Klinik und Therapie des raumfordernden Mediainfarktes

Wir berichten über die Klinik und therapeutischen Möglichkeiten bei ausgedehnten Mediainfarkten. Dieses Krankheitsbild kann heute mit neuroradiologischen Methoden und der klinischen Untersuchung schon innerhalb weniger Stunden nach Eintritt der Ischämie prognostisch eingeschätzt werden. Trotz medikamentöser Maßnahmen und rascher Diagnostik ist der klinische Verlauf sehr ungünstig. Bis zu 80 Prozent der Patienten mit solch ausgedehnten Infarkten versterben. Durch zwei neue, bisher allerdings noch als experimentell einzustufende Therapieverfahren, läßt sich diese hohe Mortalität deutlich reduzieren. Sowohl die moderate induzierte Hypothermie als auch die Dekompressionsoperation erweisen sich als effektive Maßnahmen, die den klinischen Verlauf von Patienten mit solchen sogenannten "malignen Mediainfarkten" günstig zu beeinflussen können. Klinik, Diagnostik und Therapieverfahren werden dargestellt.
Schlüsselwörter: Hirninfarkt, Hirnödem, Intensivmedizin, Hypothermie, Dekompressionsoperation

Clinical Course and Therapy of Severe Ischemic Stroke
We report on the clinical findings and therapeutical options in patients with severe ischemic stroke. The prognosis of the so- called "malignant middle cerebral artery infarction” can be established by neuroradiological and clinical examinations within the first hours after stroke. Despite optimal medical therapy this syndrome carries a mortality of 80 per cent and more. Two new therapeutical modalities, induced moderate hypothermia and decompressive surgery, can reduce mortality and improve clinical outcome.
Key words: Cerebral ischemia, brain edema, intensive care, hypothermia, decompressive surgery

