ArchivDeutsches Ärzteblatt12/2018Kardiogene Ursachen von Fieber

MEDIZIN: Übersichtsarbeit

Kardiogene Ursachen von Fieber

Cardiogenic causes of fever

Dtsch Arztebl Int 2018; 115(12): 193-9; DOI: 10.3238/arztebl.2018.0193

Smid, Jan; Scherner, Maximilian; Wolfram, Oliver; Groscheck, Thomas; Wippermann, Jens; Braun-Dullaeus, Rüdiger C.

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Hintergrund: Bei länger anhaltendem Fieber unklarer Genese sind kardiologische Erkrankungen selten ursächlich, müssen aber differenzialdiagnostisch erwogen werden. Neben der Endokarditis kommt beispielsweise auch eine Perikarditis in Betracht.

Methode: Selektive Literaturrecherche in PubMed und Google Scholar mit den Begriffen „fever“ in Kombination mit „myocardial infarction“, „pericarditis“, „endocarditis“ und „postcardiac injury“ unter Hinzuziehen der aktuellen kardiologischen Leitlinien.

Ergebnisse: Die Endokarditis geht in 90 % der Fälle mit Fieber einher, aber auch nach akuten Myokardinfarkten entwickeln 25–50 % der Patienten erhöhte Körpertemperaturen. Bei der Perikarditis ist eine Temperatur > 38 °C ein Hinweis auf eine schlechtere Prognose und sollte, insbesondere, wenn weitere Warnzeichen vorliegen, Grund für einen stationären Aufenthalt und eine Perikardiozentese sein. Beim Auftreten von Fieber nach herzchirurgischen Eingriffen ist an ein Postkardiotomiesyndrom als Sonderform der Perimyokarditis zu denken. Dabei kann die Latenz bis zu 3 Monate betragen.

Schlussfolgerung: Fieber kann in der Kardiologie sowohl infektiöse als auch nichtinfektiöse Ursachen haben. Die Interpretation sollte im Rahmen des klinischen Kontextes erfolgen. Aufgrund der geringen Evidenzlage hinsichtlich der Therapieoptionen besteht die Notwendigkeit für kontrollierte Studien.

Während eine Körpertemperatur über 37,5 °C als erhöht gilt, wird ab 38,3 °C von Fieber gesprochen (1). Diese Definition ist historisch gewachsen und suggeriert unterschiedliche Schweregrade einer Erkrankung. Gerade bei älteren Patienten ist der Anstieg der Temperatur bei Infektionen jedoch oft schwächer ausgeprägt, sodass Infektionen auch bei Normothermie vorliegen können oder gar von einer Hypothermie begleitet sind (2).

Fieber entsteht durch eine Verstellung des Sollwertes im Hypothalamus. Dies führt zu systemischen Reaktionen, die der Erhöhung der Körperkerntemperatur dienen, wie zum Beispiel eine periphere Vasokonstriktion. Weitere Mechanismen umfassen Muskelzittern („Schüttelfrost“) zur mechanischen Erzeugung von Wärme und zu einem nicht klaren Anteil Thermogenese im braunen Fettgewebe (3).

Vom Fieber unterschieden werden muss die Hyperthermie, bei welcher die Körpertemperatur erhöht ist obwohl keine Sollwertverstellung stattgefunden hat. Von einer Hyperthermie spricht man bei eine Körperkerntemperatur ≥ 40 °C und neurologischen Symptomen (4). Eine Hyperthermie kann aufgrund von körperlicher Belastung unter ungünstigen Bedingungen auftreten (zum Beispiel Sport im Hochsommer), aber auch durch andere Bedingungen, die zur einer Störung der körpereigenen Thermoregulation führen (zum Beispiel wenig Flüssigkeitszufuhr mit konsekutiv vermindertem Schwitzen bei älteren Patienten).

Die Veränderung des Sollwertes erfolgt durch exogene oder endogene Pyrogene.

Exogene Pyrogene sind Substanzen, die von außen in den Körper des Patienten eindringen. Dabei handelt es sich überwiegend um Keime und deren Produkte (zum Beispiel Toxine wie Endotoxin). Diese mikrobiellen Strukturen werden über Rezeptoren auf körpereigenen Makrophagen („toll-like receptors“, [TLR]) erkannt was zur Produktion von Pyrogenen führt (5).

