Zuckerstoffwechsel: Kalorien sind nicht alle gleich

Eine Zuckersteuer lehnen Industrie und das Bundesministerium für Ernährung und Landwirtschaft ab. Die Kalorienbilanz sei entscheidend, nicht die Zutat Zucker an sich. Dem widersprechen Ernährungswissenschaftler aus Deutschland sowie den USA.

Für den negativen Effekt durch Zucker ist ein Hormon verantwortlich, das im oberen Dünndarm durch Glukose, Fett oder Aminosäuren ausgeschüttet wird. Foto: T. L. Furrer/stock.adobe.com

Auf der Suche nach einer effektiven Prävention von Adipositas und ihren Folgeerkrankungen gerät der Billigrohstoff Zucker zunehmend in die Schusslinie von Wissenschaftlern. Das setzt nicht nur Zuckerverbände und die Lebensmittelindustrie unter Druck. Auch das Bundesministerium für Ernährung und Landwirtschaft (BMEL) muss sich mit dem Thema auseinandersetzen. Das Argument, mit dem sowohl Industrie als auch die Bundesernährungsministerin Julia Klöckner (CDU) den Haushaltszucker verteidigen: Entscheidend sei der Gesamtkaloriengehalt. Im Fokus dürfe nicht nur eine einzelne Zutat stehen. Die Wirtschaftliche Vereinigung Zucker erklärt darüber hinaus: „Zucker ist kein Dickmacher und deswegen auch kein Risikofaktor für Zivilisationskrankheiten“ (1).

Vom wissenschaftlichen Standpunkt aus ist das jedoch nur die halbe Wahrheit, wenn nicht sogar falsch. Zwar bestätigt der Ernährungswissenschaftler Prof. Dr. med. Andreas Pfeiffer im Gespräch mit dem Deutschen Ärzteblatt: „Kalorien aus Zucker oder Fruktose haben per se keine gewichtssteigernde Wirkung“ (2). Eine Mitschuld bei der Entwicklung von Übergewicht könne man aber nicht länger leugnen.

Der toxische GIP-Effekt

Den Beweis liefern unter anderem Studien zum Stoffwechsel. Es sei die hormonelle Antwort im oberen Dünndarm, die zu einer Insulinresistenz oder Fettleber führen würde, erklärt der Leiter der Abteilung Klinische Ernährung am Deutschen Institut für Ernährungsforschung (DIfE) Potsdam-Rehbrücke. Im Mittelpunkt des Geschehens steht das Glukoseabhängige Insulinotrope Peptid (GIP). Die Konzentration dieses Hormons steigt durch Kohlenhydrate und steuert so die Insulinantwort. „GIP sorgt auch dafür, dass Fett angesetzt wird und sich eine Insulinresistenz entwickelt, wie sie beim Diabetes Typ 2 ausschlaggebend ist“, sagt Pfeiffer und verweist auf Studien mit GIP-Rezeptor-Knock-out-Mäusen (3).

Aber nicht alle Kohlenhydrate verursachen in Abhängigkeit der Kalorien gleichermaßen eine GIP-Ausschüttung. Kohlenhydrate mit einem niedrigen glykämischen Index (GI) werden erst im unteren Dünndarm aufgespalten. Anstelle von GIP sorgt hier das Glucagon-like Peptide 1 (GLP-1) für eine Insulinausschüttung. Es kommt auch therapeutisch bei Diabetes Typ 2 zum Einsatz. „Vereinfacht kann man sagen, dass die meisten Kohlenhydrate mit einem hohen GI das GIP-Hormon freisetzen und somit eine Fettleber und Insulinresistenz verursachen können“, fasst Pfeiffer die Studienlage zusammen (4, 5, 6). Ein hoher GI steht dabei meist für einen schnellen und hohen Blutzuckeranstieg. Berücksichtigt man zudem die übliche Portionsgröße, punkten Limonaden, Fruchtsäfte, Weißbrot, weißer Reis oder Cornflakes mit GI-Werten über 70 von maximal 100 (Referenzwert für Glukose).