Der Schlaganfall ist die dritthäufigste Todesursache in den westlichen Industrieländern. Gleichzeitig zählt er zu den führenden Ursachen dauernder Invalidität und Pflegebedürtigkeit und ist damit - unter ökonomischen Gesichtspunkten betrachtet - eine der teuersten Krankheitsgruppen überhaupt. Zur Zeit erleiden in Deutschland etwa 150 000 Einwohner pro Jahr einen Schlaganfall, davon sterben 15 bis 20 Prozent der Patienten innerhalb der ersten vier Wochen. Nur etwa ein Drittel der überlebenden Patienten erholt sich ohne eine größere bleibende Behinderung, während ebenfalls ein Drittel durch Lähmungen oder andere neurologische Ausfälle dauerhaft schwer behindert bleibt. Durch embolischen oder lokal thrombotischen Verschluß einer der großen hirnversorgenden Arterien entstehen Territorialinfarkte, das heißt Infarkte, die das gesamte Versorgungsgebiet einer bestimmten Hirnarterie betreffen. Am häufigsten ist dabei der Mediaterritorialinfarkt der das Versorgungsgebiet der Arteria cerebri media betrifft.
Das Syndrom des malignen Mediainfarktes
Kommt es zu einem akuten, kompletten Infarkt im Territorium der A. cerebri media (Mediainfarkt) oder sogar der gesamten Hemisphäre, entwickelt sich in der Regel ein massives postischämisches Hirnödem. Dieses Hirnödem führt zu einer lokalen Raumforderung mit Mittellinienverlagerung und Kompression der basalen Zisternen, gefolgt von Hirnstammdysfunktion und schließlich der Herniation. In diesem Fall spricht man von einem "malignen Mediainfarkt" (8). Fünf bis zehn Prozent aller Schlaganfallpatienten erleiden einen solchen lebensbedrohlichen, kompletten Mediainfarkt (31). Ursache dieser ausgeprägten Hirninfarzierung ist in der Regel entweder ein Verschluß des proximalen Anteils der A. cerebri media oder der distalen A. carotis interna - der sogenannte Karotis-T-Verschluß -, der auch häufig die Aa. cerebri anterior und posterior mitbetrifft, was schließlich zum panhemisphärischen Infarkt führt. Der Gefäßverschluß entsteht in den meisten Fällen embolisch oder durch eine Dissektion der A. carotis interna, gefolgt von einer supraokklusionellen Embolie. Zusätzlich ist eine unzureichende leptomeningeale Kollateralisierung des Verschlusses bei der Entwicklung des raumfordernden Infarktes von Bedeutung. Die Patienten sind initial bereits bewußtseinsgetrübt und weisen im klinischen Befund ein schweres Hemisphärensyndrom mit hochgradiger Hemiparese sowie Blick- und Kopfwendung auf (32). Der weitere klinische Verlauf ist von der Entwicklung der Hirnschwellung bestimmt. Als Reaktion auf den Hirninfarkt kommt es zur Ausbildung eines Hirnödems, das bei größeren Infarkten eine zunehmend raumfordernde Wirkung entfaltet. Die massive Hirnschwellung nach Schlaganfall wurde schon vor Einführung des CT neuropathologisch beschrieben (17) und schließt sowohl die graue wie auch die weiße Substanz ein. Die knöcherne Begrenzung des Gehirns durch den Schädel führt bei zunehmender Hirnschwellung zu einem Anstieg des intrakraniellen Drucks, bis Anteile des Gehirns durch das Tentorium cerebelli herniieren und so den Hirnstamm komprimieren. Das Hirnödem tritt in den ersten Tagen nach dem Schlaganfall auf und erreicht sein Maximum zwischen dem zweiten und dem fünften Tag (8). Klinisch äußert sich die fortschreitende Hirnschwellung als zunehmende Bewußtlosigkeit, zu der bei beginnender Herniation eine Erweiterung der ipsilateralen, später auch der kontralateralen Pupille, Strecksynergismen und Atemstörungen kommen. Die Patienten müssen dann intubiert und beatmet werden. Wenn ein Monitoring des intrakraniellen Druckes (ICP) durchgeführt wird, können etwa 48 Stunden nach Infarkt Werte bis 30 mmHg gemessen werden. Allerdings kommt es auch schon bei geringerer ICP-Erhöhung zu einer Verlagerung von Hirnstrukturen, so daß bei höheren Meßwerten bereits klinische und radiologische Zeichen der Herniation aufgetreten sein können. Grundsätzlich steigt der Hirndruck bei jüngeren Patienten rascher an, da ihnen weniger Reservevolumen für die Hirnschwellung zur Verfügung steht (36). Selbst unter Ausschöpfung aller zur Verfügung stehender konservativer, antiödematöser Therapieverfahren, ist die Überlebenswahrscheinlichkeit bei einem malignen, raumfordernden Mediainfarkt gering. Die Mortalität beträgt 80 Prozent (8, 23, 26).
