Sport: Der Nutzen überwiegt

Die publizierten Studien mit der Hypothese einer Herzschädigung durch zu intensive körperliche Aktivitäten weisen eine Reihe von Schwächen auf. Ein Beitrag zur aktuellen Kontroverse.

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Verschiedene Publikationen der letzten Jahre beschreiben mögliche kardiale Schädigungen durch intensiven Ausdauersport. Eine Arbeitsgruppe beschreibt Rechtsherzschädigungen bei Radrennfahrern, andere Autoren mögliche koronare Herzerkrankungen bei Marathonläufern und eine dänische Arbeitsgruppe vermehrte Todesfälle bei Freizeitsportlern. Die detaillierte Analyse dieser meist Querschnittsstudien weist aber methodische Mängel und Fragen auf, die nachfolgend beschrieben werden (1, 2).

Rechtsherzschädigung

Eine belgische Arbeitsgruppe (3) untersuchte eine Reihe von Profiradsportlern und Ausdauersportlern, bei denen eine Vergrößerung des rechten Herzens beschrieben wurde, die als mögliche Vorstufe einer rechtsventrikulären Kardiomyopathie interpretiert wurde. Zur Frage der Rechtsherzschädigung liegen zahlreiche ältere und aktuelle Studien vor.

Roskamm et al. (4) haben eine größere Zahl von Ausdauersportlern mittels Rechtsherz-Einschwemmkatheter in den 1960er-Jahren untersucht und auch bei hohen Belastungen (300 Watt oder mehr) keinerlei Beeinträchtigungen des rechten oder linken Ventrikels gefunden. Diese Ergebnisse konnten von verschiedenen Autoren bestätigt werden.

Levine und Mitarbeiter (5, 6) haben Normalpersonen einschließlich Rechtsherzkatheter vor und nach einem intensivem Training als Marathonvorbereitung untersucht, ohne eine Beeinträchtigung der rechtsventrikulären Funktion festzustellen.

Vier weitere umfangreiche Studien an Ausdauersportlern konnten keine Funktionsstörung des rechten Ventrikels nachweisen.

Eine mögliche Erklärung für die Befunde aus Belgien liefert die Studie von DʼAscenzi (7). Bei mehr als 1 000 Olympiateilnehmern aus Italien, darunter zahlreiche Medaillengewinner, fand sich bei 32 % eine Vergrößerung des rechten Herzens bei völlig normaler Funktion. Die Autoren weisen darauf hin, dass die bisher geläufigen echokardiographischen Referenzwerte für Spitzensportler korrigiert werden müssen. Das heißt: Die erhöhten rechtskardialen Dimensionen bei Sportlern sind auch bei der beschriebenen Vergrößerung als noch normal anzusehen. Damit liegen mehrere ältere und aktuelle Studien vor, die eindeutig gegen eine kardiale Rechtsherzschädigung durch langjährigen intensiven Ausdauersport sprechen.

Kardiale Marker

Eine sehr große Zahl von Untersuchern haben unmittelbar nach Ausdauerleistungen wie Marathon und Ultramarathon Blutproben zur Bestimmung von kardialen Markern abgenommen, insbesondere Troponin und NTproBNP im Rahmen von Querschnittsanalysen (8, 9). Bei 47 % der Fälle (und sogar 70–80 % bei erschöpfender Ausdauerbelastung) waren die Marker deutlich erhöht. Weniger gut Trainierte und übergewichtige Teilnehmer hatten öfters erhöhte Werte.

Mittels hochsensibler Troponin-Messung konnten diese erhöhten Werte aber auch bei hochtrainierten Läufern nachgewiesen werden, vor allem nach den Ultraläufen (62,5 oder 100 km oder mehr). In sämtlichen Studien normalisierten sich diese erhöhten Werte innerhalb von 1–5 Tagen, Nachuntersuchungen zeigten ebenfalls keine kardialen Funktionseinschränkungen.

Einschränkend muss aber beachtet werden, dass auch Personen mit unbekannter koronarer Herzkrankheit (KHK) an Marathonläufen teilnehmen und typische Brustschmerzen angeben. In solchen Fällen ist die Differenzialdiagnose schwierig, eine sorgfältige kardiologische Abklärung mit sportmedizinischer Erfahrung erforderlich.

Die großen Metaanalysen kommen aber alle zu dem Schluss, dass die Erhöhung der Herzmarker nach körperlicher Belastung in aller Regel keine Herzschädigung bedeutet.

