MEDIZIN: cme

Impingementsyndrom der Schulter

Impingement syndrome of the shoulder

Dtsch Arztebl Int 2017; 114(45): 765-76; DOI: 10.3238/arztebl.2017.0765

Garving, Christina; Jakob, Sascha; Bauer, Isabel; Nadjar, Rudolph; Brunner, Ulrich H.

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Hintergrund: Schulterschmerzen gehören zu den dritthäufigsten muskuloskeletalen Beschwerdebildern im orthopädischen Alltag. Meist liegt ein Defekt der Rotatorenmanschette und/oder ein Impingementsyndrom vor.

Methode: Es erfolgte eine selektive Literaturrecherche in der Datenbank MEDLINE.

Ergebnisse: Patienten mit einem Impingementsyndrom leiden unter einer schmerzhaften Weichteileinklemmung bei Elevation des Armes. Pathomechanisch besteht eine strukturelle Enge im Subakromialraum. Die Kombination verschiedener Ätiologien erschwert die Diagnose. Sie wird anhand einer Anamnese und klinischer Tests gestellt und kann durch Röntgenbildgebung, Ultraschall und Magnetresonanztomographie gesichert werden. Die Therapie umfasst zunächst konservative Maßnahmen wie etwa die Gabe nichtsteroidaler Antirheumatika, die Durchführung einer Infiltration oder Krankengymnastik, die in 60 % der Fälle zufriedenstellende Ergebnisse innerhalb von 2 Jahren zeigen. Bei anhaltenden Beschwerden erfolgt eine Dekompressionsoperation, wenn die Rotatorenmanschette in ihrer Kontinuität erhalten ist und bursaseitige Pathologien bestehen. Die ursächliche Zuordnung und Wahl der Therapie ist entscheidend für das Behandlungsergebnis. Das formale Evidenzniveau für die optimale Behandlungsstrategie ist jedoch gering. Es ist nicht nachgewiesen, ob die operative der konservativen Therapie überlegen ist.

Schlussfolgerung: Zur Etablierung eines standardisierten Behandlungsregimes sind randomisierte kontrollierte Studien zu Therapieverfahren notwendig.

Teilnahme nur im Internet möglich: aerzteblatt.de/cme
Teilnahme nur im Internet möglich: aerzteblatt.de/cme

Das Impingement der Schulter stellt ein klinisches Syndrom mit schmerzhaften Weichteileinklemmungen im Schulterbereich dar (Abbildung 1). Es präsentiert sich durch Schmerzen bei Armelevation sowie beim Liegen auf der betroffenen Seite (1). Der Schulterschmerz gehört zu den dritthäufigsten muskuloskeletalen Beschwerdebildern im orthopädischen Alltag (e1). Das Impingementsyndrom zählt zu den häufigsten Diagnosen (e2). Pathophysiologisch können verschiedene funktionelle, degenerative und mechanische Ursachen zugrunde liegen. Die Impingementtheorie beschreibt einen Pathomechanismus, der durch einen mechanischen Konflikt unterschiedlicher Strukturen des Gelenks ausgelöst wird (1). Ob ein konservativer oder operativer Behandlungsansatz verfolgt wird, richtet sich nach Dauer und Ausmaß der Schmerzen, der Funktionsstörung sowie dem Ausmaß struktureller Schäden. Das Behandlungsziel ist, eine schmerzfreie und kraftvolle Beweglichkeit des Schultergelenks wiederherzustellen.

Anatomischer Überblick der Schulter
Abbildung 1
Anatomischer Überblick der Schulter

Lernziele

Der Leser soll durch die Lektüre des Beitrags

  • ein Verständnis für die möglichen Ursachen des Schulterimpingements entwickeln
  • in die Lage versetzt werden, betroffene Patienten zu erkennen und sie der adäquaten Diagnostik zuzuführen
  • einen Überblick über die geeigneten Therapieformen erhalten.

Klinisches Bild

Typisch sind andauernde, atraumatische Beschwerden bei Patienten überwiegend ab dem 40. Lebensjahr. Ursächlich sind Überlastung oder Bagatelltraumen. Berichtet wird über eine schmerzhafte Elevation des Armes zwischen 70 ° und 120 ° („painful arc“), Schmerzen bei forcierten Überkopfbewegungen sowie beim Liegen auf der betroffenen Seite (1).

Epidemiologie

Eine repräsentative Querschnittstudie zeigte, dass etwa 30 % der finnischen Bevölkerung mit Alter über 30 Jahre innerhalb eines Monats an gelegentlich oder dauerhaft auftretenden Schulterschmerzen leiden (2). Eine weitere Studie ergab, dass 16 % der Bevölkerung innerhalb eines Monats Schulterschmerzen haben (e1).