Endogene Pyrogene sind vom Körper produzierte Substanzen, die die Sollwertverstellung der Körperkerntemperatur auslösen. Zu diesen zählen unter anderem Zytokine wie der Tumor-Nekrose-Faktor, Interleukin-2 und Interleukin-6.

Diese endogenen Pyrogene entstehen bei inflammatorischen Prozessen und induzieren über multiple Signaltransduktionswege im Hypothalamus eine Verstellung des Sollwertes der Körperkerntemperatur. Eine entscheidende Rolle spielt dabei die Konzentration des Prostaglandin E2 (PGE2). Die höchsten Konzentrationen von PGE2 sind im zirkumventrikulären Organ nachweisbar. Diese Struktur, die aus fenestriertem Endothel besteht und im regulatorischen Zentrum des Hypothalamus aufzufinden ist, spielt eine entscheidende Rolle bei der Entstehung von Fieber (6). Dabei wird sowohl über die Bindung endogener Pyrogene als auch über die direkte Aktivierung von im zirkumventrikulären Organ sitzenden TLR ein Anstieg des PGE2 ausgelöst, welches die Sollwertverstellung induziert (7).

Ziel des Beitrages ist eine Übersicht über kardiologische Ursachen von Fieber (Grafik). Dabei erfolgte in PubMed und Google Scholar eine Literaturrecherche nach den Begriffen „fever“ in Kombination mit „myocardial infarction“, „pericarditis“, „endocarditis“ und „postcardiac injury“. Zusätzlich wurden die aktuellen Leitlinien der European Society of Cardiology (810) und der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (11, 12) herangezogen. Insgesamt ist die Evidenzlage gering, sodass oft auf ältere Literatur zurückgegriffen werden musste.

Anteil kardiologischer Ursachen bei Patienten mit Fieber unklarer Genese
Anteil kardiologischer Ursachen bei Patienten mit Fieber unklarer Genese
Grafik
Anteil kardiologischer Ursachen bei Patienten mit Fieber unklarer Genese

Postinfarkt-Fieber

Das akute Koronarsyndrom ist eine myokardiale Ischämie, die mit entsprechenden Symptomen, ischämietypischen EKG-Veränderungen und/oder einer Erhöhung des Troponin T beziehungsweise Troponin I einhergeht. Etwa 20 % der Infarkte verlaufen ohne typische Symptome. Patienten mit Diabetes mellitus und weibliche Patienten sind häufig oligosymptomatisch (13).

Ist die Ischämiezeit am Herzmuskel prolongiert, kommt es in Abhängigkeit der Größe des betroffenen Herzkranzgefäßes zur Myokardnekrose. Die Umbau- und Abbauprozesse dieser Herzmuskelnekrosen sind mit der Aktivierung inflammatorischer Prozesse begleitet. Zentral ist das Einwandern von Makrophagen, die das abgestorbene Gewebe phagozytieren und die Formation von Narbengewebe mit induzieren.

Daten aus der Zeit vor der Koronarintervention zeigen einen Anstieg der Körpertemperatur bei etwa 25–50 % der Patienten (14). Die frühzeitige Gabe eines Betablockers kann dies verhindern (15). Es bleibt aber weiterhin unklar ob die Höhe der Körpertemperatur mit der Infarktgröße korreliert (16). Vielmehr repräsentiert die Körpertemperatur die Aktivität inflammatorischer Prozesse. Dabei sind bei Patienten mit erhöhter Körpertemperatur vermehrt inflammatorische Zytokine (zum Beispiel Interleukin-6, Leukozyten, hs-CRP) und auch Neurohormone (zum Beispiel Brain-Natriuretic-Peptide, BNP) nachweisbar. Dies scheint klinisch von Bedeutung: In der Studie von Naito et al. korrelierte eine Körpertemperatur ≥ 38 °C mit einer verminderten linksventrikulären Pumpfunktion, Aneurysmabildung und Rehospitalisierung aufgrund von Herzinsuffizienz (16).

