ArchivDÄ-TitelSupplement: PerspektivenPneumologie & Allergologie 2/2017ASS-Intoleranz-Syndrom: Aktuelle Optionen der Therapie

Supplement: Perspektiven der Pneumologie & Allergologie

ASS-Intoleranz-Syndrom: Aktuelle Optionen der Therapie

Dtsch Arztebl 2017; 114(50): [28]; DOI: 10.3238/PersPneumo.2017.12.15.08

Klimek, Ludger

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Die adaptive Desaktivierung stellt die einzige kausale Behandlungsmöglichkeit von Patienten mit ASS-Intoleranz dar.

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Überempfindlichkeitsreaktionen auf Acetylsalicylsäure (ASS) und andere nichtsteroidale Antiphlogistika sind in Kombination mit einer Polyposis nasi et sinuum und einem Asthma bronchiale unter dem Aspirinâ-Trias oder Morbus Widal (1), im angloamerikanischen Sprachgebiet als Samterʼs syndrome oder Samterʼs trias (Morbus Samter) (2, 3) respektive als ASS-Intoleranz-Syndrom (AIS) bekannt. Eine neuere Bezeichnung des Symptomkomplexes ist „NSAID-exacerbated respiratory disease“ (NERD). In den letzten Jahren wurde der Nachweis erbracht, dass die ASS-Intoleranz höchstwahrscheinlich durch eine Fehlleitung des Arachidonsäurestoffwechsels mit der Folge einer erhöhen Leukotrienproduktion hervorgerufen wird.

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Formen und Prävalenz

Das Analgetika-Intoleranz-Syndrom ist ein Symptomenkomplex, der meist mit nasalen Symptomen wie Obstruktion, Rhinorrhoe, Hyposmie und einer rezidivierenden Polyposis nasi et sinuum klinisch auffällig wird. Im weiteren Verlauf kann ein – in der Regel steroidpflichtiges – nicht allergisches Asthma bronchiale mit schweren Asthmaanfällen nach Einnahme von nichtsteroidalen Antiphlogistika beziehungsweise Antirheumatika (NSAR) hinzukommen. Es existiert auch eine überwiegend kutane Form der ASS-Intoleranz mit Urtikaria und Angioödem (4), wobei Mischformen aller Subtypen auftreten. Weiter findet sich ein gastrointestinaler Symptomenkomplex.

Die Prävalenz des ASS-Intoleranz-Syndroms in der Normalbevölkerung wird mit 0,5–5,7 % angegeben, bei Asthmatikern steigt die Zahl auf circa 15 % (58). Frauen sind häufiger (60–70 %) betroffen als Männer, die Erkrankung kommt familiär gehäuft vor (4). Darüber hinaus scheint die Dunkelziffer hoch zu sein: In einer Studie der European Network of Aspirin-induced Asthma (6) mit 500 Asthmapatienten ließ sich eine bis dahin unbekannte Analgetika-Intoleranz bei 18 % im Provokationstest nachweisen. Bei gleichzeitigem Vorliegen einer Sinusitis konnte die Erkrankung sogar bei 34 % der Patienten nachgewiesen werden (6).

Diagnostiziert wird das AIS häufig erst in einem Alter von über 30 Jahren (6). Zu diesem Zeitpunkt sind meist schon mehrfache Operationen an den Nasennebenhöhlen der betroffenen Patienten erfolgt und bronchiale beziehungsweise asthmatische Beschwerden aufgetreten. Etabliert in der Diagnostik des AIS sind Anamnese und Provokationstests (57, 9). Die Anamnese einer Unverträglichkeitsreaktion gegenüber NSAR ist häufig von richtungsweisender Bedeutung, jedoch nicht in allen Fällen eruierbar.

Die Provokationstestung erfolgt bei Rhinitis und Asthma bronchiale mittels nasaler, bronchialer oder oraler Provokation, bei Aspirin-sensitiver Urtikaria nur mittels oraler Provokation (4). Da diese Testungen neben stark ausgeprägten Allgemeinreaktionen auch anaphylaktische beziehungsweise anaphylaktoide Reaktionen hervorrufen können, sind sie daher zwingend an das Vorhandensein einer entsprechenden Ausrüstung gebunden (10) und sollten spezialisierten Zentren vorbehalten bleiben.