Der Altersgipfel liegt etwa zwischen 50 und 60 Jahren (2, 3). Die häufigsten klinischen Diagnosen sind Defekte der Rotatorenmanschette (85 %) und/oder Impingementsyndrome (74 %) (e2). Mit zunehmendem Alter steigt die Prävalenz von Defekten der Rotatorenmanschette. Über 70-Jährige haben in bis zu 30 % der Fälle einen Totaldefekt, davon zeigen sich wiederum 75 % asymptomatisch (e3).

Relevante Anatomie und Impingementformen

Das Glenohumeralgelenk ist ein kraftschlüssiges Gelenk mit hoher Bewegungsfreiheit (e4). Die Rotatorenmanschette zentriert den größeren Kopf in die kleinere Schulterpfanne. Man unterscheidet anhand der genauen Lokalisation der Weichteileinklemmung vier Impingementformen (Grafik):

  • das subakromiale Impingementsyndrom (äußeres Impingement)
  • das subkorakoidale Impingement
  • das posteriosuperiore innere Impingement
  • das anteriorsuperiore innere Impingement.
Übersicht zur Ätiologie des primären subakromialen Impingements (SIS) und der Rotatorenmanschetten(RM)-Degeneration.
Grafik
Übersicht zur Ätiologie des primären subakromialen Impingements (SIS) und der Rotatorenmanschetten(RM)-Degeneration.

Da in der Praxis das subakromiale Impingementsyndrom führend ist, wird hier auf die anderen selteneren Formen nicht eingegangen.

Der Subakromialraum ist kaudal durch den Humeruskopf mit der Rotatorenmanschette begrenzt. Die kraniale Begrenzung bildet das osteofibröse Schulterdach, die Einheit aus Akromion, Ligamentum coracoacromiale und Processus coracoideus. Innerhalb des Subakromialraums befinden sich die Bursa subacromialis und die Rotatorenmanschette. Der subakromiale Gleitraum bildet rein biomechanisch betrachtet ein Nebengelenk zwischen der Rotatorenmanschette und dem Schulterdach (e3). Beim subakromialen Impingementsyndrom kommt es bei Elevationsbewegungen zu einem pathologischen Kontakt zwischen Rotatorenmanschette und Schulterdach (Abbildung 1).

Ätiologie

Man unterscheidet zwischen der primären und der sekundären Form des subakromialen Impingementsyndroms. Das primäre subakromiale Impingementsyndrom entsteht durch strukturelle Veränderungen mit mechanischer Einengung im subakromialen Raum (1). Dies ist einerseits bedingt durch knöcherne Einengungen von kranial (Outlet-Impingement) und andererseits durch knöcherne Fehlstellungen nach Tuberkulum-majus-Frakturen oder eine Volumenzunahme der subakromialen Weichteile – zum Beispiel bei Bursitis subacromialis oder Tendinosis calcarea – von kaudal (Non-Outlet-Impingement) (Grafik) (1). Das sekundäre subakromiale Impingement entsteht durch funktionelle Störungen der Humeruskopfzentrierung, wie muskuläre Dysbalancen, was zu einer pathologischen Veränderung des Rotationszentrums bei der Elevation und somit zur Weichteileinklemmung führt (1).

Ein subakromiales Impingementsyndrom geht im späten Stadium mit Defekten der Rotatorenmanschette einher. Der Zusammenhang zwischen beiden Pathologien wird kontrovers diskutiert (4). Für die Entstehung von Defekten der Rotatorenmanschette werden sowohl intratendinöse (intrinsische) Pathologien als auch extratendinöse (extrinsische) Faktoren verantwortlich gemacht. Die Theorie der extrinsischen Kompression geht von einer Druckschädigung durch pathologischen Kontakt des Schulterdaches auf die Supraspinatus(SSP)-Sehne beim subakromialen Impingementsyndrom aus (5, e5). Die intrinsische Theorie besagt, dass degenerative Prozesse in der SSP-Sehne zu Defekten führen. Eine Schädigung der Rotatorenmanschette kann sekundär zu einer Einengung des subakromialen Raums und zur Entwicklung eines subakromialen Impingementsyndroms führen (5). Man geht heute davon aus, dass sich die beiden Pathomechanismen gegenseitig begünstigen (e6).

Disponierend für ein Outlet-Impingement können bestimmte knöcherne Konstellationen des Schulterdachs sein, wie etwa ein hakenförmiges Akromion (entsprechend Typ III nach Bigliani; Abbildung 2) (e7, 6, 7). Zusätzlich können Knochensporne am Akromion, Akromio-Klavikular(AC)-Gelenksosteophyten oder ein Os acromiale ursächlich sein (1).

Akromionformen nach Bigliani u. Morrison
Abbildung 2
Akromionformen nach Bigliani u. Morrison

Ein weiterer Risikofaktor ist eine weitreichende Überdachung der Schulter durch das Akromion (8). Quantifiziert wird diese durch die Berechnung des „critical shoulder angle“ (CSA) oder des akromiohumeralen Index (AI) (Abbildung 3) (9). Zudem prädispositioniert Rauchen sowohl als Risikofaktor für ein subakromiales Impingementsyndrom als auch für intrinsische Schädigungen der Rotatorenmanschette (e8).