Nicht klar ist dabei, ob eine erhöhte Körpertemperatur nach Herzinfarkt als pathophysiologischer Ausdruck inflammatorischer Umbauprozesse zu gelten hat oder vielmehr die Temperaturerhöhung an sich negative Auswirkungen auf diese hat. Tierversuche deuten darauf hin, dass eine Temperaturerhöhung während eines Infarktes die Infarktgröße negativ beeinflusst (17, 18).

Die Behandlungsbedürftigkeit des Postinfarkt-Fiebers ist unklar. Es existieren keine systematischen Studien zur Gabe von Antipyretika nach Herzinfarkt. Mehrere Studien zur Induktion therapeutischer Hypothermie vor oder während einer perkutanen Koronarintervention zur Limitierung der Infarktgröße wurden hingegen durchgeführt (16, 19, 20). Keine dieser Studien konnte allerdings bisher überzeugend nachweisen, dass eine Induktion einer milden Hypothermie während eines Herzinfarktes für den Patienten Vorteile erbringt (21, 22), sodass die Induktion einer milde Hypothermie bei Patienten mit Myokardinfarkt aktuell keine Bedeutung hat.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass eine erhöhte Körpertemperatur nach Herzinfarkt ein Marker für ein erhöhtes Risiko ist. Therapeutische Strategien lassen sich daraus gegenwärtig nicht ableiten. Eventuell ist eine symptomatische Therapie von Fieber nach Herzinfarkten mittels Antipyretika bei entsprechender Symptomatik indiziert. Es sollte jedoch bedacht werden, dass spät nach dem Infarkt auftretendes Fieber oder sehr hohe Temperaturen differenzialdiagnostisch an eine Infektion denken lassen müssen.

Endokarditis

Die Endokarditis ist eine kardiale Erkrankung, die typischerweise mit Fieber (bis 90 % der Fälle) einhergeht (23). Ebenfalls charakteristisch ist ein Herzgeräusch (etwa 85 % der Fälle). Die Patienten klagen über Schüttelfrost, Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust, Muskelschmerzen und Arthropathien sowie ein allgemeines Krankheitsgefühl. Auch neu aufgetretene Zeichen einer Herzinsuffizienz in Zusammenhang mit einer infektionstypischen Anamnese oder eine rasch progrediente Infektsymptomatik sollten an eine Endokarditis denken lassen (8).

Klassischerweise werden als diagnostische Kriterien auch Hautmanifestationen genannt: während petechiale Einblutungen vorkommen (etwa 20–40 % der Patienten) und bei der klinischen Diagnose hilfreich sein können, sind Hautzeichen wie Osler-Knötchen und Janeway-Läsionen oder Augenzeichen (Roth-Läsionen seit Einführung der Antibiotika selten geworden (24).

Der Verdacht auf eine Endokarditis sollte bei entsprechenden Symptomen (Fieber unklarer Genese und Herzgeräusch) bei Patienten mit Risikofaktoren niedrigschwellig geäußert werden.

Risikofaktoren für eine Endokarditis sind:

  • eine bereits stattgehabte infektiöse Endokarditis
  • Vorhandensein einer künstlichen Herzklappe oder eines kardialen Implantats
  • angeborene oder erworbene kardiale Vitien.

Auch langliegende intravenöse Zugänge und ein intravenöser Drogenabusus prädisponieren für eine Endokarditis. In manchen Fällen lässt sich anamnestisch auch ein kurzfristig zurückliegender zahnärztlicher Eingriff erheben (25) (Kasten 1).

Entscheidene Befunde einer Endokarditis
Entscheidene Befunde einer Endokarditis
Kasten 1
Entscheidene Befunde einer Endokarditis

Spezifische Laborparameter für eine Endokarditis existieren nicht. Die Entzündungsparameter sind meist pathologisch verändert. Auch die Retentionsparameter können erhöht sein. Eine renale Beteiligung bei Endokarditis ist mit 6–30 % keine seltene Erscheinung und manifestiert sich zum Beispiel in Form eines akuten Nierenversagens mit Erhöhung des Kreatinins oder einer Glomerulonephritis (Löhlein-Herdnephritis), die in einer Urinanalyse nachgewiesen werden kann (2629).