Neuroradiologische Untersuchungen
Bereits innerhalb der ersten sechs Stunden nach Schlaganfallbeginn findet man im initialen kraniellen Computertomogramm (CT) praktisch immer eine ausgedehnte frühe Hypodensität mit Verlust der Differenzierung von grauer und weißer Substanz. 24 Stunden später sind auch die raumfordernden Effekte klar erkennbar, und der ipsilaterale Seitenventrikel wird komprimiert. Auch eine Mittellinienverlagerung auf Höhe des Septum pellucidum kann dann schon erkennbar sein. Die prognostische Bedeutung der frühen CTVeränderungen wurde von Kummer und Mitarbeitern 1994 in einer Serie von 77 Patienten mit proximalem Mediaverschluß untersucht. Dabei zeigte sich, daß eine Hypodensität, die mehr als 50 Prozent des Mediaterritoriums umfaßt, ein unabhängiger Prädiktor für einen schlechten klinischen Ausgang ist. 85 Prozent, das heißt elf von dreizehn Patienten mit diesem CT-Befund, starben schließlich an den Folgen der Ischämie (33). Eine Hypodensität, von mehr als 50 Prozent des Mediaterritoriums und ein frühes fokales Hirnödem mit Kompression des Seitenventrikels und Verstreichen der Sulci, sind also Prädiktoren eines ungünstigen Verlaufs. Auch aus unserer Erfahrung ist die frühe Hypodensität ein wesentliches Anzeichen für die Entwicklung eines ausgeprägten ischämischen Hirnödems. Angiographische Daten weisen ebenso wie sonographische Untersuchungen darauf hin, daß der distale Verschluß der A. carotis interna beziehungsweise der proximale Verschluß der A. cerebri media Voraussetzung für die Entstehung eines kompletten Mediainfarktes sind. Im Gegensatz zu früheren Publikationen (1, 13) zeigen neuere Arbeiten, daß es einen eindeutigen Zusammenhang zwischen mehr proximalen MCA-Verschlüssen und einem schlechteren klinischen Verlauf gibt (3, 10, 23). Neben der Verschlußlokalisation ist das Ausmaß der leptomeningealen Kollateralen ein weiterer wesentlicher prognostischer Faktor für den klinischen Verlauf nach komplettem Mediainfarkt (3, 5, 33). Ursächlich hierfür könnte die Aufrechterhaltung der zerebralen Perfusion in der sogenannten "ischämischen Penumbra" sein (9). Ein "guter" Kollateralenstatus ist bei den meisten überlebenden Patienten zu finden; keine oder geringe Kollateralen dagegen finden sich bei allen Patienten, die am ischämischen Hirnödem versterben (8, 33). Mit neuen magnetresonanztomographischen Techniken wird nun versucht, einen tieferen Einblick in die pathophysiologischen Verhältnisse in der Akutphase nach zerebraler Ischämie zu erhalten. Diese Techniken wurden in tierexperimentellen Untersuchungen entwickelt und durch biochemische Vergleichsmessungen validiert. Mit der perfusionsgewichteten Bildgebung (PWI) kann dabei der Schweregrad und die räumliche Ausdehnung der akuten zerebralen Minderperfusion gemessen werden. Mit der diffusionsgewichteten Bildgebung (DWI) können regionale Veränderungen der Wasserdiffusion dargestellt und damit sehr früh das Ausmaß der zytotoxischen Schädigung nachgewiesen werden. Die Sensitivität der Diffusionsbildgebung für die Erfassung einer zerebralen Ischämie ist tierexperimentell (15) wie klinisch überzeugend belegt. Bereits wenige Minuten nach dem Gefäßverschluß stellen DWI-Bilder die Ischämie dar. Bei der momentanen Interpretation der Befunde wird angenommen, daß die diffusionsgestörten Areale der Ischämiezone