Bedeutsam für die Analgetika-Intoleranz mit Asthma bronchiale (und damit ein entscheidender Unterschied zu anderen Asthmaformen) ist die Häufigkeit von schweren, mitunter lebensgefährlichen Asthmaanfällen vor allem nach Einnahme von COX-1-inhibierenden NSAR. Umso wichtiger ist es, Patienten – neben der Empfehlung zur NSAR-Karenz – auch über den unterschiedlichen Gehalt von COX-1-Inhibitoren in den unterschiedlichen Präparaten zu informieren (9).

Die therapeutischen Optionen beim AIS sind vielfältig und richten sich im Allgemeinen nach dem bestimmenden klinischen Bild. Als einzige derzeit bekannte kausale Therapiemöglichkeit gilt die adaptive Desaktivierung (6, 1114), die daher, wenn im Einzelfall möglich, als Therapieoption der Wahl angestrebt werden sollte. Weitere ursächlich symptomorientierte Therapieoptionen sollten dennoch – allein oder flankierend – Anwendung finden.

Das therapeutische Vorgehen zur Behandlung des Asthma bronchiale orientiert sich wiederum an den allgemeingültigen Asthma-Leitlinien und dem medikamentösen Einsatz von inhalativen Kortikoiden, lang wirksamen ß-Sympathomimetika und oralen Kortikoiden (5, 6).

Kausaler Therapieansatz

Die adaptive ASS-Desaktivierung (6, 1115) soll durch die repetitive Applikation von ASS eine Toleranz gegenüber Analgetika, insbesondere COX-1-Inhibitoren, induzieren (12, 16). Ihren Ursprung hat dieser Therapieansatz in den Beobachtungen von Zeiss und Lockey, die nach oraler Gabe von ASS eine 72-stündige Refraktärphase bei den AIS-Patienten beobachten konnten (17). Nach Überschreiten einer individuellen Schwellendosis und der damit verbundenen Toleranzinduktion werden die Patienten auf eine orale ASS-Erhaltungsdosis eingestellt.

In der Regel werden NSAR nach adaptiver Desaktivierung deutlich besser vertragen. Dies ermöglicht Patienten mit kardialen Erkrankungen die häufig prognostisch entscheidende Möglichkeit der Einnahme von NSAR (z. B. ASS) (18). Die Therapie sollte in Schwerpunktzentren unter stationären Bedingungen und der Möglichkeit, Notfallmaßnahmen sofort einleiten zu können, durchgeführt werden.

Verschiedene Applikationsformen der adaptiven Desaktivierung sind in den letzten 20 Jahren beschrieben worden (13, 14, 19). Die bronchiale Applikation von ASS, die aus der Idee heraus entstand, dass die Refraktärphase auch durch inhalative Provokation erreicht werden kann (13), hat sich im klinischen Alltag nicht durchgesetzt. Die nasale Desaktivierung wurde als primär wirksam in der Behandlung von AIS-assoziierter Polyposis nasi et sinuum beschrieben. Bislang liegen jedoch nur wenige Daten aus prospektiven Studien vor, unter anderem von Patriarca et al. (20). Zum jetzigen Zeitpunkt kann daher die perorale Applikation von ASS zur Desaktivierung als Standardverfahren bezeichnet werden (11).

Die erste randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie von Stevenson et al. (14) mit einer oralen adaptiven Desaktivierung von 25 AIS-Patienten und täglichen ASS-Dosen zwischen 325 mg und 1 300 mg konnte eine Besserung der asthmatischen Beschwerden sowie eine partielle Rückbildung der endonasalen Polypenbildung zeigen. Neuere Studien konnten in größeren Patientenkollektiven den klaren therapeutischen Erfolg der oralen adaptiven Desaktivierung in Bezug auf Beschwerdebild und Medikamentenbedarf belegen (11, 21).

