SUPPLEMENT: Perspektiven der Pneumologie & Allergologie

Asthma bronchiale: Fallstricke der Diagnostik

Schreiber, Jens

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Bei einem Teil der Patienten lässt sich die Diagnose im Verlauf nicht bestätigen. Stattdessen werden teilweise schwerwiegende Erkrankungen als Asthma fehlinterpretiert.

Foto: Maksym Yemelyanov/stock.adobe.com
Foto: Maksym Yemelyanov/stock.adobe.com

Asthma bronchiale ist im aktuellen Verständnis eine heterogene, chronisch-entzündliche Erkrankung der Bronchialschleimhaut, die mit einer bronchialen Hyperreaktivität und variablen Symptomen – Dyspnoe, thorakalem Engegefühl und Husten – sowie einer meist variablen Bronchialobstruktion einhergeht. Die Heterogenität bezieht sich sowohl auf den klinischen Phänotyp als auch auf den pathogenetischen Endotyp. Diese Definition wird den Asthmapatienten, die durch eine chronische, in der akuten Reversibilitätstestung allenfalls gering reversiblen Bronchialobstruktion gekennzeichnet sind, allerdings nur partiell gerecht.

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Die Diagnostik des Asthmas stützt sich vor allem auf die oft typische Anamnese und den klinischen Befund, der im beschwerdefreien Intervall meist unauffällig ist. Im Anfall sind variable, überwiegend exspiratorische Atemgeräusche – Giemen und Brummen – ubiquitär über beiden Lungen auskultierbar. Giemen tritt jedoch nicht nur beim Asthma auf und kann andererseits im schweren, vital bedrohlichen Asthmaanfall fehlen, da in dieser Situation in den maximal verengten peripheren Atemwegen kaum noch eine Ventilation vorhanden ist („silent lung“).

Bronchiale TH2-Inflammation

Lungenfunktionell ist der Nachweis einer reversiblen Bronchialobstruktion, einer bronchialen Hyperaktivität oder einer erheblichen Variabilität der Bronchialobstruktion im zeitlichen Verlauf erforderlich.

Eine allergologische Diagnostik ist für alle Patienten mit einem Asthma essenziell.

Biomarker (IgE, Eosinophile, FeNO) dienen dem Nachweis einer bronchialen TH2-Inflammation. Deren Nachweis gewinnt vor allem für eine individualisierte Asthmatherapie eine zunehmende Bedeutung. Bildgebende oder endoskopische Untersuchungen können unter differenzialdiagnostischen Gesichtspunkten indiziert sein. Essenziell ist jedoch nicht nur die korrekte Diagnostik der Erkrankung per se, sondern auch:

  • die Einschätzung der klinisch relevanten Phänotypen,
  • die Diagnostik von Begleiterkrankungen (psychische Veränderungen wie Angst und Depressivität, chronische Rhinosinusitiden, gastroösophagealer Reflux, Adipositas, schlafbezogene Atemstörungen u. a.),
  • der Nachweis von vermeidbaren exazerbierenden Faktoren (Allergene, Pseudoallergene, Rauchen, Betablocker u. a.) sowie
  • die Gewährleistung einer adäquaten Adhärenz der Patienten, die regelmäßige Kontrolle einer korrekten Inhalationstechnik und die Anpassung der Therapieintensität an den Grad der Krankheit.
Atemabhängig beweglicher benigner Tumor im linken Unterlappenbronchus als Ursache eines lokalisierten exspiratorischen Giemens, der langjährig als therapierefraktäres Asthma fehlgedeutet wurde.
Abbildung 1
Atemabhängig beweglicher benigner Tumor im linken Unterlappenbronchus als Ursache eines lokalisierten exspiratorischen Giemens, der langjährig als therapierefraktäres Asthma fehlgedeutet wurde.

Obwohl die Diagnose eines Asthmas meist keine Probleme bereitet, gibt es zahlreiche wichtige Differenzialdiagnosen. In einer aktuellen, vielzitierten und diskutierten kanadischen Publikation wurde gezeigt, dass sich die ärztlich gestellte Diagnose eines Asthmas bei einem Drittel der Patienten im Verlauf nicht bestätigen ließ und teilweise schwerwiegende Erkrankungen als Asthma fehlinterpretiert wurden (Aaron SD, et al.: JAMA 2017; 317: 269). Diese Daten dürften auf die Situation im deutschen Gesundheitswesen allenfalls bedingt übertragbar sein.