Kritischer Schulterwinkel und Akromiohumeraler Index
Abbildung 3
Kritischer Schulterwinkel und Akromiohumeraler Index

Diagnostik

Neben der Anamnese stellt die differenzierte klinische Untersuchung die Basis der Diagnostik dar, wobei die Sensitivität der klinischen Untersuchung bei 90 % liegt (e9). Zur Differenzialdiagnostik und zum Ausschluss einer Tendinosis calcarea oder von arthrotischen Veränderungen ist die bildgebende Diagnostik, zunächst mittels konventioneller Röntgenaufnahme, unverzichtbar. Besteht eine umschriebene Funktionseinschränkung oder persistierende Beschwerdesymptomatik trotz suffizienter Schmerz- und Physiotherapie über die Dauer von 6 Wochen, ist die weiterführende Bildgebung sowie eine Vorstellung beim Facharzt zu empfehlen.

Anamnese und klinische Untersuchung

Anamnestisch sollten neben Art, Dauer und Dynamik der Beschwerden auch auslösende (Bagatell-)Traumata oder Überlastungen und der Analgetikagebrauch erfragt werden. Häufig wird über schmerzhafte Elevation beziehungsweise Absenken des Armes zwischen 70 ° und 120 °, Schmerzen bei forcierten Überkopfbewegungen sowie beim Liegen auf der betroffenen Schulter berichtet (1). Die klinische Untersuchung umfasst Inspektion, Palpation und Prüfung der passiven und aktiven Schultergelenksbeweglichkeit unter Berücksichtigung von Skapuladyskinesien beziehungsweise Hyperlaxität oder Instabilität des Glenohumeralgelenks. Die Prüfung der Kraft erfolgt im Vergleich zur Gegenseite. Eine Schwäche tritt im Falle eines subakromialen Impingementsyndroms vor allem bei Abduktion oder Außenrotation auf. Bewegungsprüfungen beinhalten aktive und passive Tests, isometrische Anspannungstests zur selektiven Bestimmung der Kraft bei Innen- und Außenrotation sowie Abduktion und zusätzliche Impingementtests. Diese Tests weisen als Einzeltests eine vergleichsweise geringe Spezifität und Sensitivität auf, sind aber in der Gesamtschau unerlässlich (1012). Einen Überblick über Untersuchungstechniken gibt Kasten 1.

Untersuchungstechniken zur Abgrenzung eines Impingementsyndroms der Schulter
Kasten 1
Untersuchungstechniken zur Abgrenzung eines Impingementsyndroms der Schulter

Diagnostische lokale Infiltration

Unter sterilen Kautelen wird ein Lokalanästhetikum subakromial appliziert, um so differenzialdiagnostisch subakromiale Schmerzen abzugrenzen (Impingementtest nach Neer).

Sonographie

Mithilfe eines Linearschallkopfs von 5–12 Mhz werden in Standardschnittebenen impingementassoziierte Pathologien wie Bursitiden, Sehnenveränderungen oder Rupturen beurteilt. Während sich Bursitiden sonographisch durch einen echoarmen Erguss mit verdickter Bursawand darstellen, zeigen initiale tendinöse Veränderungen eine erhöhte Echogenität und Verdickung, insbesondere der SSP-Sehne (13, 14).

Röntgen

Die konventionelle Röntgendiagnostik beinhaltet eine True-a.-p.-, Y- (Outlet) und eine transaxilläre Aufnahme. Sie dient dazu, die knöchernen Strukturen darzustellen, um unter anderem den korakoakromialen Bogen und das Akromio-Klavikular-Gelenk, die Zentrierung des Humeruskopfes, das Tuberculum majus, arthrotische Veränderungen und anatomische Normvarianten zu beurteilen.

Hinsichtlich des subakromialen Impingementsyndroms ergeben sich weitere Möglichkeiten, um typische Pathologien darzustellen und daraus Prognosen abzuleiten: Die Akromionform (Abbildung 2) wird in der Outlet-Aufnahme bestimmt. Der „critical shoulder angle“-Wert (CSA), gemessen in der Anterior-posterior(a.-p.)-Aufnahme, bezieht die Inklination des Glenoids sowie die laterale Überdachung des Akromions ein (Abbildung 3). Anhand des „critical shoulder angle“-Wertes kann das Risiko bezüglich der Entstehung von Läsionen der Rotatorenmanschette (erhöhtes Risiko bei CSA > 35 °) beziehungsweise der Entwicklung einer Omarthrose (erhöhtes Risiko bei CSA ≤ 35 °) abgewogen werden (9).