In einer prospektiven Studie an 65 AIS-Patienten zwischen 1988 und 1994 wurde nach oralen ASS-Provokationstests und stationärer Desaktivierung die Erhaltungsdosis von 1 300 mg täglich eingeleitet (11). Es fand sich eine signifikante Besserung sowohl der Asthmasymptome als auch der Nasensymptome. Darüber hinaus zeigte sich interessanterweise auch ein signifikant weniger häufiges Auftreten einer Rezidivpolyposis, sodass erst nach durchschnittlich 9 Jahren statt nach 3 Jahren – wie zuvor – eine erneute Operation notwendig wurde.

In einer Studie von Berges-Gimeno (21) wurde auch der therapeutische Langzeiterfolg der täglichen Gabe von 1 300 mg an 172 AIS-Patienten herausgestellt. Allerdings fanden sich bei der Langzeitbehandlung bei bis zu 9 % der Patienten gastritische Beschwerden, was den Mitteilungen anderer Autoren bei einer derartig hohen Erhaltungsdosis entspricht (11, 12).

In einer prospektiven Studie von Gosepath et al. (22) an 30 Patienten wurde bewusst nach Erreichen einer Maximaldosis von 500 mg eine tägliche Erhaltungsdosis von 100 mg Aspirin gewählt, um Nebenwirkungen wie gastritische Beschwerden möglichst gering zu halten. Über einen Zeitraum von 3 Jahren fand sich ein klarer therapeutischer Effekt: Zu verzeichnen waren eine verminderte Rezidivrate der Polyposis nasi, ein verminderter Schweregrad des intrinsischen Asthmas sowie eine Besserung des Riechvermögens. Darüber hinaus traten bei dieser Dosierung keine wesentlichen, durch ASS verursachten Nebenwirkungen auf. Allerdings war die Zahl der untersuchten Patienten gering mit einer hohen Abbrecherquote bereits nach einem Jahr der Therapie, was die Aussage dieser Studie bezüglich der optimalen Dosis für die Langzeitbehandlung einschränkt.

Die heute etablierten Schemata für die initiale Aufdosierungsphase orientieren sich an den Erfahrungen der Arbeitsgruppe um Stevenson (11): Nach einer 5-tägigen stationären Behandlung durch eine 3-mal-tägliche orale Gabe von Lysin-ASS in ansteigenden Dosen (beginnend mit 30 mg am ersten Behandlungstag bis 1 300 mg am letzten Behandlungstag) wird der Patient am 5. Tag entlassen und die tägliche Einnahme der erreichten Höchstdosis fortgesetzt.

Inwieweit sich schnellere Aufdosierungsschemata, wie das „7-step rapid protocol“ (23), als klinisch praktikabel erweisen werden, bleibt abzuwarten.

Eine intravenöse Gabe von ASS zur Induktion einer Immuntoleranz ist ebenfalls beschrieben worden (24). Durch das i.v.-Dosierungsschema wird in einer 5-tägigen Therapie eine Dosis von 900 mg i.v. am letzten Behandlungstag erreicht. Dieser schließt sich in dem empfohlenen Schema eine Erhaltungstherapie mit einer Dosis von 300 mg ASS pro Tag an (25). Ein Vorteil der i.v.-Applikation besteht in der Möglichkeit, bei einer beginnenden anaphylaktischen Reaktion sofort die ASS-Zufuhr zu unterbrechen. Hierdurch kann die Therapie besser gesteuert werden.

Zu Art und Zeitpunkt der adaptiven Desaktivierung, ihrer Durchführung sowie zur Erhaltungsdosis und Therapiedauer bestehen anhaltend fach- und zentrumsspezifische Unterschiede (25, 26), die im Folgenden diskutiert werden sollen.

Zeitpunkt: Eine Desaktivierung 6–12 Wochen nach NNH-Operation zur Sicherstellung einer vollständigen endonasalen Abheilung und Prävention von Epistaxis unter ASS-Einnahme erscheint praktikabler als die von Stevenson empfohlene adaptive Desaktivierung 4 Wochen nach erfolgter Nasennebenhöhlenoperation (25).