Die Diagnose einer infektiösen Endokarditis wird auf Basis der modifizierten Duke-Kriterien gestellt, bei denen in Major- und Minorkriterien unterteilt wird. Während der echokardiographische Nachweis einer Vegetation (Abbildung) beziehungsweise der mikrobiologische Nachweis typischer Keime Major-Kriterien darstellen, spielen Prädisposition, immunologische und vaskuläre Phänomene, Körpertemperatur sowie der Nachweis atypischer Keime als Minor-Kriterien eine Rolle (8) (Kasten 2).

Mitralklappe in der transösophagealen Echokardiographie
Mitralklappe in der transösophagealen Echokardiographie
Abbildung
Mitralklappe in der transösophagealen Echokardiographie
Eine infektiöse Endokarditis gilt als definitiv, wenn zwei Hauptkriterien oder ein Hauptkriterium und drei Nebenkriterien beziehungsweise alle Nebenkriterien erfüllt sind.*
Eine infektiöse Endokarditis gilt als definitiv, wenn zwei Hauptkriterien oder ein Hauptkriterium und drei Nebenkriterien beziehungsweise alle Nebenkriterien erfüllt sind.*
Kasten 2
Eine infektiöse Endokarditis gilt als definitiv, wenn zwei Hauptkriterien oder ein Hauptkriterium und drei Nebenkriterien beziehungsweise alle Nebenkriterien erfüllt sind.*

Keime, die eine infektiöse Endokarditis verursachen sind (30):

  • Staphylococcus aureus/koagulasenegative Staphylokokken: etwa 41 %
  • Streptokokken: etwa 31 %
  • Enterokokken: etwa 9 %
  • andere (HACEK, Pilzinfektion, Nachweis mehrere Spezies): etwa 9 %
  • kein Kulturnachweis: 10 %

Die antibiotische Therapie in Dauer und Auswahl der Präparate ist abhängig vom nachgewiesenen Keim, vom Allergieprofil des Patienten, dem Resistenzmuster des Keims und der befallenen Struktur im Herzen (Rechtsherzendokarditis oder Linksherzendokarditis, native Klappe oder Kunstklappe, Infektion eines implantierten Gerätes) (Tabelle).

Initiale antibiotische Therapie bei Endokarditis ohne Keimnachweis
Initiale antibiotische Therapie bei Endokarditis ohne Keimnachweis
Tabelle
Initiale antibiotische Therapie bei Endokarditis ohne Keimnachweis

Neben der konservativen Therapie mit Antibiotika ist bei bestimmten Risikokonstellationen (akute Herzinsuffizienz aufgrund von Vitien, unkontrollierbare Infektion, Prävention thrombembolischer Ereignisse [8]) eine frühzeitige chirurgische Intervention mit dem Ziel der Entfernung des infizierten Gewebes und Wiederherstellung der betroffenen kardialen Strukturen inklusive einer Rekonstruktion beziehungsweise Ersatz der betroffenen Klappen gerechtfertigt (8). Etwa 50 % der Patienten mit einer Linksherzendokarditis werden im Verlauf operiert (31). Deswegen rechtfertigt jede Endokarditis eine zeitnahe Konsultation des Herzchirurgen. In den aktuellen Leitlinien wird die Bildung eines „Endokarditisteams“ empfohlen, in dem Kardiologen, Kardiochirurgen, Neurologen, Neurochirurgen, Infektiologen und Mikrobiologen zusammenarbeiten.

Ein chirurgisches Vorgehen ist dann indiziert, wenn die konservative Therapie für eine Heilung der Endokarditis nicht ausreichend ist. Auch zur Verhinderung von Komplikationen (beispielsweise neurologisch) ist ein frühzeitiges chirurgisches Vorgehen indiziert. Folgende klinische Situationen sind potentiell kritisch genug, um ein frühes chirurgisches Vorgehen zu rechtfertigen:

  • neues Auftreten oder Fortschreiten einer Herzinsuffizienz, besondere Eile ist beim kardiogenem Schock aufgrund akut auftretender Insuffizienzen der Aorten- oder Mitralklappe gegeben.
  • Anzeichen einer nicht zu kontrollierenden lokalen oder systemischen Infektion, wie zum Beispiel persistierend positive Blutkulturen trotz adäquater antibiotischer Therapie
  • zur Prävention thrombembolischer Ereignisse, wenn die Vegetationen eine bestimmte Größe überschreiten.