Der akromiohumerale Index (AI) beschreibt die laterale Ausdehnung des Akromions (Abbildung 3). Er gibt das Verhältnis des Abstands zwischen Glenoidebene und dem lateralen Akromion (GA) zum Abstand zwischen der Glenoidebene und dem lateralen Humeruskopfende (GH) an (AI = GA/GH). Ein hoher akromiohumeraler Index korrespondierend mit einer hohen lateralen Akromionausdehnung, ist mit einem signifikant erhöhten Vorkommen an Rupturen der Rotatorenmanschette verbunden und gilt als prognostisch ungünstiger Faktor nach Refixationen der Rotatorenmanschette (15). Der akromiohumerale Abstand (AHA) ist der in der a.-p.-Aufnahme gemessene Abstand zwischen Akromionunterkante und Humeruskopf und beträgt bei Männern circa 10 mm (7–14 mm) und bei Frauen 9,5 mm (7–12 mm) (1). Ein verringerter AHA in der a.-p.-Aufnahme weist auf einen Defekt von mehr als einer Sehne der Rotatorenmanschette hin (16).

Magnetresonanztomographie

Die Magnetresonanztomographie (MRT) wird eingesetzt, um die Weichteile – wie den Labrumkapselapparat, die Bursen sowie die Rotatorenmanschette – zu beurteilen und den Grad der Atrophie (Klassifikation nach Zanetti und Thomazeau) und der fettigen Infiltration (Klassifikation nach Goutallier) der Muskelbäuche zu bestimmen (14, e10e12). Zur Klassifikation der Sehnenretraktionen und Beurteilung der Muskulatur hat das MRT einen vorrangigen Stellenwert.

Die Sensitivität und Spezifität des nativen MRT werden mit 92 beziehungsweise 93 % beschrieben (17). Ein reduzierter peritendinöser Fettsaum, eine Sehneneindellung durch den korakoakromialen Bogen und ein hyperintenses Signal weisen auf ein Impingementsyndrom hin.

Bei der direkten MR-Arthographie wird gadoliniumhaltiges Kontrastmittel ins Glenohumeralgelenk injiziert, anschließend erfolgt die Bildgebung mithilfe der MRT (e13). Zusätzlich vorhandene Schäden des Gelenkbinnenraumes, wie zum Beispiel Suprsapinatuspartialläsionen oder Bizepssehnenpathologien, lassen sich so besser erfassen (15).

Computertomographie

Die Computertomographie (CT) spielt bei der Diagnostik des Impingements eher eine untergeordnete Rolle, da ihr Stellenwert vor allem auf der Darstellung knöcherner Veränderung liegt.

Klinische Therapie – Indikation und Optionen

Das Behandlungsziel ist, die Schmerzen zu beseitigen und die Gelenkfunktion wiederherzustellen. Mit konservativen und operativen Methoden lassen sich in circa 80 % gute und sehr gute Ergebnisse erreichen (18). Bis heute gibt es keine validen Messinstrumente oder prospektiven Arbeiten, die zeigen, welche Patienten von einer konservativen oder operativen Therapie profitieren (1921). Eine deutsche Leitlinie liegt nicht vor, 2014 ist in den Niederlanden eine Leitlinie zum subakromialen Schmerz veröffentlicht worden (22). Das formale Evidenzniveau für die Effizienz einzelner Behandlungsschemata in der konservativen Therapie ist insgesamt moderat.

Die Auswahl der geeigneten Therapie des Impingements hängt nicht nur von den Beschwerden und begleitenden Pathologien ab, sondern ist immer im Einvernehmen mit dem aufgeklärten Patienten zu treffen.

Konservative Therapie

Wenn keine höhergradigen, strukturellen Schäden vorliegen, stehen konservative, multimodale Therapiemaßnahmen über 3–6 Monate an erster Stelle. Zunächst werden vor allem Schmerzen, in der Folge die passive und aktive Beweglichkeit und zuletzt die Kraft und Koordination angesprochen. Dazu ist ein weites Spektrum an Behandlungsmethoden verfügbar (Kasten 2).

Möglichkeiten der konservativen Therapie
Kasten 2
Möglichkeiten der konservativen Therapie

In der akuten Phase empfiehlt es sich, den betroffenen Arm zu schonen und Überkopfbewegungen, schnelle Bewegungen sowie Belastungen am langen Hebel zu vermeiden.

Daneben spielt die regelmäßige Gabe von Antiphlogistika für die Dauer von 1–2 Wochen zur Schmerzreduktion eine bedeutende Rolle (23, e14), wenngleich das Evidenzniveau (Level III) insgesamt gering ist. In einer aktuellen Metaanalyse konnte ein geringer positiver Effekt bei der Schmerzreduktion gegenüber der Gabe eines Placebo nachgewiesen werden (standardisierte Mittelwertabweichung [SMD]: −0,29; 95-%-Konfidenzintervall [−0,53; −0,05]) (e15). Dabei entspricht eine SMD von +/−0,2, +/−0,5 und +/−0,8 jeweils einem kleinen, mittleren beziehungsweise starken Effekt.