dem Infarktkern entsprechen, in dem die Zellen bereits so weit geschädigt sind, daß sie durch keine momentan zur Verfügung stehende Therapie vor dem Zelltod gerettet werden können. Das mit der PWI nachgewiesene minderperfundierte Areal ist in der Regel größer und beinhaltet neben dem Infarktkern die Penumbra und ein zusätzlich durch die Infarzierung gefährdetes Areal. Die Differenz aus dem perfusions- und diffusionsgewichteten Areal stellt nach diesem Ansatz das wesentliche Ziel einer akuten Schlaganfalltherapie dar (11). Sicherlich wird aber in Zukunft durch solche verbesserten neuroradiologischen Techniken auch die klinische Routine der Schlaganfalltherapie beeinflußt werden. Innerhalb weniger Minuten kann man so eindeutig feststellen, wie ausgedehnt ein Mediainfarkt ist und welches Areal noch von der Ischämie gefährdet ist.
Basismaßnahmen der Therapie
Verschiedene klinische Studien konnten den positiven Effekt eines hohen Blutdrucks in der Akutphase nach Schlaganfall zeigen. Welche Blutdruckwerte dabei noch zu tolerieren sind, ist aber bisher nicht zweifelsfrei geklärt. Allgemeine Praxis ist es jedoch, mittlerweile Blutdruckwerte bis 190 mmHg systolisch und 110 mm Hg diastolisch zu tolerieren, da sich abnorm erhöhte Blutdruckwerte in der Regel auch innerhalb der ersten Tage nach zerebraler Ischämie ohne medikamentöse Therapie normalisieren (19). Hohe Serumglukosewerte führten in zahlreichen experimentellen Studien zu einer Zunahme des neuronalen Schadens. Eine mögliche Ursache hierfür ist in der unter Ischämie stattfindenden anaeroben Glykolyse und der daraus folgenden vermehrten intrazellulären Laktatbildung zu sehen. Dadurch kommt es zur Senkung des pH-Wertes und zur rascheren Bildung verschiedener neurotoxischer Substanzen, wie zum Beispiel freier Radikale. Einzelne klinische Studien konnten den Vorteil einer engmaschigen Blutzuckereinstellung in der Akutphase nach Ischämie bestätigen. Blutzuckerwerte über 180 mg pro dl sollten also mit Insulin gesenkt und in normoglykämische Bereiche gebracht werden (35). Auch für erhöhte Körpertemperaturen gilt, daß verschiedene tierexperimentelle Studien ebenso wie klinische Untersuchungen den ungünstigen Effekt von Fieber auf den Zellschaden beziehungsweise den klinischen Verlauf nach Ischämie nachgewiesen haben (2, 20). So fanden Reith und Mitarbeiter, daß eine erhöhte Körpertemperatur um 1 °C das relative Risiko, einen ungünstigen Verlauf nach Ischämie zu nehmen um das 2,2fache steigert. Folgerichtig sollten daher erhöhte Temperaturen konsequent gesenkt werden.
Therapie des erhöhten intrakraniellen Drucks
Die Verschlechterung eines initial stabilen neurologischen Zustandes durch die Entwicklung des postischämischen Hirnödems ist häufig. Die konventionelle Therapie des erhöhten ICP nach zerebraler Ischämie besteht aus maschineller Beatmung, Osmotherapie und eventueller Barbituratgabe (18). Diese Form der Therapie wird heute jedoch vielfach in Frage gestellt. Über lange Zeit galt die kontrollierte Hyperventilation mit pCO2Zielwerten zwischen 25 und 30 mmHg als effektive Maßnahme zur temporären Hirndrucksenkung nach Intubation und Beginn der maschinellen Beatmung. Durch Hyperventilation wird im Serum wie Liquor eine Alkalose erzeugt, die zur Vasokonstriktion und Reduktion des zerebralen Blutflusses führt. Schon durch eine initiale Senkung des arteriellen pCO2 auf 35 mmHg kann der ICP um bis zu 25 Prozent gesenkt werden. Dieser Effekt ist jedoch nur von kurzer Dauer, schon nach wenigen Stunden ist die Alkalose im Liquor kompensiert und eine weitere Hyperventilation kann sogar zu einer Hirndrucksteigerung führen. In letzter Zeit wurde daher von der rigorosen Hyperventilation Abstand genommen, weil der potentielle Abfall des zerebralen arteriellen Blutflusses durch zusätzliche Hypokapnie das