Die Datenlage zur Durchführung und zeitlichen Planung einer chirurgischen Sanierung basiert auf wenigen Observationsstudien (3236). Die einzige randomisierte Studie zu dieser Thematik scheint einen Vorteil hinsichtlich embolischer Ereignisse bei Patienten mit einer Linksherzendokarditis, schweren Klappendefekten sowie großen Vegetationen bei frühem chirurgischen Vorgehen zu belegen (37). Dies unterstreicht, dass das Vorgehen interdisziplinär und individualisiert basierend auf dem jeweiligen Risiko des Patienten im Endokarditisteam festgelegt werden muss.

Perikarditis

Die Kombination aus Fieber, scharfem, pleuritischen Brustschmerz sowie „Lederknarren“ in der kardialen Auskultation sind klinische Zeichen für eine akute Perikarditis.

Das EKG ist in 80 % der Fälle durch ubiquitäre, nicht einem Versorgungsgebiet zuzuordnende ST-Hebungen im EKG gekennzeichnet. Auch PR-Senkungen sind typisch (38). Im Gegensatz zum akuten Myokardinfarkt sind Q-Zacken und ein R-Verlust selten und die ST-Hebung konkav. Die Echokardiographie zeigt in 2/3 der Fälle eine überwiegend kleinen (< 10 mm) Perikarderguss (39). Im Labor sind die Entzündungszeichen (Leukozyten, C-reaktives Protein [CRP], Blutsenkungsgeschwindigkeit) erhöht.

Das Erfüllen von zwei der vier diagnostischen Kriterien rechtfertigt die Diagnose Perikarditis (9):

  • typischer Brustschmerz
  • perikardiales Reiben
  • konkave ubiquitäre ST-Hebungen und PR-Senkungen im EKG
  • neu aufgetretener oder ein größer werdender Perikarderguss.

In vielen Fällen umfasst die Entzündung des Perikards Teile des Myokards. Faktisch bedeuten die oben aufgezeigten EKG-Veränderungen bereits eine Mitbeteiligung des Myokards, da das Perikard an sich elektrisch inert ist. Andere Kriterien, die auf eine Mitbeteiligung des Myokards hinweisen sind (40):

  • Rhythmusstörungen, auch ventrikuläre Rhythmusstörungen bis zum Kammerflimmern (e1)
  • reduzierte linksventrikuläre Ejektionsfraktion
  • erhöhte Troponinwerte
  • Magnetresonanztomographische Aufnahme des Herzens, die eine myokardiale Beteiligung nachweist

Die akute Perikarditis ist in den Industrienationen in der überwältigenden Anzahl (80–90 %) der Fälle idiopathisch oder viral bedingt. Andere Ursachen (etwa 15 %) sind Autoimmunerkrankungen (7,3 %), Neoplasien (5,1 %), tuberkulöse (3,8 %) und purulente Perikarditien (0,7 %). Die genannten nichtviralen Perikarditiden sind mit einer schlechteren Prognose behaftet (e2). Für die Unterscheidung zwischen prognostisch günstigen und ungünstigen Verläufen gelten folgende Risikofaktoren:

  • Fieber (> 38 °C)
  • subakuter Verlauf
  • Perikarderguss > 20 mm oder dessen hämodynamische Relevanz
  • Behandlungsversagen nach 7 Tagen Therapie mit nichtsteroidalen Antirheumatika

Bei einem oder mehreren Risikofaktoren sollte eine stationäre Aufnahme und gegebenenfalls weitere Diagnostik (beispielsweise Perikardioszentese) erfolgen (9, e2).

Die Erstlinienttherapie der akuten Perikarditis besteht in der Gabe nichststeroidaler Antiphlogistika (NSAR), wenn möglich in der Kombination mit niedrigdosiertem Colchizin (39). Die Gabe von Prednisolon sollte erst bei Versagen der Erstlinientherapie oder bei Kontraindikation verabreicht werden. Die Prognose der akuten viralen Perikarditis ist gut.