Nach der initialen Schonung soll die Beweglichkeit zunehmend gesteigert werden. Lockerungsmassagen sowie physikalische Maßnahmen (24) mit Wärme- oder Kälte- und Elektrotherapie (Iontophorese) sowie Bewegungsbäder bilden hier einen evidenzbasierten Standard (Evidenzlevel II). Die Anwendungen dienen dazu, die Schmerzen zu verringern und die Schulterbeweglichkeit zu verbessern.

Zur Injektionstherapie und Behandlung der akuten Schmerzen – mit Verbesserung der Schulterbeweglichkeit – gilt in den ersten 8 Wochen die Verabreichung von Kortikoiden mit einem Evidenzlevel I als evidenzbasierter Standard (25, e16). Diese dürfen nur auf und nicht in die Sehnen injiziert werden. Die Injektionen sollten frühestens nach 3–4 Wochen und nicht öfter als 2- bis 3-mal wiederholt werden (e17). Im Vergleich zu nichttherapierten Kontrollgruppen zeigten die Kortisoninjektionen im Therapiekollektiv einen überlegenen Effekt bei der Schmerzreduktion (SMD: −0,65 [−1,04; −0,26]) und der Gelenkbeweglichkeit (SMD: −0,56 [−1,06; −0,05]) (e15). Wichtig sind sterile Bedingungen und die Aufklärung über Infektionsrisiken und Nebenwirkungen (Cave Diabetes mellitus). Das Infektionsrisiko nach subakromialer Infiltration ist nur anhand einzelner Fallbeispiele beschrieben, genaue Zahlen fehlen.

Die Stoßwellentherapie wendet man bei der Tendinitis calcarea an (26, e18). Der Effekt der hochenergetischen Stoßwelle zur Kalkauflösung ist gesichert (Evidenzlevel I). Niedrigenergetische Stoßwellen können zur Schmerzerleichterung eingesetzt werden. Als Baustein in der konservativen Therapie des Impingementsyndroms spielen sie keine Rolle.

Im Anschluss an die Behandlung der akuten Schmerzen stehen mobilisierende, physiotherapeutische Maßnahmen mit einem hohen Evidenzniveau (Level I–II) im Vordergrund (27). Sie dienen dazu, die Schmerzen zu reduzieren und die Beweglichkeit zu verbessern. Gezielte Körperübungen weisen im Vergleich zum Abwarten ohne Therapie einen positiven Effekt bei der Schmerzreduktion auf (SMD: −0,94 [−0,69; −0,19]) und bei der Beweglichkeitsverbesserung (SMD: −0,57 [−0,85; −0,29]) (e15). Anfänglich fließen krankengymnastische Behandlungen mit Dehnungs-, Pendel- und passiven Bewegungsübungen ein. Nach der Schmerzreduktion wird die Skapula mobilisiert, hier können auch Bewegungsmuster der propriozeptiven neuromuskulären Faszilitation (PNF) eingesetzt werden.

Wichtig sind einfache Übungen, die der Patient auch ohne Hilfe durchführen kann. Matsen (28) verweist hierzu auf das Programm der Physiotherapeutin Sarah Jacksin (Kasten 3). Im Vordergrund stehen zentrierende Übungen zur Kräftigung der Rotatorenmanschette sowie eine Haltungsschulung zur Aufrichtung der Wirbelsäule und Stabilisierung der Skapula (29).

Jacksin-Programm zum Stufentraining der Schulter
Kasten 3
Jacksin-Programm zum Stufentraining der Schulter

Die subakromiale Infiltration ist sinnvoll, auch wenn die Effekte klein beziehungsweise nicht dauerhaft sind. Eine retrospektive Studie bei 616 Patienten mit einem Follow-up von 27 Monaten zeigte in 67 % der Fälle zufriedenstellende Resultate nach dem Einsatz von nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR) und Physiotherapie (30). Nach einer Metaanalyse von 2015 ist die beste Schmerzreduktion durch eine Kombinationstherapie aus Bewegungsübungen und den in Kasten 3 aufgeführten Anwendungen zu erreichen (31).

Operative Therapie

Eine Operation wird bei circa 30 % der Patienten aufgrund einer frustranen konservativen Behandlung durchgeführt (30). Sie ist indiziert, wenn sich die Beschwerden nach konservativer Therapie über mehr als > 3 Monate nicht bessern (30). Zurückhaltung ist angezeigt bei unklarer Diagnose, höhergradiger glenohumeraler Bewegungseinschränkung, Muskelatrophien, psychischen oder relevanten neurologischen Grunderkrankungen.