Ausmaß der zerebralen Minderperfusion vergrößern kann (16). Niedermolekulare, hypertone Zuckerlösungen wie Glyzerin, Mannitol oder Sorbitol werden seit Jahren in der Hirnödembehandlung benutzt. Der wesentliche Effekt besteht über den Aufbau eines osmotischen Gradienten an der Blut-Hirn-Schranke in einer Reduktion von extrazellulärer zerebraler Flüssigkeit. Zumindest theoretisch ist dieser Effekt an Areale mit intakter Blut-Hirn- Schranke gebunden. Mannitol wird in einer Dosis von 0,5 bis 1 g pro kg Körpergewicht verabreicht. Der Wirkungseintritt erfolgt rasch und hält zirka zwei bis vier Stunden an. Mannitol wird anders als Glyzerin nicht metabolisiert, sondern über die Niere ausgeschieden. Elektrolytverschiebungen, Niereninsuffizienz und Hypovolämie sind häufige Komplikationen einer solchen Therapie. Ein Rebound-Effekt durch Akkumulation der Substanz in geschädigten Hirnarealen wurde vereinzelt beschrieben. Der frühe unkritische Einsatz von Glyzerin und Mannitol kann möglicherweise durch die Akkumulation im infarzierten Gewebe die Ausdehnung des raumfordernden Ödems noch vergrößern (12). Neben diesen Osmotherapeutika werden auch Schleifendiuretika zur Behandlung eines erhöhten ICP eingesetzt. Deren theoretischer Vorteil gegenüber osmotischen Substanzen liegt darin, daß es zu keinem vorübergehenden Anstieg des zerebralen Blutvolumens (CBF) kommt. Eine längerdauernde Therapie mit Diuretika scheint aber nicht sinnvoll. In Kombination mit anderen Maßnahmen werden diese jedoch immer wieder eingesetzt. Barbiturate werden ebenfalls seit langem zur ICP-Behandlung verwendet. Kurz wirksame Abkömmlinge wie Thiopental führen zu einer raschen und ausgeprägten Reduktion des zerebralen Blutflusses und des ICP. Durch die schweren Nebenwirkungen der Barbiturattherapie, wie Kardiodepression und gehäufte Infektionsrate, wird diese Behandlung meist als "letztes Mittel" in der ICP-Behandlung eingesetzt. Selbst für die Barbiturattherapie steht allerdings der Nachweis des therapeutischen Nutzens bei der Behandlung schwerer Hirnläsionen noch aus. Ward und Mitarbeiter (34) konnten in einer randomisierten Studie keine Überlegenheit des prophylaktischen Barbituratkomas bei schweren Schädel-Hirn-Traumen nachweisen, Schwab und Mitarbeiter (29) fanden keinen Nutzen einer längerfristigen Barbituratgabe beim ischämischen Hirnödem. Neben verschiedenen anderen Substanzen wird immer wieder die Gabe von Trishydroxy-methyl-amino-methan (THAM), einer intravenös zu verabreichenden Pufferlösung, empfohlen. Deren genauer Wirkmechanismus ist bisher unbekannt, es wird ein Bolus von 1 mmol pro kg Körpergewicht über zehn Minuten verabreicht, anschließend erfolgt die weitere Infusion pH-gesteuert (Ziel ist ein pH-Wert von 7,5- 7,55), beginnend mit 0,25 mmol/kg KG/h. Wahrscheinlich wirkt die Substanz durch einen Ausgleich der Liquorazidose und der darüber vermittelten Vasodilatation auch vasokonstriktorisch. THAM sollte möglichst über einen zentralvenösen Katheter infundiert werden, da die Substanz erhebliche Weichteilnekrosen bei paravenöser Infusion hervorruft.
Der Einsatz von Steroiden ist zur Behandlung des perifokalen Ödems bei Hirntumoren gut etabliert. Bei anderen Erkrankungen mit erhöhtem ICP wird der Einsatz von Steroiden jedoch eher kontrovers diskutiert. Bei der zerebralen Ischämie hat bisher keine Studie den Nutzen einer Therapie mit Steroiden belegen können. Auf der anderen Seite sind die Nebenwirkungen der Behandlung mit zum Beispiel schweren Hyperglykämien sicher schädlich, so daß wir momentan von einer Therapie mit Steroiden bei ischämischem Hirnödem abraten.
In den letzten Jahren sind nun neue therapeutische Konzepte für die Behandlung des raumfordernden Hirnödems entwickelt worden. Hierzu gehören Therapieverfahren wie die moderate Hypothermiebehandlung zur Verringerung des ischämischen Hirnödems (6, 14, 25) genauso wie die Hemikraniektomie zur Beherrschung des erhöhten intrakraniellen Druckes (4, 21, 22, 23).