Begleitmedikation: Lee et al. (27) empfahlen eine medikamentöse Therapie mit dem Leukotrienrezeptorantagonisten Montelukast vor Beginn einer adaptiven Desaktivierung, worunter die pulmonalen, nicht aber die nasalen Symptome während der adaptiven Desaktivierung nachweislich reduziert werden konnten (20). Orale und topische Glukokortikosteroide (auch zur Symptomreduktion) sowie langwirksame Bronchodilatatoren können und sollten während der Desaktivierung weiter eingenommen werden. Es gibt eine Empfehlung, Antihistaminika und Xylometazolin 48 Stunden vor einer ASS-Desaktivierung aufgrund der möglichen Maskierung ASS-assoziierter unerwünschter Reaktionen abzusetzen (20).

Erhaltungsdosis/Applikationsdauer: Es liegt derzeit keine (doppelblinde, placebokontrollierte) Studie vor, die eine klare Dosis-Wirkungs-Beziehung von ASS bei der adaptiven Desaktivierung aufzeigen kann. Deshalb existieren keine eindeutigen (internationalen) Empfehlungen zur maximalen täglichen Erhaltungsdosis (24, 28).

Stevenson berichtet bei einer täglichen ASS-Erhaltungsdosis von 1 300 mg über eine signifikante Abnahme von Sinusitiden, Hyposmie, Notwendigkeit der Einnahme von Steroiden und von Revisions-Nasennebenhöhlen-Operationen (11). Lee et al. konnten ein weitgehend identisches Outcome bei einer 4-wöchigen ASS-Erhaltungsdosis von 1 300 mg und folgender Reduktion auf täglich 650 mg ASS nachweisen (27).

Rozsasi et al. wiesen bei einer Erhaltungsdosis von 300 mg ASS nach 12 Monaten keine Rezidivpolyposis nach, wohingegen eine Rezidivpolyposis bei 7 von 7 Patienten mit einer ASS-Erhaltungsdosis von 100 mg pro Tag nachweisbar war (29). Gosepath et al. konnte bei 30 Patienten auch mit einer Erhaltungsdosis von 100 mg ASS über 3 Jahre eine Abnahme der Rezidivpolyposis und des Asthmaschweregrads sowie ein verbessertes Riechvermögen nachweisen (22).

Die aktuell gängige tägliche Erhaltungsdosis beträgt 300 mg ASS pro Tag und kann in Einzelfällen auf 500 mg ASS pro Tag erhöht werden (30). Eine Begrenzung der Einnahmedauer sollte derzeit nicht empfohlen werden, individuelle Auslassversuche können jedoch im Einzelfall sinnvoll sein. Hinsichtlich der ASS-Erhaltungsdosis (31) und Einnahmedauer sind weitere prospektive multizentrische Dosisvergleichsstudien anzustreben, die auch die nicht selten zum Therapieabbruch führenden Nebenwirkungen bei langfristiger ASS-Einnahme genauer untersuchen sollten (25).

Weitere ursächliche und symptom-orientierte Therapieprinzipien

Ernährung: Vor allem Patienten mit ausgeprägtem Krankheitsbild und gastrointestinalen Beschwerden (32) zeigen positive Effekte unter Karenz von Produkten mit hohem Salicylatgehalt: Dazu gehören einzelne Gewürze wie Curry (2 180 mg/kg) und Paprika (2 030 mg/kg). Nach unserer Erfahrung sollte dies jedoch nicht zu einer sehr restriktiven Diätempfehlung führen, sondern allenfalls als ergänzende Maßnahme eingesetzt werden. Über die Möglichkeiten einer Meidung industriell verarbeiteter Nahrung oder von Nahrungsmitteln mit sehr hohem Salicylatgehalt sollten die Patienten informiert werden.

Operative Sanierung der Nasennebenhöhlen: Die stark ausgeprägte Schleimhautpolypenbildung der Nasenhaupt- und der Nasennebenhöhlen wird heute mikro- oder endoskopisch operativ reseziert (7, 33), wodurch sich die Nasenatmung, die mukoziliäre Clearance und die Lebensqualität der Patienten verbessern (34, 35). Allerdings ist die Rezidivrate nach operativem Vorgehen sehr hoch (36). In einer prospektiven Studie an 227 Patienten, die zwischen 1993 und 2001 wegen Polyposis nasi et sinuum operiert wurden, konnte eine signifikant höhere Rate von Rezidivpolyposis in der Gruppe der AIS-Patienten im Vergleich zu den Nicht-AIS-Patienten gefunden werden (33). McMains und Kountakis wiesen bei 10 Patienten mit lediglich erfolgter NNH-Operation nach 2 Jahren eine Rezidivquote von 80 % nach (37).