Operationstechniken

Subakromiale Dekompression: Die subakromiale Dekompression beschreibt die Abtragung der vorderen beziehungsweise lateralen Akromionunterfläche (5–8 mm) mit zusätzlichem Ablösen des Ligamentum coracoacromiale (Abbildung 4). Neer bezeichnete die offene, anteriore Akromioplastik (e19) mit Resektion des Ligamentum coracoacromiale als Therapie der Wahl für das chronische Impingementsyndrom. Bei der offenen Akromioplastik wird ein kurzer anterolateraler Schnitt angelegt. Während bei klassischer Technik der akromiale Anteil des M. deltoideus abgelöst wird, werden bei der „mini open“-Technik die Fasern des M. deltoideus stumpf auseinander gedrängt und der Muskel wird am Ansatz belassen.

Subakromiale Dekompression bei anterolateralem Knochensporn
Abbildung 4
Subakromiale Dekompression bei anterolateralem Knochensporn

Die arthroskopische Technik wurde 1987 von Ellman beschrieben (e20). Die Resultate führen zu guten bis sehr guten Ergebnissen mit völliger Schmerzfreiheit und uneingeschränkter Belastbarkeit der Schultern (4, 19). In der Metaanalyse von Dong et al. (31) wird die arthroskopische Dekompression als relativ überlegen dargestellt, auch wenn hinsichtlich der Behandlungseffekte kein signifikanter Unterschied im Vergleich zur offenen Dekompression herausgearbeitet werden konnte.

Bursektomie: Da die Bursa meist entzündlich verändert ist, entfernt man das Gewebe. Der Vergleich der Bursektomie mit und ohne additive Akromioplastik zeigte in einer randomisierten Studie keinen signifikanten Unterschied auf das funktionelle Ergebnis, wohl aber hatten der Akromiontyp sowie die Art der klinischen Beschwerden einen Einfluss (3234).

Coplaning: Das sogenannte Coplaning beschreibt die Abtragung von inferioren Osteophyten des Akromions und des lateralen Klavikulaendes ohne komplette Resektion des Akromio-Klavikular-Gelenks. Dieses Verfahren wird kontrovers beurteilt, da hierbei Beschwerden am Akromio-Klavikular-Gelenk ausgelöst werden können. Es wurde daher die Alles-oder-Nichts-Regel aufgestellt. Bei einer schmerzhaften Arthrose des AC-Gelenkes mit positiven klinischen Tests und radiologischem Nachweis der Aktivierung soll das Akromio-Klavikular-Gelenk offen oder arthroskopisch mit 3–4 mm am Akromion beziehungsweise der Klavikula reseziert werden. Die Stabilität der Klavikula bleibt durch die korakoklavikulären Bänder beziehungsweise bei der arthroskopischen Technik auch der kranialen und posterioren Akromio-Klavikular-Gelenksbänder erhalten.

Schäden der Rotatorenmanschette: Läsionen der Rotatorenmanschette können als Partialdefekte – artikularseitig, bursaseitig oder intratendinös – oder als komplette Rupturen auftreten. Komplettrupturen sind hinsichtlich ihrer Größe, der Anzahl und Art der beteiligten Sehnen, der Retraktion sowie einer Verfettung und Atrophie der dazugehörigen Muskulatur zu beurteilen. Diese Faktoren sind unter anderem unabhängig vom arthroskopischen oder offenen Vorgehen prognostisch relevant (Kasten 4).

Prädiktoren für ein schlechteres Ergebnis nach Rekonstruktion der Rotatorenmanschette beziehungsweise für eine nichtrekonstruktionsfähige Ruptur
Kasten 4
Prädiktoren für ein schlechteres Ergebnis nach Rekonstruktion der Rotatorenmanschette beziehungsweise für eine nichtrekonstruktionsfähige Ruptur

Die Indikation zur Operation besteht bei Schmerzen und störendem Funktionsverlust, wobei das Alter eine zunehmend geringere Rolle spielt. Sie besteht besonders bei jüngeren Patienten, bei höherem funktionellem Anspruch und bei traumatischer Genese. Absolute Indikationen stellen alle traumatischen Rupturen sowie Rupturen der Subscapularissehne dar.

Die operative Versorgung kann sowohl offen mit „mini open“-Zugang über einen Deltasplit als auch arthroskopisch beziehungsweise kombiniert durchgeführt werden. Heute sind die Ergebnisse der arthroskopischen Verfahren denjenigen der offenen Methoden gleichwertig (35). Nach dem Anfrischen des knöchernen Sehnenlagers wird die Sehne möglichst mit spannungsfreiem Verschluss in transossärer Technik oder mit sogenannten Fadenankersystemen repositioniert.

Limitierende Faktoren für eine Rekonstruktion sind die Gewebequalität, die Größe des Defekts sowie die fettige Degeneration der Muskulatur. Hier kann ein partieller Verschluss (Partialrekonstruktion) durch Verkleinerung des Defektes und Wiederherstellung von Kräftepaaren (Musculus [M.] subscapularis und M. infraspinatus) helfen. Bei älteren Patienten und irreparablem Defekt mit Humeruskopfhochstand ohne Zeichen der glenohumeralen Arthrose aber noch erhaltener Funktion, kann ein Weichteildebridement mit Tenotomie der langen Bizepssehne durchgeführt werden (36).