Nichtdestoweniger erfordert die Diagnose „Asthma bronchiale“ differenzialdiagnostisches Bewusstsein, und es kann erforderlich sein, die Diagnose im Verlauf zu überprüfen. Eine wichtige Schlussfolgerung aus dieser Untersuchung ist, dass eine passagere Symptomatik, die oft im Rahmen eines respiratorischen Infekts auftreten kann, nicht mit einem chronischen Asthma verwechselt werden darf.

Lokalisierte Ursachen für Luftnot sowie giemende und pfeifende Atemgeräusche: a) Fremdkörper (pflanzlich) im rechten Unterlappenbronchus, b) narbige Trachealstenose nach Langzeitbeatmung, c) idiopathische subglotttische Stenose („web“). Fotos: Jens Schreiber
Abbildung 2
Lokalisierte Ursachen für Luftnot sowie giemende und pfeifende Atemgeräusche: a) Fremdkörper (pflanzlich) im rechten Unterlappenbronchus, b) narbige Trachealstenose nach Langzeitbeatmung, c) idiopathische subglotttische Stenose („web“). Fotos: Jens Schreiber

Entsprechend den aktuellen nationalen und internationalen Leitlinien ist es erforderlich, eine Asthma-medikation im Krankheitsverlauf regelmäßig zu überprüfen und gegebenenfalls zu deeskalieren oder zu eskalieren, was eine regelmäßige Überprüfung der Diagnose impliziert.

Differenzialdiagnostisch ist es sinnvoll, ein Asthmasyndrom mit typischer Bronchialobstruktion innerhalb von anderen Erkrankungen (wie der allergischen bronchopulmonalen Aspergillose [ABPA] oder dem Churg-Strauss-Syndrom) von asthmaunabhängigen Erkrankungen zu unterscheiden.

Häufige Fehlinterpretation: COPD

Wichtig ist die Differenzierung zwischen Asthma bronchiale und chronisch-obstruktiver Bronchitis (COPD). Bei der COPD handelt es sich um eine meist progressiv verlaufende Erkrankung, die durch eine nicht vollständig reversible Atemwegsobstruktion gekennzeichnet ist. Ihr zugrunde liegt eine abnorme entzündliche Reaktion der Atemwege, hervorgerufen durch inhalative Noxen, meist Zigarettenrauch. Die Variabilität des Krankheitsbildes ist meist deutlich geringer ausgeprägt als beim Asthma.

Das ursprüngliche Reversibilitätskriterium einer Verbesserung des FEV1 um ≥ 15 % zur Unterscheidung zwischen Asthma und COPD wurde verlassen, da gezeigt werden konnte, dass COPD-Patienten eine höhere Reversibilität und Asthmatiker eine niedrigere Reversibilität haben können.

Einer der wichtigsten Fallstricke in der Diagnostik des Asthmas ist, dass bei Patienten mit einer fixierten Bronchialobstruktion und einer ausgeprägten strukturellen Umbildung der Atemwege (airway remodelling) die Erkrankung als COPD fehlinterpretiert und eine adäquate Diagnostik/Therapie versäumt wird. Es gibt Mischformen („Asthma-COPD-Overlap“).

Eine weitere relevante Differenzialdiagnose ist die Linksherzinsuffizienz. Auch wenn der Terminus „Asthma cardiale“ (Dyspnoe, Orthopnoe) sinnvollerweise nahezu vollständig verlassen wurde, kann eine Linksherzinsuffizienz passager auch giemende Atemgeräusche verursachen und als Asthma fehlinterpretiert werden. Die Ursache ist vor allem ein Ödem der Bronchialschleimhaut. Bei weiterer Zunahme der kardialen Insuffizienz kann es zum Lungenödem kommen. Eine Linksherzinsuffizienz kann ursächlich für eine geringgradige bronchiale Hyperreaktivität sein. Die häufige Komorbidität zwischen kardialen und bronchopulmonalen Erkrankungen kann die klinische Differenzialdiagnose erschweren.

Verschiedene Asthmasyndrome

Ein Asthmasyndrom innerhalb anderer Krankheiten tritt bei der allergischen bronchopulmonalen Aspergillose (ABPA), dem Churg-Srauss-Syndrom und der tropischen pulmonalen Eosinophilie auf.