Glukokortikosteroide (GKS) haben antiinflammatorische Effekte und inhibieren die Chemokinexpression von Eotaxinen und MCP-1 (38).

Orale Glukokortikoide reduzieren den Schweregrad der nasalen Polyposis (39, 40) und können perioperativ NNH-Operationen erleichtern.

Die Wirksamkeit topischer nasaler Glukokortiko-steroide (nGKS) wurde unter anderem für Beclomethason (41, 42), Flunisolid (43, 44), Budesonid (45) und Mometasonfuroat (46) nachgewiesen; insbesondere nasale Glukokortikosteroide wie Mometasonfuroat oder Fluticasonfuroat sind aufgrund der geringen Bioverfügbarkeit (< 1 %) additiv als Langzeittherapie zu empfehlen (47).

Auf molekularer Ebene beginnt die Wirkung der nGKS mit der Diffusion der lipophilen Wirkstoffe durch die Zellmembran und der Bindung an den intrazellulären Glukokortikoidrezeptor (GR) (48). Der zytoplasmatische GR wird durch an ihn gebundene Hitzeschockproteine (Hsp90 und Hsp70) in einer inaktiven Form gehalten (48). Kommt es zur Bindung von GKS an den Rezeptor, dissoziieren die Hitzeschockproteine und erlauben es dem Rezeptorkomplex, in den Nukleus zu translozieren oder im Zytoplasma mit Transkriptionsfaktoren zu interagieren.

NGKS üben über mindestens 2 verschiedene Mechanismen eine antiinflammatorische Wirkung aus: zum einen über Transaktivierung, zum anderen durch Transrepression (48).

Darüber hinaus hemmen nGKS die Histaminfreisetzung aus basophilen Granulozyten, induzieren die Apoptose von Eosinophilen und vermindern die Rekrutierung von Antigen präsentierenden Zellen, wie Langerhanszellen (48). Durch die Wirkung von nGKS wird zudem ein antiinflammatorischer Effekt bezüglich nasal konstitutiver Zellen wie Epithelzellen, Fibroblasten, Endothelzellen und Drüsenzellen erreicht (48).

Ob Rezidive nach NNH-OP tatsächlich reduziert werden können (49), müssen Studien noch zeigen. Auch die topische Anwendung in Gelform in Kombination mit topischen Antibiotika scheint, zumindest temporär, positive Effekte zu zeigen (50).

Leukotrienrezeptorantagonisten (LRA): Ein weiterer, rein symptomorientierter medikamentöser Ansatz besteht in der Gabe von Leukotrienrezeptorantagonisten (LRA) (5153).

Grundmann konnte bei 18 Patienten nach 12 Monaten unter Einnahme von LRA endoskopisch keine Rezidivpolyposis nachweisen (54). Nonaka et al. untersuchten placebokontrolliert über 12 Monate 20 Patienten mit einer NP und Asthma und wiesen nach 12 Monaten einen verbesserten NP- und CT-Score sowie eine reduzierte Eosinophilie im peripheren Blut nach (55). Eine Abnahme der Eosinophilie und der Medikation konnte auch von Schaper et al. gezeigt werden (56).

Montelukast ist zur Behandlung einer isolierten chronischen Rhinosinusitis mit Polyposis nasi nicht zugelassen, es besteht daher die Indikation zur Montelukast-Therapie bei AIS-Patienten mit gleichzeitigem Asthma bronchiale und Polyposis nasi et sinuum. In Kombination mit nasalen GKS wurde eine Verbesserung der Lebensqualität bei Patienten mit AIS beschrieben (57).

Anti-IgE-Antikörper Omalizumab: Neben Fallberichten und kleineren Fallserien zum therapeutischen Nutzen bei Koexistenz von Asthma und Polyposis nasi führte Vennera eine Studie mit 19 Patienten durch (58). Diese Patienten hatten alle ein schweres Asthma, eine chronische Rhinosinusitis (CRS) und PN und wurden aufgrund des Asthmas 16 Monate mit Omalizumab behandelt. 13 Patienten hatten mindestens eine endoskopische Sinuschirurgie in der Vorgeschichte. Die Polypen wurden bei Baseline und alle 3 Monate mittels nasaler Endoskopie untersucht und die Größe bestimmt.