Bei jungen Patienten ohne Arthrose sollte bei irreparablen Defekten der Rotatorenmanschette ein Muskel-/Sehnentransfer erwogen werden (37). Hierzu dienen bei posterosuperioren Defekten die Sehnen des M. latissimus dorsi beziehungsweise des M. teres major, bei anterioren/anterosuperioren Defekten die Sehne des M. pectoralis major. Für die Augmentation von Sehnen stehen dezellularisierte Unterhaut- oder Hautgewebe vom Tier oder Mensch zur Verfügung. Empfohlen wird die Onlaytechnik. Von einer Interposition zwischen Sehne und Knochen wird aufgrund der fehlenden Stabilität abgeraten. Für nichtrekonstruierbare superiore Defekte der Rotatorenmanschette wird zur Verbesserung der Zentrierung eine superiore Kapselrekonstruktion mit Auto- beziehungsweise Allografts durchgeführt. Diese Versorgungstechniken bleiben aufgrund der geringen Evidenz Sonderindikationen in Schulterzentren.

Bei irreparablen Läsionen der Rotatorenmanschette, besonders in Kombination mit einer Omarthrose bei älteren Patienten, bietet die Implantation einer inversen Schulterendoprothese die beste Behandlungsoption (e21). Dabei wird durch Distalisierung und Medialisierung des Drehzentrums der Schulter der Deltamuskel unter Spannung gesetzt und so die Funktion der Schulter wiederhergestellt.

Komplikationen

Fehldiagnosen, falsche Indikationen (40 %) oder auch technische Fehler (40 %) sind Ursachen für persistierende Beschwerden nach subakromialer Dekompression (38). Gründe für ein schlechtes Ergebnis sind ein persistierender Defekt der Rotatorenmanschette, ein nicht mitbehandeltes krankhaftes Akromio-Klavikular-Gelenk oder Pathologien der langen Bizepssehne.

Die Akromioplastik sollte unter strenger Beachtung der individuellen Anatomie durchgeführt werden. Häufige Fehler sind die falsche Lokalisation bei ungenügender Orientierung, eine zu stark ausgedehnte Akromionresektion, die mit einer Schwächung des Deltaansatzes und mit einer Verletzung des Akromio-Klavikular-Gelenks nach medial vergesellschaftet ist. Seltene Komplikationen sind die Schultersteife (adhäsive Kapsulitis) sowie Infektionen, die in der Literatur mit deutlich weniger als 0,5 % angegeben werden.

Klinische Symptome
Typisch sind andauernde, atraumatische Beschwerden. Die Patienten berichten über Schmerzen bei Elevation des Arms, bei forcierten Überkopfbewegungen und beim Liegen auf der betroffenen Seite.

Prävalenz
Die 1-Monats-Prävalenz von Schulterschmerzen beträgt zwischen 16  und 30 %. Die häufigsten Ursachen sind Defekte der Rotatorenmanschette und Impingementsyndrome. Der Altersgipfel liegt zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr.

Ätiologie
Das primäre Impingement entsteht durch mechanische Einengung des subakromialen Raumes. Dem sekundären subakromialen Impingement liegt eine funktionelle Störung zugrunde.

Diagnostische Basismaßnahmen
Anamnese und klinische Untersuchung bilden die Basis der Diagnostik. Die Sensitivität der klinischen Verfahren liegt bei 90 %. Zur Differenzialdiagnostik ist eine Bildgebung unverzichtbar.

Anamnese
Neben Art, Dauer und Dynamik der Beschwerden sollten auch auslösende (Bagatell-)Traumata oder Überlastungen und der Gebrauch von Analgetika ermittelt werden.

Klinische Untersuchung
Klinische Tests wie zum Beispiel der sogenannte schmerzhafte Bogen oder der Hawkins-Test dienen der orientierenden Untersuchung und Einleitung weiterer Diagnostik.

Stellenwert der Röntgendiagnostik
Die Beurteilung der knöchernen Strukturen in der konventionellen Röntgendiagnostik ermöglicht Aussagen hinsichtlich der Therapie und Prognose.

Weichteilevaluation mittels MRT
Mithilfe der Magnetresonanztomographie (MRT) wird der Zustand der Rotatorenmanschette, der Bursa und insbesondere der Muskulatur evaluiert.

Therapieverfahren
Ziel ist es, die Schmerzen zu beseitigen und die Gelenkfunktion wiederherzustellen. Dies gelingt in 80 % der Fälle mit konservativen und operativen Methoden.

Konservative Behandlung
Die konservative Therapie ist der erste Schritt. Sie folgt einem multimodalen Konzept. Wichtigster Baustein ist nach initialer Schonung und adäquater Analgesie die physiotherapeutische und die selbstständige Beübung des Schultergelenks.