Die ABPA, eine Folge einer Typ-I-(IgE-vermittelten) und Typ-III-(IgG-vermittelten) Allergie gegen Aspergillus fumigatus, ist gekennzeichnet durch ein meist schweres Asthma bronchiale, zentrale Bronchiektasen, Eosinophilie und eine oft extreme IgE-Erhöhung. Betroffen sind 1–2 % der Patienten mit Asthma und 1–15 % der Mukoviszidose-Patienten. Die Diagnose stützt sich neben dem klinischen Bild auf den Nachweis der Sensibilisierung gegen rekombinante Antigene von A. fumigatus. Oft liegt nicht das Vollbild einer ABPA vor. Die Existenz eines Krankheitsbildes „severe asthma with fungal sensitization“ (SAFS) wird diskutiert.

Ödem der Epiglottis (a) und des Larynx (b) infolge einer ACE-Hemmer- Therapie mit Dyspnoe und inspiratorischem Stridor
Abbildung 3
Ödem der Epiglottis (a) und des Larynx (b) infolge einer ACE-Hemmer- Therapie mit Dyspnoe und inspiratorischem Stridor

Ein Churg-Srauss-Syndrom betrifft meist Patienten in der 4. bis 5. Lebensdekade und beschreibt eine Trias aus Asthma bronchiale, Eosinophilie und systemischer Vaskulitis, wobei das Asthma der Manifestation der Vaskulitis um Jahre vorausgehen kann. Die Vaskulitis kann außer den Lungen die Nasennebenhöhlen, das Herz, das ZNS, die Nieren, den Gastrointestinaltrakt und die Haut betreffen. Diagnostische Kriterien sind: Asthma bronchiale, Eosinophilie > 10 %, Gewebseosinophilie, Neuropathie, pulmonale Infiltrate und pANCA (ca. 50 % positiv).

Die tropische pulmonale Eosinophilie (Syn.: Weingartner-Syndrom, tropisches eosinophiles Asthma) ist Folge einer Infektion durch Filarien (Wucheria bancrofti oder Brugia malayi), die durch Moskitostiche übertragen werden und eine Immunreaktion hervorrufen. Die Folgen sind ein meist therapierefraktäres, asthmaähnliches Syndrom mit Fieber und Gewichtsverlust, eine Eosinophilie und IgE-Erhöhung und im weiteren Verlauf die Entstehung einer Lungenfibrose. Endemiegebiete sind Südostasien und Afrika südlich der Sahara.

Die Diagnose erfolgt durch den Nachweis von Anti-Filarien-Antikörpern bei kompatiblem Krankheitsbild. Bei einer entsprechenden Reiseanamnese und der Manifestation eines schweren Asthmas in zeitlichem Zusammenhang ist eine entsprechende Untersuchung sinnvoll.

Ein relevantes tracheobronchiales Kollapssyndrom kann mit Distanzgiemen einhergehen und mit einem Asthma bronchiale verwechselt werden.

Parenchymatöse Lungenerkrankungen (z. B. die Sarkoidose) können von einer meist gering ausgeprägten bronchialen Hyperreaktivität begleitet sein. Eine Verwechselung mit einem Asthma dürfte allerdings kaum vorkommen.

Bei extremer Adipositas kann es auch bei Patienten mit einer gesunden Lunge zu einer Bronchialobstruktion kommen, und ein diskretes Giemen kann auskultierbar sein. Da Asthma bei adipösen Patienten einen eigenen Phänotyp darstellen kann, ist die beschriebene klinische und vor allem lungenfunktionelle Diagnostik erforderlich, die eine Abgrenzung zwischen einem Asthma und den funktionellen Konsequenzen der Adipositas ermöglicht.

Die Mukoviszidose (zystische Fibrose), die sich vereinzelt erst im Erwachsenenalter manifestieren kann, ist oft von einer Bronchialobstruktion begleitet. Sie kann durch eine ABPA (s. oben) mit asthmaähnlicher Symptomatik kompliziert werden. Bei Bronchiektasen anderer Genese überwiegen auskultatorisch feuchte Rasselgeräusche. Eine begleitende Bronchialobstruktion ist möglich.

Weiterhin können lokalisierte Stenosierungen im Tracheobronchialsystem – maligne oder benigne Tumoren, narbige Stenosen, granulomatöse Entzündungen, eine Kompression von außen (z. B. Struma, Mediastinaltumor) oder aspirierte Fremdkörper zu typischem Giemen oder stridoröser Atmung führen und mit einem Asthma bronchiale verwechselt werden. Gerade eine Fehlinterpretation maligner Erkrankungen als Asthma kann fatal sein.