Dennoch ist ein niedriger GI kein Garant für ein gesundes Lebensmittel. Ist Zucker etwa Bestandteil einer fettreichen Mahlzeit, sinkt zwar der GI durch die langsame Magenleerung. „Der ‚toxische‘ GIP-Effekt bleibt aber erhalten, weil der Zucker proximal im oberen Dünndarm wirkt“, erklärt Pfeiffer. Auch der Haushaltszucker Saccharose hat nur einen mittleren GI, weil er zu 50 % aus Fruktose besteht, die im Gegensatz zu Glukose einen niedrigen GI hat und ohne GIP über die Leber verstoffwechselt wird (7, 8). Studien zeigen eine eindeutige Zunahme des Leberfetts, vor allem bei hyperkalorischen Fruktosekonsum, aber auch bei isokalorischem Konsum von etwa 25 % der Kalorien aus Fruktose im Vergleich zu komplexen Kohlenhydraten aus Cerealien, Kartoffeln oder Reis (9). „Im Glukose-Fructose-Gemisch des Haushaltszuckers addiert sich daher die GIP-Wirkung mit der Fructose-Toxizität. Das macht Zucker zu einem double Hit-Agent“, sagt der Internist Pfeiffer. Die Aussage, dass es nur auf die Kalorien ankomme, sei somit widerlegt.

Unterstützt werden diese Studien von epidemiologischen Daten. Zwar konnten diese bisher keinen direkten Zusammenhang zwischen einem übermäßigen Konsum von Zucker oder Fett und Diabetes Typ 2 nachweisen – sofern man die Daten für Adipositas korrigiert. „Hingegen korrelieren Adipositas und der Konsum von Kohlenhydraten mit hohem GI sowie Zuckerkonsum. Insbesondere Softdrinks können hierfür verantwortlich gemacht werden“, erklärt Pfeiffer und verweist auf diverse Studien (10, 11, 12). Da Adipositas bei Weitem der stärkste Treiber für Diabetes Typ 2 ist, sei es daher sinnvoll, den Zuckerkonsum einzuschränken, um Diabetes vorzubeugen.

Neben der Gewichtszunahme können sich zuckergesüßte Limonaden ungünstig auf die Fettverteilung auswirken, wie eine dänische Studie zeigen konnte (13). Die Teilnehmer konsumierten über 6 Monate entweder 1 Liter Limonade, Milch, süßstoffhaltige kalorienfreie Limonade oder Wasser, was zu keiner signifikanten Veränderung des Gewichts in den Gruppen führte. Jedoch konnten die Forscher bei der Limonadengruppe eine Zunahme des Leberfetts um 120 %, des Muskelfetts um knapp 200 %, und des viszeralen Fetts um etwa 25 % feststellen. In der Milchgruppe verbesserten sich diese Parameter, in den Wasser sowie Süßstoffgruppen blieben sie unverändert.

Zucker versus Stärke

Der Nachweis, dass Glukose oder auch Fruktose dem Körper einen direkten gesundheitlichen Schaden zufügen, ohne einen Kalorienexzess vorauszusetzen, hält Pfeiffer dennoch für sehr schwierig. Erste Studien lägen aber bereits vor, die einen Unterschied zwischen Stärke und Fruktose unabhängig von den Kalorien zeigen, berichtet Prof. Dr. med. Berthold Koletzko von der Ludwig-Maximilians-Universität München. Er ist überzeugt: „Zucker hat eine andere Wirkung auf die Fettsynthese als beispielsweise Stärke. Demzufolge sind Kalorien nicht gleich Kalorien.“ In Gastroenterology publizierten US-Forscher 2017 beispielsweise eine Studie mit 41 Kindern mit einem habituell hohen Zuckerverzehr. Sie erhielten über 9 Tage eine isokalorische Ernährung mit Stärke anstelle von Fruktose (14). Es kam innerhalb dieser kurzen Zeit zu einer deutlichen Reduktion des Fettgehaltes in der Leber und der viszeralen Fettmasse. Für den Pädiater Koletzko ist dies nur eine von vielen Studien, die der Argumentation der Lebensmittelindustrie und des BMEL entgegenstehen. Eine andere Studie in Physiology & Behavior zeigte bei Ratten ebenfalls einen Einfluss auf das Körpergewicht unabhängig von den Kalorien (15). Die Tiere erhielten über 4 Wochen entweder fett- und zuckerreiches oder fettarmes und zuckerreiches Futter. Eine Kontrollgruppe bekam zucker- und fettarmes Futter. Überraschenderweise nahmen die Ratten mit der fettarmen und gleichzeitig zuckerreichen Diät mehr zu als die Ratten der Kontrollgruppe – und das, obwohl die Kontrollgruppe sogar mehr Kalorien zu sich genommen hatte. „Das zeigt, dass Zucker und nicht die Kalorien der entscheidende Faktor für das Übergewicht der Tiere war“, teilt Mitautor Dr. Krzysztof Czaja, PhD von der University of Georgia, dem Deutschen Ärzteblatt mit. Auch der Physiker und Journalist Gary Taubes appellierte 2017 im BMJ: Der direkte gesundheitliche Schaden durch Zucker müsse erneut untersucht werden (16). Vorherrschen würde nach wie vor die Ansicht, dass Adipositas und Diabetes allein durch einen Überkonsum von Kalorien – unabhängig von der Nahrungsart – verursacht würden. Dabei hatten bereits Anfang des 20. Jahrhunderts die Forscher Haven Emerson und Louise Larimore von der Columbia University den Verdacht, dass Saccharose selbst und nicht ausschließlich die Kalorien verantwortlich sein könnten. Die industriefinanzierte Sugar Research Foundation, heute bekannt als Sugar Association, führte vor 50 Jahren eine Tiermodellstudie durch, die Zucker im Vergleich zu Stärke ein erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Krebs zuschrieb. Die Studie wurde jedoch vorzeitig abgebrochen und nie publiziert (17, 18). Eine von vielen Strategien, die nicht nur die Lebensmittelindustrie nutzt, um geschäftsschädigende wissenschaftliche Erkenntnisse möglichst lange von der Öffentlichkeit fernzuhalten (siehe Kasten). Kathrin Gießelmann

