmedizin

Dtsch Arztebl 2017; 114(42): A-1926 / B-1630 / C-1596

Vetter, Christine

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Erkenntnisse aus der Pathophysiologie lassen sich in der Neurologie zunehmend besser in sinnvolle Prävention und Therapie umsetzen. Die Vertreter des Faches fühlen sich im Aufwind und fordern vor diesem Hintergrund nun mehr Ressourcen für die Versorgung der Patienten.

Foto: sudok1/stock.adobe.com
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Nach Erhebungen des „European Brain Council“ leiden in Europa 220 Mio. Menschen an einer neurologischen Erkrankung und verursachen jährliche Kosten von 336 Mrd. Euro (1). Diese Zahlen nannte Prof. Dr. med. Gereon Fink, Direktor der Klinik und Poliklinik für Neurologie am Universitätsklinikum Köln, als Präsident der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) bei ihrem Jahreskongress in Leipzig. Die häufigsten neurologischen Erkrankungen sind laut „European Academy of Neurology“ Kopfschmerzen, gefolgt von Schlafstörungen, Schlaganfall und Demenz.

Infolge des demografischen Wandels ist laut Fink mit einer weiteren Zunahme der Krankheitshäufigkeit zu rechnen, denn das Risiko für Schlaganfall, Demenz und Morbus Parkinson steigt mit dem Lebensalter. Da sich der Anteil der über 65-Jährigen in der EU den Schätzungen zufolge bis zum Jahr 2060 verdoppeln und auf mehr als 50 % anwachsen wird, ist nach Fink künftig mit einer regelrechten „neurologischen Epidemie“ zu rechnen. Demzufolge müssten mehr Ressourcen für die Prävention und Therapie neurologischer Erkrankungen bereitgestellt werden, so der Appell des DGN-Präsidenten. Die Neurologie ist aus seiner Sicht die „Schlüsselmedizin des 21. Jahrhunderts“.

Frühdiagnose über die Haut

Dem eher düsteren Zukunftsszenario stehen jedoch Meldungen über deutliche Fortschritte und Therapiedurchbrüche bei verschiedenen neurologischen Krankheitsbildern gegenüber. Beispielsweise beim Morbus Parkinson, über den es in Leipzig mehrere Neuerungen zu berichten gab. Das beginnt schon mit dem Krankheitsverständnis: So stützen neue Studien die Hypothese, dass die Parkinson-Krankheit im Magen-Darm-Trakt ihren Ausgang nimmt und über die Nervenbahnen ins Gehirn einwandert (2).

Eine Schlüsselrolle spielt dabei das fehlgeschaltete Eiweißmolekül Alpha-Synuklein, das sich in den erkrankten Nervenzellen ablagert. Dies geschieht nicht nur im Gehirn, sondern auch in Zellen des Darms, der Speicheldrüsen und auch der Haut, was die Möglichkeit einer Früherkennung über Hautbiopsien eröffnet.

Dies belegen aktuelle Untersuchungen, bei denen bei Patienten mit einer REM-Schlafverhaltensstörung, einem Frühsymptom der Parkinsonschen Erkrankung, Alpha- Synuklein-Ablagerungen in der Haut nachgewiesen wurden und das Jahre, bevor sich die Krankheit manifestierte (3). Damit besteht offenbar die Möglichkeit, anhand einfach zu erhaltender Hautproben bei Risikopatienten für einen Morbus Parkinson die Erkrankung bereits im prodromalen Stadium mit hoher Spezifität zu erfassen.

Im Mausmodell wurde zudem gezeigt, dass die pathologischen Alpha-Synuklein-Ablagerungen in autonomen Nervenfasern der Darmwand entstehen und sich über einen retrograden Transport in den dorsalen Vaguskern und weiter in andere Hirnregionen ausbreiten können. Tierexperimentell wurde ferner dokumentiert, dass eine Vagotomie die Ausbreitung verzögert, ein Befund, der mit aktuellen Daten einer schwedischen Registerstudie im Einklang steht. Demnach ist das Risiko für die Entwicklung einer Parkinsonschen Erkrankung bei Menschen nach einer trunkalen Vagotomie deutlich reduziert (4).

Forschungsarbeiten amerikanischer Wissenschaftler deuten laut Prof. Dr. med. Jens Volkmann, Direktor der Neurologischen Klinik und Poliklinik des Universitätsklinikums Würzburg, außerdem darauf hin, dass auch dem Mikrobiom eine zentrale Rolle bei der Neurodegeneration zukommt:

Im Mausmodell der Parkinson-Krankheit wurden nach einer Darm-sterilisation der Tiere mittels Antibiotika eine verminderte Ablagerung von Alpha-Synuklein im Gehirn beobachtet. Zudem wurde eine geringere Neuroinflammation und auch eine reduzierte Parkinson-Symptomatik festgestellt. „Die Übertragung von Darmflora von Parkinson-Patienten auf das sterile Mausmodell verstärkte die Krankheitssymptome“, betonte der Neurologe in Leipzig.