Je nach Lokalisation überwiegen inspiratorische stridoröse Atemgeräusche bei Stenosen der proximalen Trachea oder des Larynx oder exspiratorisches Giemen bei weiter peripher gelegenen Stenosen. Larynxstenosen – häufige Ursachen sind Glottisödeme oder -tumoren – bedingen einen überwiegend oder ausschließlich inspiratorischen Stridor, der bei der klinischen Untersuchung über dem Larynx lokalisiert werden kann. Lokalisiertes Giemen ist meist Folge einer lokalisierten Stenose im zentralen Bronchialsystem. Es gibt kein „einseitiges Asthma“.

Eine anfallsartige funktionelle Stenose auf Glottisniveau kann durch eine „vocal cord dysfunction“ (VCD), das heißt eine paroxysmale Engstellung auf Stimmbandniveau, die gelegentlich auch als laryngeales Pseudoasthma, hysterischer Croup oder psychogener Stridor bezeichnet wird, verursacht werden. Die Differenzialdiagnose kann schwierig sein und Fehlinterpretationen als Asthma bronchiale sind häufig. Es gibt Untersuchungen, in denen einem „schweren therapierefraktären Asthma“ in bis zu 40 % der Fälle eine VCD zugrunde lag.

Die Erkrankung betrifft häufiger jüngere Frauen. Mischbilder mit einem Asthma bronchiale können vorkommen. Wichtige Differenzialdiagnosen sind die Laryngomalazie und die belastungsinduzierte laryngeale Obstruktion. Gerade bei schweren und therapierefraktären Asthmaverläufen sollte eine HNO-ärztliche Untersuchung Standard sein.

Eine giemende („wheezy“) Bronchitis bei Kleinkindern ist vorwiegend durch die anatomische Enge der kindlichen Atemwege bedingt und erlaubt keine Vorhersage hinsichtlich der Entwicklung eines späteren Asthma bronchiale. Ein vital bedrohliches Krankheitsbild bei Kleinkindern ist die Epiglottitis, die mit ausgeprägter Dyspnoe und stridoröser Atmung einhergeht.

Aufgrund der Begleitsymptome wie Fieber und Schmerzen dürfte eine Fehlinterpretation als Asthmaanfall kaum vorkommen. Auf die besondere Gefährdung von Säuglingen und Kleinkindern durch aspirierte Fremdkörper sei explizit hingewiesen.

Fazit

  • Bei einer Vielzahl unterschiedlicher Erkrankungen können variable Atemnot, Husten sowie giemende und pfeifende Atemgeräusche auftreten.
  • Bei der Differenzialdiagnostik hilft oft die Lokalisiation der pathologischen Atemgeräusche, die Unterscheidung zwischen in- und exspiratorischen Auskultationsphänomenen (Stridor vs. Giemen).
  • Eine subtile körperliche Untersuchung und korrekte Anamneseerhebung ist dabei meist differenzialdiagnostisch richtungsweisend.
  • Im Zweifelsfall sind weiterführende Untersuchungen indiziert – vor allem Röntgen-Thorax, CT und die endoskopische Inspektion des zentralen Bronchialsystems.

DOI: 10.3238/PersPneumo.2017.12.15.04

Univ.-Prof. Dr. med. Jens Schreiber

Universitätsklinik für Pneumologie

Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg

Interessenkonflikt: Der Autor erklärt, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Atemabhängig beweglicher benigner Tumor im linken Unterlappenbronchus als Ursache eines lokalisierten exspiratorischen Giemens, der langjährig als therapierefraktäres Asthma fehlgedeutet wurde.
Abbildung 1
Atemabhängig beweglicher benigner Tumor im linken Unterlappenbronchus als Ursache eines lokalisierten exspiratorischen Giemens, der langjährig als therapierefraktäres Asthma fehlgedeutet wurde.
Lokalisierte Ursachen für Luftnot sowie giemende und pfeifende Atemgeräusche: a) Fremdkörper (pflanzlich) im rechten Unterlappenbronchus, b) narbige Trachealstenose nach Langzeitbeatmung, c) idiopathische subglotttische Stenose („web“). Fotos: Jens Schreiber
Abbildung 2
Lokalisierte Ursachen für Luftnot sowie giemende und pfeifende Atemgeräusche: a) Fremdkörper (pflanzlich) im rechten Unterlappenbronchus, b) narbige Trachealstenose nach Langzeitbeatmung, c) idiopathische subglotttische Stenose („web“). Fotos: Jens Schreiber
Ödem der Epiglottis (a) und des Larynx (b) infolge einer ACE-Hemmer- Therapie mit Dyspnoe und inspiratorischem Stridor
Abbildung 3
Ödem der Epiglottis (a) und des Larynx (b) infolge einer ACE-Hemmer- Therapie mit Dyspnoe und inspiratorischem Stridor

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