Tritt nach 4–6 Wochen symptomfreien Intervalls erneut eine Perikarditis auf, spricht man von einer rekurrenten Perikarditis. Die Therapie besteht in der Gabe von NSAR plus Colchizin. Bei fortbestehenden Symptomen erfolgt die Gabe von Kortikosteroiden. Eine weitere Eskalation der Therapie ist mit intravenösen Immunglobulinen, Anakinra (ein Interleukin-1-Rezeptorantagonist) und Azathioprin möglich.

Postperikardiotomiesyndrom als Sonderform der Perikarditis

Eine Perikarditis mit oder ohne begleitenden Perikarderguss nach stattgehabtem herzchirurgischen Eingriff mit Eröffnung des Perikards wird unter dem Begriff des Postperikardiotomiesyndroms zusammengefasst. Das Risiko eines Postperikardiotomiesyndroms besteht damit bei allen routinemäßig durchgeführten herzchirurgischen Operationen wie koronarer Bypassoperation, Korrektur von Herzklappenvitien, Chirurgie des Aortenbogens. Es bezieht sich auch auf Operationen, die ohne Herz-Lungen-Maschine vorgenommen werden (sogenannte „off pump“-Technik), oder Klappenchirurgie in minimalinvasiver Technik ohne mediane Sternotomie über antero-laterale Zugangswege (e3). Die Inzidenz liegt bei 10–15 % nach herzchirurgischem Eingriff. Die Ätiologie ist bisher nicht gänzlich geklärt. Aufgrund des Nachweises von Antimyokardantikörpern wird eine Autoimmunreaktion als zugrunde liegender pathophysiologischer Prozess angenommen. Dieser steht möglicherweise mit einer vorangegangenen latenten Virusinfektion in Zusammenhang. In der Kombination aus bestehenden Antikörpern und einer Verletzung der mesothelialen Perikardzellen scheint es zu einer Freisetzung kardialer Antigene zu kommen, welche dann die weitere Immunreaktion in Gang setzen. Die draus entstehenden Immunkomplexe lagern sich im Perikard, aber teils auch in der Pleura oder der Lunge selbst ab und triggern die weitere Immunantwort (e4e6). Die Annahme dieser Prozesse als Grundlage des Postperikardiotomiesyndroms wird durch Studien unterstützt, in denen eine Korrelation zwischen dem prä- und postoperativen Verhältnis an anti-Aktin- und anti-Myosin-Antikörpern und der Inzidenz eines klinisch relevanten Postperikardiotomiesyndroms beobachtet wurde (e7).

Die klinische Präsentation entspricht derjenigen der akuten Perikarditis. Zur Diagnosestellung sollten dementsprechend die gneannten Kriterien zur akuten Perikarditis auch auf das Postperikardiotomiesyndrom angewendet werden. Charakteristisch ist eine teils bis zu Wochen nach dem Perikardschaden andauernde Latenzperiode, bevor das Postperikardiotomiesyndrom in Erscheinung tritt – und betrifft damit auch Patienten im poststationären Verlauf in der ambulanten hausärztlichen oder kardiologischen Betreuung. Die häufigste Symptomatik besteht in Fieber und pleuritischem Brustschmerz. In der weiterführenden Diagnostik zeigen sich bei 55–90 % der Patienten Perikardergüsse und bei bis zu 40–74 % der Patienten erhöhte Entzündungswerte. Seltener finden sich ein Perikardreiben oder EKG-Veränderungen. Trotz der häufigen Perikardergüsse treten hämodynamisch relevante Tamponaden nur bei 2 % der Patienten auf (e5).