Literatur im Internet:
www.aerzteblatt.de/lit1718
oder über QR-Code.

Abwehrstrategien der Industrie

Der Coca-Cola-Report (19) von Foodwatch stellt Strategien der Regulierungsabwehr der Lebensmittel- und Getränkeindustrie vor. Die 4 Kernelemente lassen sich ebenso auf andere Industriezweige, wie etwa die Tabakindustrie übertragen.

Strategie 1: „Zweifel an wissenschaftlicher Evidenz säen.“ Beispielsweise wird der Zusammenhang zwischen zuckerhaltigen Getränken und Übergewicht abgestritten. Dabei widerlegen 80 % der industriefinanzierten Studien diesen Zusammenhang – während 80 % der unabhängig finanzierten Studien die These bestätigen (20).

Strategie 2: „Andere Risikofaktoren in den Vordergrund spielen.“ Beliebtester Sündenbock ist der Bewegungsmangel. Studien weisen darauf hin, dass der Energieumsatz durch Bewegung heute nicht geringer ist als früher (21). Zudem wird Sport oft überschätzt. Wer weniger als 200 Minuten pro Woche trainiert, kann keine Effekte auf das Gewicht erwarten (22).

Strategie 3: „Freiwillige Selbstverpflichtung eingehen.“ Dazu zählt etwa die freiwillige, abgeschwächte Ampelkennzeichnung. In Deutschland haben Lidl, Rewe und Eckes-Granini Reduktionsstrategien angekündigt (23). In der politischen Auseinandersetzung helfen solche Initiativen, verbindliche Vorgaben als unnötig darzustellen.

Strategie 4: „Partikulare Interessen als Gemeinwohlinteressen verschleiern.“ Bei Werbeverbot, Sondersteuern und verständlichen Nährwertkennzeichnungen spricht die Industrie gerne von einer „Bevormundung“ der Bürger. Der angebliche Kampf gegen die Einschränkung der Freiheit der Bürger sei aber in Wahrheit ein Kampf gegen die Einschränkungen der Wirtschaft, so Foodwatch.

Literatur

1. Wirtschaftlichen Vereinigung Zucker 2017: Sieben Fakten zu Zucker und Ernährung. http://www.zuckerverbaende.de/aktuell/presse-aktuelle-infos/479-aktuell-presse-aktuelle-infos-sieben-fakten-zu-zucker-und-ernaehrung.html.