Hypothermie beim raumfordernden Mediainfarkt
Normalerweise liegt die Körpertemperatur bei 37 °C, auch wenn es Tagesschwankungen um bis zu 1 °C gibt. Interessanterweise liegt die Gehirntemperatur bei Schlaganfallpatienten um bis zu 1,5 °C über der zum Beispiel in der Blase gemessenen Temperatur. Solche Temperaturgradienten fanden sich regelmäßig in einer Untersuchung von Schwab und Mitarbeitern, dabei wurden in der Initialphase nach Ischämie in der infarzierten Hemisphäre sogar noch höhere Temperaturen als in der nicht betroffenen Hemisphäre gemessen (28) (Grafik 1). Hypothermie wird heute in milde (bis 34 °C), moderate (bis 29 °C) und tiefe (weniger als 28 °C) eingeteilt. Unter Hypothermie wird der zerebrale Metabolismus deutlich abgesenkt. Darüber hinaus senkt
Hypothermie auch die Ausschüttung exzitatorischer Aminosäuren, stabilisiert die Blut-Hirn-Schranke und senkt den ICP (24). Aus tierexperimentellen Untersuchungen in fokalen und globalen Ischämiemodellen ist bekannt, daß durch milde und moderate Hypothermie die Infarktgröße reduziert und auch das neurologische Ergebnis verbessert werden kann (6, 25). Erste klinisch-neurochirurgische Studien zeigten einen günstigen Effekt von milder und moderater Hypothermie nach Schädel-Hirn-Trauma. Marion und Mitarbeiter (14) untersuchten den Einfluß moderater Hypothermie über 24 Stunden gegenüber normothermer Behandlung auf den klinischen Verlauf bei Patienten mit schweren Schädel-Hirn-Traumen. Der klinische Verlauf war in der hypothermen Gruppe im Vergleich zur normotherm behandelten Gruppe signifikant verbessert (14). Die Dauer der Hypothermiebehandlung variierte in diesen Studien dabei von 24 bis 48 Stunden, wobei bisher weder die optimale Dauer therapeutischer Hypothermie noch die optimale Zieltemperatur bekannt sind. Kürzlich wurden erstmals die Auswirkungen moderater Hypothermie auf den klinischen Verlauf von Patienten nach ausgedehnter zerebraler Ischämie untersucht (27, 28). Dabei stellt die Hypothermiebehandlung eine interessante neue Behandlungsoption des malignen Mediainfarktes dar (27). Die Hypothermiebehandlung des raumfordernden Mediainfarktes wurde über 48 bis 72 Stunden durchgeführt (8). Die Mortalität der mit moderater Hypothermie behandelten Patienten konnte so auf 42 Prozent versus 80 Prozent gesenkt werden. Die meisten überlebenden Patienten erreichten zudem, gemessen am Barthel-Index zur Beurteilung der Aktivitäten des täglichen Lebens, schon nach wenigen Monaten eine nur mäßige oder leichtgradige Behinderung (Grafik 2). In Übereinstimmung mit den Beobachtungen von anderen, reduziert moderate Hypothermie den erhöhten ICP. Ein bisher jedoch noch ungelöstes Problem in der Hypothermiebehandlung stellt jedoch die Wiedererwärmung dar. In der Wiedererwärmungsphase nach Hypothermie besteht ein erhöhtes Risiko für eine zusätzliche Hirnschädigung, da der zerebrale Metabolismus die Sauerstoffversorgung bei unterschiedlichen Temperaturen übertreffen kann (27). Zudem kann während der Wiedererwärmung eine plötzliche Vasodilatation zu einem sogenannten Wiedererwärmungsschock führen, der von einem ICP-Anstieg begleitet sein kann. Für die allgemeine Anwendung milder und moderater Hypothermie muß die Wiedererwärmungsphase als besonders kritisch eingeschätzt werden. Komplikationen tiefer Hypothermie sind vor allem Reizleitungsstörungen, Gerinnungsstörungen und Infektionen. Milde und moderate Hypothermie scheinen dagegen ohne wesentliche Nebenwirkungen durchführbar zu sein. Bei aller Vorsicht in der Beurteilung der momentan noch geringen klinischen Daten, deutet vieles darauf hin, daß moderate Hypothermie ein wirkungsvolles Instrument zur Behandlung ausgedehnter zerebraler Ischämien darstellen könnte.