Echokardiographie

Seit vielen Jahren sind echokardiographische Parameter bei Sportlern untersucht worden. Schon sehr früh wurde jedoch nach längerer und intensiver Belastung eine diastolische Funktionsstörung respektive -abnahme beschrieben. Dieser Befund wird als „cardiac fatigue“ bezeichnet. Diese Veränderung haben schon in den 1960er-Jahren Saltin und Stenberg (10) nach supranormaler Belastung auf dem Fahrradergometer beschrieben und als reversible Herzermüdung bezeichnet. Diese diastolische Funktionsstörung wird regelhaft als reversibel und nicht als pathologisch beschrieben.

Koronarkalk

In einigen Studien wird über Befunde von vermehrtem Koronarkalk bei Marathonläufern berichtet (11). Dies ist bei der Betreuung von Ausdauersportlern nicht ganz ungewöhnlich, wenngleich selten. Meist sind es Sportler, die längere Zeit mit Risikofaktoren gelebt haben und dann ihren Lebensstil auf „gesund“ umstellen und häufig sehr intensiven Sport betreiben.

Bekannt ist auch, dass solche Freizeitsportler, die nach längerer Pause sofort mit intensivem Sport beginnen, ein höheres Risiko für kardiale Ereignisse aufweisen.

Ein Screening bei asymptomatischen Personen und auch bei Sportlern auf Koronarkalk ist nicht in den Leitlinien enthalten. Zudem ist Koronarkalk nicht mit einer Koronarstenose gleichzusetzen, er weist eher auf eine zukünftige Gefährdung hin. Wer aber regelmäßigen Sport betreibt, senkt auch dieses Risiko, da durch das Training deutlich mehr koronare Kollateralen entstehen (13).

In einer Studie wurden per Aufruf in den Tageszeitungen ältere Läufer mit mehr als 5 Marathonteilnahmen gesucht. Etwa die Hälfte dieser Marathonläufer waren ehemalige Raucher. Somit war ein „Selektions-Bias“ möglich. Auch ist es nicht zulässig, aus solchen Querschnittsstudien auf eine kausale Beziehung wie „Laufen verursacht Koronarkalk“ zu schließen.

Zwei ganz aktuelle Publikationen betreffen ebenfalls den Koronarkalk und koronare Plaques bei Sportlern. In einer britischen Querschnittsstudie fanden sich erhöhte Werte für den Koronarkalk bei hochtrainierten Sportlern, zugleich vermehrte koronare Plaque, die als stabil klassifiziert wurde (14). Ältere Sportler waren vermehrt betroffen. Einige dieser Sportler hatten zudem Rhythmusstörungen.Wiederum wurden die Probanden per Anzeige in einer Sportzeitschrift gesucht. Hier muss erneut Kritik an der Auswahl der Probanden geübt werden („selection bias“), auch an der Kontrollgruppe, nämlich Mitarbeiter dreier Krankenhäuser. In einer weiteren Studie im gleichen Heft (Circulation) fanden die Untersucher in einer Beobachtungsstudie (Querschnitt) einen höheren Kalkscore bei lebenslangem höheren Trainingsumfang (15). Auch hier wurden die Plaques als stabil und eher benigne eingestuft. Im Sportlerkollektiv waren sowohl frühere Raucher (bis zu 60 %), familiär Belastete sowie immerhin 14 noch aktive Raucher. In einem Editorial durch 2 renommierte Sportkardiologen wurde als kritisch eingestuft: Beide Studien seien Querschnittsstudien, sogenannte „confounder“ (Störfaktoren) seien nicht ausreichend beachtet, der klinische Verlauf fehle, für die Bestimmung des Koronarkalks bei Sportlern gäbe es nach wie vor keine Indikation. Vor allem kann aus den Daten kein kausaler Wirkungsnachweis abgeleitet werden, dass Sport der mögliche Verursacher der beschriebenen Gefäßbefunde ist (1, 16, 17).

Eine aktuelle Studie aus Chicago (18) hat erneut erhöhte Kalkscores der Koronargefäße bei Sportlern nach langjähriger körperlicher Aktivität beschrieben.

Magnetresonanztomographie

In einer größeren Studie an Marathonläufern (16) fanden sich keine pathologischen Befunde. Bei Ausdauersportlern findet sich selten eine späte Gadiolinum-Anreicherung (LGE), deren Bedeutung bei den Sportlern nicht eindeutig geklärt ist (19). Eine koronare Genese wird meist nicht nachgewiesen, ist bei älteren Sportlern aber möglich. Auch eine passagere, nicht beachtete entzündliche Genese (Myokarditis) wäre denkbar. Diese dürfte aber dann ausgeheilt sein, da die Leistungsfähigkeit dieser Sportler nicht oder kaum beeinträchtigt ist. Diskutiert wird auch eine unspezifische oder genetisch bedingte Ursache. Eine kardiale Schädigung durch den Sport kann aus Querschnittsstudien nicht abgeleitet werden.