„Völlig neuer“ Therapieansatz

Aufsehen erregten dort außerdem aktuelle Studien, denen zufolge die Agonisten des Beta2-Rezeptors die Alpha-Synuklein-Transkription signifikant reduzieren können, während Betablocker sie statistisch eindeutig steigern. Die Auswertung von Registerdaten in Norwegen stützt die neuen Befunde. So wurde anhand der Daten von rund 4 Mio. Einwohnern Norwegens ermittelt, dass die regelmäßige Anwendung von Salbutamol über einen Beobachtungszeitraum von 11 Jahren das Parkinson-Risiko um den Faktor 0,66 mindert, während die regelmäßige Einnahme von Propranolol das Risiko, einen Morbus Parkinson zu entwickeln, signifikant steigert (5). Die Modulation der Alpha-Synuklein-Transkription könnte somit für die Prävention und womöglich auch für die Parkinson-Therapie wichtig werden. Es wäre, so Volkmann, „ein völlig neuer krankheitsmodifizierender pharmakologischer Therapieansatz“.

Zeit bis zur Thrombektomie

Prof. Dr. med. Christoph Diener, Seniorprofessor für klinische Neurowissenschaften an der Klinik für Neurologie am Universitätsklinikum Essen, erläuterte neue Erkenntnisse zum Schlaganfall. Die DAWN-Studie, die aufgrund ihrer positiven Ergebnisse vorzeitig abgebrochen wurde, zeigte, dass das Zeitfenster für eine mechanische Thrombektomie deutlich größer ist als die bis dato angenommenen höchstens 6 bis 8 Stunden nach Symptombeginn.

In der Studie wurde ein Zeitfenster von bis zu 24 Stunden untersucht, im Mittel erfolgte der Eingriff nach 13 Stunden. Es wurde dabei eine Rekanalisierungsrate von 84 % erreicht und eine Risikoreduktion von etwa 70 % im Vergleich zur konventionellen Therapie – ein für Diener beeindruckendes Resultat: „Es handelt sich quasi um eine Therapie mit Lazarus-Effekt, zuvor gelähmte Patienten können praktisch aufstehen und wieder gehen“. Der Anteil der Schlaganfall-Patienten, die von einer Thrombektomie profitieren können, ist nach Ansicht des Neurologen den Daten der DAWN-Studie zufolge weit höher als bislang angenommen. „Wir werden nun wohl die Leitlinien umschreiben müssen“, so Diener.

Eine Metaanalyse der vorliegenden Daten hat darüber hinaus gezeigt, dass der Therapieerfolg der Thrombektomie weitgehend unabhängig vom Alter der Patienten und vom Schweregrad des Schlaganfalls ist. Es spielt nach dem Ergebnis aktueller Untersuchungen zudem für den Therapieerfolg keine Rolle, ob der Eingriff unter Vollnarkose oder nur unter einer Sedierung vorgenommen wird (6).

Nicht zuletzt dank den Therapiefortschritten in der Akutbehandlung ist der Schlaganfall laut Fink inzwischen „nur“ noch die fünfthäufigste Todesursache hierzulande. „Er ist jedoch nach wie vor die bedeutsamste Ursache für dauerhafte Behinderungen“, mahnte der DGN-Präsident in Leipzig.

Daher müssen aus seiner Sicht die Anstrengungen in puncto Neurorehabilitation weiter intensiviert werden. Die Maßnahmen sollen möglichst „die vollständige Teilhabe des Patienten am gesellschaftlichen Leben, das Wiedererlangen seiner Autonomie und möglichst auch die Option des Wiedereinstiegs in das berufliche Leben“ gewährleisten. Von der Neurorehabilitation profitieren nach Fink jedoch nicht nur jüngere Menschen. Die Maßnahmen lohnten sich bis ins hohe Alter – und das sowohl mit Blick auf die Lebensqualität der Patienten, als auch auf die Kosten für das Gesundheitswesen (7).

Bessere Neurorehabilitation

Denn der Schlaganfall ist laut Fink kein lokal begrenztes Ereignis, sondern als Netzwerkstörung zu verstehen. Das gilt auch für vergleichsweise kleine Läsionen, die zu einer umfassenden Umorganisation und zu erheblichen Dysbalancen der neuronalen Verschaltungen führen können. Das normale Netzwerk möglichst zu rekonstruieren, ist ein wesentliches Ziel der Neurorehabilitation. Der Kölner Neurologe forderte hierzu eine verstärkte Forschung zu innovativen Therapieansätzen, um die Rehabilitationsergebnisse weiter zu verbessern.