Die Diagnosestellung orientiert sich am klinischen Bild im Zusammenhang mit einer stattgehabten perikardialen Manipulation. Dabei ist zu beachten, dass das Postperikardiotomiesyndrom seltener auch bei nicht-herzchirurgischen Eingriffen mit perikardialer Irritation (beispielsweise im Rahmen ausgedehnter pulmonaler Tumorresektionen) auftreten kann. Zudem sei auf die bis zu drei Monate dauernde Latenzperiode verwiesen. Der echokardiographischen Kontrolluntersuchung kommt der höchste diagnostische Stellenwert zu, um einen Perikarderguss zu detektieren und in nachfolgenden Kontrollen in seiner Ausdehnung verfolgen zu können. Dabei ist der echokardiographische Befund immer mit der klinischen Situation zu korrelieren. Perikardergüsse nach herzchirurgischen Eingriffen sind in 50–85 % der Patienten zu beobachten und erreichen ihre maximale Ausdehnung typischerweise am 10. postoperativen Tag bevor die Resorptionsphase beginnt ([e6]).

Bei Verdacht auf ein Postperikardiotomiesyndrom besteht die Therapie der Wahl in der Verabreichung von nichtsteroidalen Antiphlogistika (NSAID). Zwei gegenwärtig empfohlene Therapiestrategien bestehen in der Gabe von Acetylsalicylsäure in einer Anfangsdosis von 750–1 000 mg dreimal täglich oder alternativ in der Gabe von 600–800 mg Ibuprofen dreimal täglich mit anschließender wochenweiser Reduktion über eine Therapiedauer von 3 bis 4 Wochen. In den selten therapierefraktären Verläufen können Therapieschemata mit Colchizin und Glukokortikoiden in Betracht gezogen werden (e8).

Die Prognose des Postperikardiotomiesyndroms ist günstig. Aufgrund der (seltenen) Entwicklung einer Perikarditis constrictiva sollten jährliche echokardiographische Kontrollen erfolgen.

Interessenkonflikt
Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 11. 7. 2017, revidierte Fassung angenommen: 24. 1. 2018

Anschrift für die Verfasser
Prof. Dr. med. Rüdiger C. Braun-Dullaeus

Zentrum Innere Medizin

Klinik für Kardiologie und Angiologie

Universitätsklinikum Magdeburg

Leipziger Straße 44, 39120 Magdeburg

r.braun-dullaeus@med.ovgu.de

Zitierweise
Smid J, Scherner M, Wolfram O, Groscheck T, Wippermann J,
Braun-Dullaeus RC: Cardiogenic causes of fever. Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 193–9. DOI: 10.3238/arztebl.2018.0193

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Zusatzmaterial:
Mit „e“ gekennzeichnete Literatur:
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Prof. Dr. med. Rüdiger C. Braun-Dullaeus
Klinik für Herz- und Thoraxchirurgie Universitätsklinikum der Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg: PD Dr. Maximilian Scherner, Prof. Dr. med. Jens Wippermann
Helios MVZ Helmstedt, Standort Magdeburg: Dr. med. Jan Smid
Mitralklappe in der transösophagealen Echokardiographie
Mitralklappe in der transösophagealen Echokardiographie
Abbildung
Mitralklappe in der transösophagealen Echokardiographie
Anteil kardiologischer Ursachen bei Patienten mit Fieber unklarer Genese
Anteil kardiologischer Ursachen bei Patienten mit Fieber unklarer Genese
Grafik
Anteil kardiologischer Ursachen bei Patienten mit Fieber unklarer Genese
Entscheidene Befunde einer Endokarditis
Entscheidene Befunde einer Endokarditis
Kasten 1
Entscheidene Befunde einer Endokarditis
Eine infektiöse Endokarditis gilt als definitiv, wenn zwei Hauptkriterien oder ein Hauptkriterium und drei Nebenkriterien beziehungsweise alle Nebenkriterien erfüllt sind.*
Eine infektiöse Endokarditis gilt als definitiv, wenn zwei Hauptkriterien oder ein Hauptkriterium und drei Nebenkriterien beziehungsweise alle Nebenkriterien erfüllt sind.*
Kasten 2
Eine infektiöse Endokarditis gilt als definitiv, wenn zwei Hauptkriterien oder ein Hauptkriterium und drei Nebenkriterien beziehungsweise alle Nebenkriterien erfüllt sind.*
Initiale antibiotische Therapie bei Endokarditis ohne Keimnachweis
Initiale antibiotische Therapie bei Endokarditis ohne Keimnachweis
Tabelle
Initiale antibiotische Therapie bei Endokarditis ohne Keimnachweis
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