Dekompressionsoperation
Der Raumforderung des schwellenden Hirngewebes Platz zu schaffen ist therapeutisch ein naheliegender Gedanke. Frühe Fallserien zeigten eine drastische Reduktion der Mortalität bei raumfordernden hemisphärischen und zerebellären Infarkten nach Durchführung einer solchen Dekompressionsoperation. Dazu erfolgt eine ausgedehnte Trepanation von mindestens 14 bis 15 Zentimetern Durchmesser, die Teile des frontalen, parietalen, temporalen und okzipitalen Schädelknochens umfaßt. Es wird ein fronto-temporal gestielter Hautlappen, von der Stirn-Haar-Grenze an, in der Mittellinie oder parallel zu dieser etwa handbreit bis hinter dem Ohransatz reichend, tief temporo-basal wieder nach vorne vor den Tragus geführt. Das hierdurch freigelegte Kalottenareal wird entfernt. Wegen der eingeschränkten Dehnbarkeit der Dura erfolgt nicht nur eine alleinige Kraniektomie, sondern auch eine Duraeröffnung mit Erweiterungsplastik. Das entnommene Knochensegment, das eingefroren aufbewahrt bleibt, wird nach sechs bis zwölf Wochen wieder eingesetzt (Abbildung 1a, b). So ist eine Ausdehnung des geschwollenen Hirngewebes nach außen gewährleistet und die unter der Kompression verminderte Hirndurchblutung kann sich wieder verbessern. Die Komplikationsrate der Operation ist sehr niedrig und umfaßt im wesentlichen Infektionen, subdurale oder epidurale Hämatome und raumfordernde Liquorkissen.
Wann soll dekomprimiert werden?
Kürzlich wurden die Ergebnisse einer offenen, prospektiven Dekompressionsstudie aus Heidelberg veröffentlicht (30), in der bei 63 Patienten mit malignem Mediainfarkt Trepanationen durchgeführt und die Ergebnisse mit einer historischen Kontrollgruppe verglichen wurden. Die Resultate waren insgesamt ermutigend, sank doch die Mortalität deutlich von 78 Prozent auf 27 Prozent bei dekomprimierten Infarktpatienten. Die Wirkung der Trepanation beschränkte sich aber nicht nur auf die Überlebenswahrscheinlichkeit, sondern führte bei den Überlebenden auch klinisch zu einem akzeptablen Resultat: So zeigte die Mehrheit nach drei Monaten nur eine leichte bis mäßiggrade Behinderung, höhergradige Pflegebedürftigkeit konnte weitgehend verhindert werden. Von den 63 operierten Patienten wurden 31 Patienten frühzeitig, das heißt innerhalb der ersten 24 Stunden trepaniert, während 32 Patienten später, erst als ultima ratio einer Operation unterzogen wurden. Die Tabelle bietet einen Überblick über die wichtigsten Daten dieser Studie. Hierbei fällt zunächst auf, daß unter früher Trepanation eine deutlich niedrigere Mortalitätsrate bestand (16 Prozent versus 34,4 Prozent) und diese Patientengruppe zu einem weit geringeren Teil Zeichen der Herniation, also anisokore, unilateral erweiterte, lichtstarre Pupillen, aufwies. Die Zeit, die der Patient auf der Intensivstation verbringen mußte, war signifikant kürzer, und auch die resultierende Behinderung, wie sie im Barthel-Index erfaßt wird, wies einen Trend zu einem besseren Ergebnis nach frühzeitiger Dekompression auf. Alle Patienten, die so früh operiert wurden, konnten in ihr gewohntes soziales Umfeld integriert werden (Tabelle, Abbildung 2, Grafik 3).
Vor dem Hintergrund, daß der natürliche Verlauf eines malignen Mediainfarktes aus Kenntnis der ersten CTAufnahmen und der klinischen Verschlechterung mit Bewußtseinsstörung weitgehend vorhersagbar ist, erscheint es vernünftig, eine Dekompression so frühzeitig wie möglich vorzunehmen, also noch bevor klinische Zeichen der beginnenden Herniation auftreten. Werden die oberen Anteile des Hirnstammes erst komprimiert, bleiben ischämische Schäden in diesem Bereich im Falle des Überlebens nicht aus, was sich auch aus der stärkeren Behinderung der Patienten in der späten Trepanationsgruppe niederschlägt.