Lebenserwartung

Unter der Annahme, dass intensiver Ausdauersport dem Herzen schaden könnte, müsste man erwarten, dass die Lebenserwartung von Spitzensportlern verkürzt ist im Vergleich zur Normalbevölkerung. Das Gegenteil aber ist der Fall. Eine Übersicht über Studien zur Lebenserwartung zeigt bei allen Sportlern (mit Ausnahme von deutschen Fußballspielern 1910–1980) generell eine mehr oder weniger deutlich längere Lebenserwartung (Tabelle). Dies wird durch eine aktuelle Metaanalyse bestätigt (20). Die Untersuchung einer großen Gruppe von Sportlern bei Olympischen Spielen zeigt eine höhere Lebenserwartung insbesondere der Medaillengewinner, wobei wiederum die Goldmedaillengewinner noch länger leben. Selbst bei einer eher älteren Sportlergruppe (Golf) steigt die Lebenserwartung um bis zu 5 Jahre bei regelmäßigem Spiel. Je geringer das Handicap, umso länger ist die Lebenserwartung.

Tabelle

Lebenserwartung von Sporttreibenden im Vergleich zu nicht Sporttreibenden (nach [12])

In den letzten Jahren und Jahrzehnten ist eine große Zahl von Einzelstudien und mehrere Metaanalysen zur Frage der körperlichen/sportlichen Aktivität, Morbidität, Mortalität und Lebensqualität publiziert worden (21, 22). Danach besteht eine hohe Evidenz dafür, dass körperliche/sportliche Aktivitäten und Bewegung zu einer gesicherten Risikominderung für die Gesamtmortalität sowie speziell auch für die kardiovaskuläre Letalität in einem Bereich zwischen 20 und 40 % führen.

Es handelt sich bei den Studien stets um prospektive Kohortenstudien mit Langzeitbeobachtungen bis zu 28 Jahren mit insgesamt weit über 1 Million Studienteilnehmern und entsprechenden Kontrollkollektiven.

Es wäre kontraproduktiv, wenn die Diskussion um mögliche Schäden durch Sport die Menschen von dieser hocheffektiven Maßnahme für Prävention, Therapie und Rehabilitation abhalten würde.

Fazit

• Die publizierten Studien mit der Hypothese einer Herzschädigung durch zu intensive körperliche Aktivitäten weisen eine Reihe von Schwächen auf: Sie sind weitgehend Querschnittsstudien, die eine kausale Beziehung, wonach Sport zu Schäden führe, nicht zuverlässig belegen (23, 17).
• Langzeitstudien über 1 oder 2 Jahrzehnte liegen nicht vor.
• Einige Studien weisen bei der Auswahl der Probanden einen „confounding bias“ auf (14, 15, 17).
• Der Hypothese einer Rechtsherzschädigung stehen zahlreiche, insgesamt 5 qualifizierte Studien entgegen.
• Die echokardiographischen Untersuchungen bestätigen die ältere „Leuchtturmstudie“ (10), wonach eine kardiale Ermüdung im Sinne einer reversiblen diastolischen Funktionsstörung vorkommt, also ohne bleibende Beeinträchtigung ist.
• Schließlich, und dies ist eine positive Botschaft, führen Bewegung und körperliche Aktivität bis ins hohe Alter zu einer Lebensverlängerung, einer höheren Alltagskompetenz und Selbstbestimmung sowie einer besseren Lebensqualität im Alter.
• Daher sollte jeder Arzt, gleich welcher Spezialität, bei jedem Patientenkontakt nach der körperlichen Aktivität fragen und diese konsequent empfehlen statt des raschen Griffs zum Rezeptblock. ▄

DOI: 10.3238/PersKardio.2017.11.10.01

Prof. Dr. med. Herbert Löllgen

FAHA, FACC, FFIMS, Univ. Mainz; Kardiolog. und Sportmed. Praxis

Fabian Sanchis-Gomar, MD, PhD

The Leon H. Charney Division of Cardiology,
New York University School of Medicine

Prof. Dr. med. G. Predel

Institut für Kreislaufforschung und Sportmedizin,
Deutsche Sporthochschule Köln

Interessenkonflikt: Prof. Löllgen gibt Beraterhonorare von der European
Space Agency (ESA) und dem European Astronaut Center (EAC) an. Prof.
Predel und Dr. Sanchis-Gomar erklären, dass kein Interessenkonflikt vorliegt.