2. Sacks FM, Bray GA, Carey VJ et al.: Comparison of weight-loss diets with different compositions of fat, protein, and carbohydrates. N Engl J Med 2009, 360: 859–73

3. Keyhani-Nejad F et al.: Nutritional strategy to prevent fatty liver and insulin resistance independent of obesity by reducing glucose-dependent insulinotropic polypeptide responses in mice. Diabetologia 2015, 58: 374–83

4. Keyhani-Nejad F et al.: Effects of Palatinose and Sucrose Intake on Glucose Metabolism and Incretin Secretion in Subjects With Type 2 Diabetes. Diabetes Care 2016 Mar; 39 (3): e38–9

5. Rudovich N et al.: Combination of acarbose and ezetimibe prevents non-alcoholic fatty liver disease: A break of intestinal insulin resistance? Journal of Hepatology 2010, 52: 952–3

6. Pfeiffer AFH, Keyhani-Nejad F: High Glycemic Index Metabolic Damage – a Pivotal Role of GIP and GLP-1. Trends Endocrinol Metab. 2018, in press

7. Kanbay M, Jensen T, Solak Y et al.: Uric acid in metabolic syndrome: From an innocent bystander to a central player. Eur J Intern Med 2016, 29: 3–8

8. Softic S, Cohen DE, Kahn CR: Role of Dietary Fructose and Hepatic De Novo Lipogenesis in Fatty Liver Disease. Dig Dis Sci 2016, 61: 1282–93

9. Schwarz JM, Noworolski SM, Wen MJ et al.: Effect of a High-Fructose Weight-Maintaining Diet on Lipogenesis and Liver Fat. J Clin Endocrinol Metab 2015, 100: 2434–42

10. Schulze MB et al.: Sugar-Sweetened Beverages, Weight Gain, and Incidence of Type 2 Diabetes in Young and Middle-Aged Women. JAMA 2004; 292 (8): 927–34

11. Romaguera D: Consumption of sweet beverages and type 2 diabetes incidence in European adults: results from EPIC-InterAct. Diabetologia 2013, 56: 1520–30

12. Kaiser KA, Shikany JM, Keating KD et al.: Will reducing sugar-sweetened beverage consumption reduce obesity? Evidence supporting conjecture is strong, but evidence when testing effect is weak. Obes Rev 2013, 14: 620–33

13. Maersk M, Belza A, Stodkilde-Jorgensen H et al.: Sucrose-sweetened beverages increase fat storage in the liver, muscle, and visceral fat depot: a 6-mo randomized intervention study. Am J Clin Nutr 2012, 95: 283–9

14. Schwarz JM et al.: Effects of Dietary Fructose Restriction on Liver Fat, De Novo Lipogenesis, and Insulin Kinetics in Children With Obesity. Gastroenterology 2017, 153 (3): 743–52

15. Sen T et al.: Diet-driven microbiota dysbiosis is associated with vagal remodeling and obesity. Physiology & Behavior 2017, 173: 305–17

16. Taubes G.: What if sugar is worse than just empty calories? An essay by Gary Taubes, BMJ 2018; 360: j5808

17. Kearns CE et al.: Sugar industry sponsorship of germ-free rodent studies linking sucrose to hyperlipidemia and cancer: An historical analysis of internal documents. PLoS Biol 2017, 15 (11): e2003460

18. Gießelmann K: Manipulation: Zuckerindustrie hält Forschungsergebnisse zurück. Deutsches Ärzteblatt Online. https://www.aerzteblatt.de/nachrichten/83522/Manipulation-Zuckerindustrie-haelt-Forschungsergebnisse-zurueck (letzter Zugriff am 18. April 2018).

19. foodwatch: Der Coca-Cola-Report, 2018. https://www.foodwatch.org/uploads/media/2018–04_Coca-Cola-Report_foodwatch.pdf.

20. Bes-Rastrollo M et al.: Financial Conflicts of Interest and Reporting Bias Regarding the Association between Sugar-Sweetened Beverages and Weight Gain: A Systematic Review of Systematic Reviews. PLOS Medicine 10 (12): e1001578

21. Westerterp KR; Speakman JR: Physical activity energy expenditure has not declined since the 1980s and matches energy expenditure of wild mammals. Int J Obes (Lond). 2008 Aug; 32 (8): 1256–6

22. Hahne D: Adipositas: Gewichtsverlust durch Sport wird überschätzt. Dtsch Arztebl 2018; 115 (6): 247

23. Gießelmann K, Maybaum T, AFP: Debatte um Zuckersteuer: Industrie reagiert mit freiwilliger Selbstverpflichtung. Deutsches Ärzteblatt Online. https://www.aerzteblatt.de/n92265 (letzter Zugriff am 18. April 2018).