Injektionstherapie mit Kortison
Kortison sollte in Kombination mit einem Lokalanästhetikum gezielt in den Subacromialraum oder glenohumeral injiziert werden. Um eine Schädigung der Sehnen zu vermeiden, sollte dies nicht häufiger als 2- bis 3-mal erfolgen.

Operative Therapie
Nur wenn Symptome, Untersuchung und bildgebende Diagnostik übereinstimmen, sollte die Indikation zur Operation gestellt werden. Der operative Eingriff ist kontraindiziert bei fehlendem Verdacht auf eine Strukturstörung.

Subakromiale Dekompression
Diese gilt in Kombination mit der Bursektomie als Standardverfahren zur Behandlung des Impingements. Dabei wird die Unterfläche des Akromions geglättet sowie das Lig. coracoacromiale schonend abgelöst.

Bursektomie
Da die Bursa meist entzündlich verändert ist, wird das Gewebe entfernt. Der Vergleich der Bursektomie mit und ohne additive Akromioplastik zeigte keinen signifikanten Einfluss auf das funktionelle Ergebnis.

Coplaning
Beim sogenannten Coplaning werden inferiore Osteophyten des Akromions und des lateralen Klavikulaendes abgetragen, ohne komplette Resektion des AC-Gelenks. Dieses Verfahren wird kontrovers beurteilt.

Additive Rotatorenmanschettendefekte
Defekte der Rotatorenmanschette müssen nicht zwingend operativ versorgt werden. Die Indikation hängt vielmehr vom individuellen Leistungsanspruch, der Defektkonstellation sowie dem Muskelstatus und weniger vom Patientenalter ab.

Vorgehen bei irreparablen Läsionen
Bei irreparablen Läsionen der Rotatorenmanschette, besonders in Kombination mit einer Omarthrose bei älteren Patienten, bietet die Implantation einer inversen Schulterendoprothese die beste Behandlungsoption.

Komplikationen
Postoperative Komplikationen sind selten. Schäden durch eine falsche Indikationsstellung oder technische Fehler sollten unbedingt vermieden werden.

Interessenkonflikt

Prof. Brunner erhielt Honorare für Beratertätigkeit von Wright & Tornier. Er bekam Kongressgebühren- und Reisekostenerstattung von den Firmen Wright Tornier, Medi und Arthrex.

Die übrigen Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 5. 1. 2017, revidierte Fassung angenommen: 7. 8. 2017

Anschrift für die Verfasser
Prof. Dr. med. Ulrich H. Brunner

Abteilung für Unfall-, Schulter- und Handchirurgie

Krankenhaus Agatharied GmbH

Norbert-Kerkel-Platz

83734 Hausham

ulrich.brunner@khagatharied.de

Zitierweise
Garving C, Jakob S, Bauer I, Nadjar R, Brunner UH: Impingement syndrome of the shoulder. Dtsch Arztebl Int 2017; 114: 765–76. DOI: 10.3238/arztebl.2017.0765

The English version of this article is available online:
www.aerzteblatt-international.de

Zusatzmaterial
Mit „e“ gekennzeichnete Literatur:
www.aerzteblatt.de/lit4517 oder über QR-Code

1.
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Anatomischer Überblick der Schulter
Abbildung 1
Anatomischer Überblick der Schulter
Akromionformen nach Bigliani u. Morrison
Abbildung 2
Akromionformen nach Bigliani u. Morrison
Kritischer Schulterwinkel und Akromiohumeraler Index
Abbildung 3
Kritischer Schulterwinkel und Akromiohumeraler Index
Subakromiale Dekompression bei anterolateralem Knochensporn
Abbildung 4
Subakromiale Dekompression bei anterolateralem Knochensporn
Übersicht zur Ätiologie des primären subakromialen Impingements (SIS) und der Rotatorenmanschetten(RM)-Degeneration.
Grafik
Übersicht zur Ätiologie des primären subakromialen Impingements (SIS) und der Rotatorenmanschetten(RM)-Degeneration.
Untersuchungstechniken zur Abgrenzung eines Impingementsyndroms der Schulter
Kasten 1
Untersuchungstechniken zur Abgrenzung eines Impingementsyndroms der Schulter
Möglichkeiten der konservativen Therapie
Kasten 2
Möglichkeiten der konservativen Therapie
Jacksin-Programm zum Stufentraining der Schulter
Kasten 3
Jacksin-Programm zum Stufentraining der Schulter
Prädiktoren für ein schlechteres Ergebnis nach Rekonstruktion der Rotatorenmanschette beziehungsweise für eine nichtrekonstruktionsfähige Ruptur
Kasten 4
Prädiktoren für ein schlechteres Ergebnis nach Rekonstruktion der Rotatorenmanschette beziehungsweise für eine nichtrekonstruktionsfähige Ruptur
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