Wir danken unseren Kollegen aus der Abteilung für Neuroradiologie der Universität Heidelberg, besonders Herrn Prof. Dr. Klaus Sartor und Herrn Priv.-Doz. Dr. Olav Jansen, für wertvolle Hinweise bei der Erstellung dieses Artikels und für die andauernd gute Zusammenarbeit

Zitierweise dieses Beitrags:
Dt Ärztebl 1999; 96: A-2670-2677
[Heft 42]
Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis, das über den Sonderdruck beim Verfasser und über die Internetseiten (unter http://www.aerzteblatt.de) erhältlich ist.

Anschrift für die Verfasser
Priv.-Doz. Dr. med. Stefan Schwab
Neurologische Klinik
der Universität Heidelberg
Im Neuenheimer Feld 400
69120 Heidelberg

Vergleich der intraparenchymatösen Hirntemperatur und der Körperkerntemperatur gemessen in der Harnblase (nach 28)

Kaplan-Meier-Kurve der mit Hypothermie behandelten Patienten im Vergleich zur historischen Vergleichsgruppe (nach 27)

Abbildung 1a: Intraoperativer Situs bei Dekompressionsoperation.

Abbildung 1b: 3D-Rekonstruktion eines CT nach Dekompressionsoperation. Wichtig ist die Ausdehnung der Trepanation bis zur mittleren Schädelgrube und einem Durchmesser über zwölf Zentimeter.

Tabelle Vergleich der Parameter bei später und früher Trepanation oder bei natürlichem Verlauf (nach 30)
Parameter Späte Trepanation Frühe Trepanation Natürlicher Verlauf
Alter (Jahre) 48,8 6 12,4 50,3 6 8,4 56,0 6 9,4
Infarkt der 26 15 43
MCA
MCA/ACA 5 10 7
MCA/PCA 1 6 5
Ursache
Embolie 21 20 51
Dissektion 9 10 4
andere 2 1 Hemisphäre
rechts 26 26 21
links 6 5 34
SSS* zu Beginn 14,6 6 6,8 21,5 6 8,4 19,5 6 7,6
OP-Zeitpunkt 39 Std. 21 Std.
Zeichen der
Herniation 75% 13%
Mortalität 34,4% 16% 78%
Tage auf der 13,3 7,4 12,6
Intensivstation
Barthel-Index 62,6 68,8 60
SSS = Scandinavian Stroke Scale

Abbildung 2: CT-Verlauf eines Patienten mit ausgedehntem Mediainfarkt, vor und zwei Tage nach Trepanation

Kaplan-Meier-Kurve der mit operativer Entlastungstrepanation behandelten Patienten, früh, das heißt innerhalb der ersten 24 Stunden und spät, das heißt bei den klinischen Zeichen einer drohenden Herniation. Zum Vergleich die historische Kontrollgruppe (nach 28).

Therapie der Hirndruckkrise
1. Osmotherapeutika
- Mannitol 20 Prozent 250 ml
- Hyperhaes 100 ml
2. Hyperventilation
- pCO2 30-35 mmHg
3. THAM
1 mmol pro kg als Bolus über zehn min, dann 0,3 mmol pro kg/Stunde
Ziel: pH-Wert von 7,5-7,55
4. Barbiturate
Thiopental 0,25 g (gegebenenfalls wiederholt)

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36. Wijdicks EFM, Schievink WI, McGough PF: Dramatic reversal of the uncal syndrome and brain edema from infarction in the middle cerebral artery territory. Cerebrovasc Dis 1997; 7: 349-352. Grafik 1: Vergleich der Intraparenchymatösen Hirntemperatur und der Körperkerntemperatur gemessen in der Harnblase (nach 28). Grafik 2: Kaplan-Meier-Kurve der mit Hypothermie behandelten Patienten im Vergleich zur historischen Vergleichsgruppe (nach 27). Abbildung 1a: Intraoperativer Situs bei Dekompressionsoperation. Abbildung 1b: 3D-Rekonstruktion eines CT nach Dekompressionsoperation. Wichtig ist die Ausdehnung der Trepanation bis zur mittleren Schädelgrube und einem Durchmesser über zwölf Zentimeter. Abbildung 2: CT-Verlauf eines Patienten mit ausgedehntem Mediainfarkt, vor und zwei Tage nach Trepanation. Grafik 3: Kaplan-Meier-Kurve der mit operativer Entlastungstrepanation behandelten Patienten, früh, das heißt innerhalb der ersten 24 Stunden und spät, das heißt bei den klinischen Zeichen einer drohenden Herniation. Zum Vergleich die historische Kontrollgruppe (nach 28).