Literatur im Internet:
www.aerzteblatt.de/lit4517

Literatur

1. Sanchis-Gomar F, López-Ramón M, Alis R, et al.: No evidence of adverse cardiac remodeling in former elite endurance athletes. Int J Cardiol 2016; 222: 171–7

2. Sanchis-Gomar F, Pérez LM, Joyner MJ, Löllgen H, Lucia A: Endurance Exercise and the Heart: Friend or Foe? Sports Med 2016; 46: 459–66

3. La Gerche A, Burns AT, Mooney DJ, et al.: Exercise-induced right ventricular dysfunction and structural remodelling in endurance athletes. Eur Heart J 2012; 33: 998–1006

4. Roskamm, H Reindell H, König K: Körperliche Aktivität und Herzkreislauferkrankungen. München: Barth 1966.

5. Arbab-Zadeh A, Perhonen M, Howden E, et al.: Cardiac remod-eling in response to one year of intensive endurance training. Circulation 2014; 130: 2152–61

6. Levine B: Can intensive exercise harm the heart? The benefits of competitive endurance training for cardiovascular structure and function. Circulation 2014; 130: 987–91

7. Bohm P, Schneider G, Linneweber L, et al.: Right and left ventricular function and mass in male elite master athletes: a controlled contrast enhanced CMR Study. Circulation 2016; 133: 1927–35

8. D‘Ascenzi F, Pelliccia A, Corrado D, et al.: Right ventricular remod-eling induced by exercise training in competitive athletes. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2016; 17 (3): 301–7

9. Shave R, Baggish A, George K: Exercise-Induced Cardiac Troponin Elevation: Evidence, Mechanisms, and Implications. J Am Coll Cardiol 2010; 56: 169–76

10. Saltin B, Stenberg J: Circulatory response to prolonged severe exercise J Appl Physiol 1964; 19: 833–8

11. Möhlenkamp S, Heusch G, Erbel R: Kardiovaskuläre Risiken körperlicher Extrembelastungen. Aktuelle Kardiol 2014; 3: 355–60

12. Wilson MG, Drezner JA, Sharma S: IOC Manual of Sports Cardiology. Chichester, UK: Wiley Blackwell 2017.

13. Möbius-Winkler S, Uhlemann M, Adams V, et al.: Coronary collateral growth induced by physical exercise: Results of the impact of intensive exercise training on coronary collateral circulation in patients with stable coronary artery disease (EXCITE) trial. Circulation 2016; 133: 1438–48

14. Merghani A, Maestrini V, Rosmini S, et al.: Prevalence of subclinical coronary artery diseaseim mastres endurance athletes with a low atherosclerotic risk profile. Circualtion 2017; 136: 126–37

15. Vincent L, Aengevaeren VL,Mosterd A, et al.: The relationship between lifelong exercise volume and coronary atherosclerosis in athletes. Circulation 2017; 136: 138–48

16. Sanchis-Gomar F, Michael J, Joyner MJ, Löllgen H, Alejandro Lucia A: Confounders in the evaluation of cardiac fibrosis by late gadolinium enhancement. Sports Med 2016; 46: 1193–4

17. Baggish AL, Levine BD: Coronary artery calcification among endurance athletes: „Heart of Stone“. Circulation 2017; 136: 149–51

18. Laddu DR, Rana JS, Murillo R, et al.: 25-year physical activity trajectories and development of subclinical coronary artery disease as measured by coronary artery calcium: The Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA) Study. Mayo Clin Proc 2017. pii: S0025–6196(17)30577–3.

19. Erz G, Mangold S, Franzen E, et al.: Correlation between ECG abnormalities and cardiac parameters in highly trained asymptomatic male endurance athletes: evaluation using cardiac magnetic resonance imaging. Int J Cardiovasc Imaging 2013; 29 (2): 325–34

20. Lemez S, Baker J: Do elite athletes live longer? A systematic review of mortality and longevity in athletes. Sports Med Open 2015; 1: 16–30

21. Löllgen H, Böckenhoff A, Knapp G: Primary prevention by physical activity: An updated meta-analysis with different intensity categories. Int J Sports Med 2009; 30: 213–24

22. Moore S, Patel AV, Matthews CE, et al.: Leisure time physical activity of moderate to vigorous intensity and mortality: a large pooled cohort analysis. PLoSMed 2012; 9 (11): e1001335. doi: 10.1371/journal.pmed.1001335

23. Löllgen H: Pre-participation cardiovascular evaluation for athletic participants to prevent sudden death. Europace 2017; 19 (5): 882–3. doi: 10.1093/europace/eux012