Dass dies realistisch ist, zeigen aus seiner Sicht nicht invasive neuromodulatorische Verfahren wie die transkranielle Magnetstimulation sowie die transkranielle Gleichstromstimulation. Durch diese Verfahren können, so Fink, zum Beispiel eine Aphasie, aber auch die Handfunktion bei Patienten mit Halbseitenlähmung alltagsrelevant verbessert werden (8, 9).

Christine Vetter

Literatur im Internet:
www.aerzteblatt.de/lit4217
oder über QR-Code.

1.
European Brain Council „Value of Treatment“. Juni 2017. http://www.braincouncil.eu/activities/projects/value-of-treatment-publications/ (last accessed October 22)
2.
Pan-Montojo F, et al.: Environmental toxins trigger PD-like progression via increased alpha-synuclein release from enteric neurons in mice. Sci Rep 2012; 2: 898 CrossRef MEDLINE PubMed Central
3.
Doppler K, et al.: Dermal phospho-alpha-synuclein deposits confirm REM sleep behavior disorder as prodromal Parkinson´s disease. Acta Neuropathol 2017; 133: 535–45 CrossRef MEDLINE PubMed Central
4.
Liu B, et al.: Vagotomiy and Parkinson disease: A Swedish register-based matched cohort study. Neurology 2017; 88: 1996–2002 CrossRef MEDLINE PubMed Central
5.
Mittal S, et al.: Alpha2-Adrenoreceptor is a regulator of the Alpha-Synuklein gene driving risk of Parkinson´s disease. Science 2017; 357: 891–8 CrossRef MEDLINE
6.
Simonsen CZ, et al.: Anesthetic strategy during endovascular therapy: General anesthesia or conscious sedation? (GOLIATH – General or Local Anesthesia in Intra Arterial Therapy) A single – center randomized trial. Int J Stroke 2016; 11 (9): 1045–52 CrossRef MEDLINE
7.
Knecht S, et al.: Old benefit as much as young patients with stroke from high-intensity neurorehabilitation: cohort analysis.
J Neurol Neurosurg Psychiatry 2016; 87 (5): 526–30 CrossRef MEDLINE PubMed Central
8.
Meinzer M, et al.: Electrical stimulation of the motor cortex enhances treatment outcome in post-stroke aphasia. Brain 2016; 139 (4): 1152–63 CrossRef MEDLINE
9.
Volz LJ, et al.: Shaping Early Reorganization of Neural Networks Promotes Motor Func-tion after Stroke.Cereb Cortex. 2016; 26 (6): 2882–94 CrossRef MEDLINE PubMed Central
1. European Brain Council „Value of Treatment“. Juni 2017. http://www.braincouncil.eu/activities/projects/value-of-treatment-publications/ (last accessed October 22)
2. Pan-Montojo F, et al.: Environmental toxins trigger PD-like progression via increased alpha-synuclein release from enteric neurons in mice. Sci Rep 2012; 2: 898 CrossRef MEDLINE PubMed Central
3.Doppler K, et al.: Dermal phospho-alpha-synuclein deposits confirm REM sleep behavior disorder as prodromal Parkinson´s disease. Acta Neuropathol 2017; 133: 535–45 CrossRef MEDLINE PubMed Central
4. Liu B, et al.: Vagotomiy and Parkinson disease: A Swedish register-based matched cohort study. Neurology 2017; 88: 1996–2002 CrossRef MEDLINE PubMed Central
5.Mittal S, et al.: Alpha2-Adrenoreceptor is a regulator of the Alpha-Synuklein gene driving risk of Parkinson´s disease. Science 2017; 357: 891–8 CrossRef MEDLINE
6. Simonsen CZ, et al.: Anesthetic strategy during endovascular therapy: General anesthesia or conscious sedation? (GOLIATH – General or Local Anesthesia in Intra Arterial Therapy) A single – center randomized trial. Int J Stroke 2016; 11 (9): 1045–52 CrossRef MEDLINE
7.Knecht S, et al.: Old benefit as much as young patients with stroke from high-intensity neurorehabilitation: cohort analysis.
J Neurol Neurosurg Psychiatry 2016; 87 (5): 526–30 CrossRef MEDLINE PubMed Central
8.Meinzer M, et al.: Electrical stimulation of the motor cortex enhances treatment outcome in post-stroke aphasia. Brain 2016; 139 (4): 1152–63 CrossRef MEDLINE
9.Volz LJ, et al.: Shaping Early Reorganization of Neural Networks Promotes Motor Func-tion after Stroke.Cereb Cortex. 2016; 26 (6): 2882–94 CrossRef MEDLINE PubMed Central

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michelvoss
am Mittwoch, 1. November 2017, 21:54

Mäusen hilft Curcumin.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26035833
Avatar #97143
michelvoss
am Mittwoch, 1. November 2017, 21:42

Ratten hilft Spirulina.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23028885

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