Unter der Omalizumab-Therapie nahm die Größe der Polypen signifikant ab. Keiner der Patienten benötigte während der Therapie zusätzlich chirurgische Eingriffe. Die Anzahl der Patienten, die nasale Kortikoide verwendeten, wurde deutlich reduziert (95 % vs. 42 %). Die Studie zeigt, dass Omalizumab eine CRS mit nasalen Polypen (CRSwNP) effektiv verbessert oder zumindest stabilisiert.

Die erste randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie mit Omalizumab bei PN führten Gevaert et al. an 24 Patienten mit Asthma und Polyposis nasi durch (59). Die Patienten erhielten 4–8 subkutane Dosen von Omalizumab (n = 16) oder Placebo (n = 8). Primärer Endpunkt war die Reduktion des totalen nasalen endoskopischen Polypen-Scores nach 16 Wochen.

Sekundäre Endpunkte waren die Veränderungen in computertomographischen Nasennebenhöhlenaufnahmen, die nasalen und asthmatischen Symptome und die Ergebnisse validierter QoL-Fragebögen (Short-Form Health Questionnaire, Rhinosinusitis Outcome Measuring Instrument und Asthma Quality of Life Questionnaire) sowie von Biomarkern in Serum und Nasensekret.

Die Autoren fanden eine signifikante Reduktion des totalen nasalen endoskopischen Polypen-Scores in der mit Omalizumab behandelten Gruppe (−2,67, p = 0,001). Die computertomographischen Nasennebenhöhlenaufnahmen (Lund-Mackay-Score) zeigten ein ähnliches Bild. Omalizumab hatte zudem einen positiven Effekt auf die nasalen Symptome (Nasenverstopfung, nasale Sekretion, Riechvermögen), auf bronchiale Symptome (keuchende Atmung und Dyspnoe) und die Lebensqualität.

Vorgehen bei Analgetikatherapie ohne adaptive Desaktivierung

Eine Therapie mit nichtsteroidalen Antirheumatika ohne adaptive Desaktivierung muss aus verschiedenen Indikationen auch bei AIS-Patienten erfolgen (60). Wichtig ist hierbei deren Aufklärung über den unterschiedlichen Gehalt von COX-1-Inhibitoren in NSAR.

Zu beachten gilt, dass Ibuprofen ein starker COX-1- und -2-Inhibitor ist und schon in geringer Dosierung schwere Asthmaanfälle auslösen kann, wohingegen Paracetamol ein schwacher COX-1- und -2-Inhibitor ist, der klinische Reaktionen oftmals erst in höherer Dosierung auslöst.

Für selektive COX-2-Inhibitoren (Celecoxib, Etoricoxib und Parecoxib) wurden bislang keine klinischen Reaktionen beschrieben (61), diese Substanzen scheinen daher relativ sicher zu sein (62).

Weiterhin induziert eine selektive COX-2-Medikation (63) beziehungsweise das Präparat Meloxicam (64) keine chronisch-idiopathische Urtikaria.

Eine praktikable Option ist alternativ eine Versorgung von AIS-Patienten mit Opioid-Analgetika.

Fazit

  • Die adaptive ASS-Desaktivierung stellt den derzeit einzigen kausalen Therapieansatz des Analgetika-Intoleranz-Syndroms dar.
  • Sie sollte daher als primäres Therapieziel bei analgetikaintoleranten Patienten neben flankierenden symptomorientierten Maßnahmen angesehen werden.
  • Weitere Daten sind notwendig zur Etablierung von Standards bezüglich Applikationsweg, Erhaltungsdosis und Therapiedauer.
  • Hierzu sollten zukünftig größere interdisziplinäre multizentrische Studien initiiert werden.

DOI: 10.3238/PersPneumo.2017.12.15.08

Prof. Dr. med. Ludger Klimek
Zentrum für Rhinologie und Allergologie, Wiesbaden

Interessenkonflikt: Der Autor erklärt, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Literatur im Internet:
www.aerzteblatt.de/lit5017

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