ArchivDeutsches Ärzteblatt19/2018Arrhythmieinduzierte Kardiomyopathie

MEDIZIN: Übersichtsarbeit

Arrhythmieinduzierte Kardiomyopathie

Ursachen, klinische Bedeutung und Behandlung

Arrhythmia-induced cardiomyopathy—causes, clinical significance, and treatment

Dtsch Arztebl Int 2018; 115(19): 335-41; DOI: 10.3238/arztebl.2018.0335

Sossalla, Samuel; Vollmann, Dirk

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Hintergrund: Die Herzinsuffizienz betrifft circa 1–2 % der Bevölkerung und ist mit einer erhöhten Morbidität und Mortalität verbunden. Herzrhythmusstörungen treten gehäuft sekundär auf, können aber auch die Ursache einer linksventrikulären systolischen Dysfunktion (LVSD) im Sinne einer arrhythmieinduzierten Kardiomyopathie (AIC) sein. Dieser Kausalzusammenhang muss bei der Behandlung von Patienten mit systolischer Herzinsuffizienz und Arrhythmien berücksichtigt werden.

Methode: Es wurde eine selektive Literaturrecherche in PubMed (1987–2017) unter Berücksichtigung der aktuellen Leitlinienempfehlungen durchgeführt.

Ergebnisse: Das Schlüsselkriterium für die Diagnose einer AIC ist der Nachweis einer persistierenden Arrhythmie (beziehungsweise pathologischen Tachykardie) im Zusammenhang mit einer anderweitig nicht erklärbaren LVSD. Annähernd jede tachykarde Rhythmusstörung und häufige ventrikuläre Extrasystolen können bei Persistenz zu einer progredienten LVSD führen. Die Mechanismen sind unvollständig verstanden; neben der Erhöhung der Kammerfrequenz sind offenbar auch ein asynchroner kardialer Kontraktionsablauf und eine neurohumorale Aktivierung pathophysiologisch bedeutsam. Die häufigsten Auslöser sind im Kindesalter supraventrikuläre Tachykardien und im Erwachsenenalter Vorhofflimmern. Aktuelle Studien weisen auf eine Unterschätzung der kausalen Bedeutung des Vorhofflimmerns bei sonst nicht erklärbarer LVSD hin. Die Therapie einer AIC besteht primär in der Behandlung der Arrhythmie. Hierfür kommen Medikamente wie Betablocker und Amiodaron in Betracht; je nach Art der Rhythmusstörung sollte als Langzeittherapie individuell eine Katheterablation erwogen werden. Die Diagnose der AIC gilt als gesichert, wenn sich die LVSD durch gezielte Behandlung der Rhythmusstörung innerhalb weniger Wochen bis Monate normalisiert oder verbessert.

Schlussfolgerung: Da die AIC potenziell reversibel ist, sind das Erkennen des Krankheitsbildes und die adäquate Behandlung der zugrunde liegenden Arrhythmie prognostisch bedeutsam.

Die Herzinsuffizienz ist in den westlichen Nationen eine der Hauptursachen für Morbidität und Mortalität. In der Gesamtbevölkerung sind ungefähr 1–2 % der Erwachsenen und > 10 % der über 70-Jährigen betroffen (13). Zusammen mit der kontinuierlich alternden Bevölkerung stellt die Herzinsuffizienz eine der großen Herausforderung für die moderne Medizin und die Gesundheitsökonomie dar.

Im diagnostischen Algorithmus der systolischen Herzinsuffizienz ist die Identifikation der zugrunde liegenden Ursache einer ventrikulären Pumpfunktionsstörung von übergeordneter Bedeutung für die Einleitung einer kausalen Therapie und die Abschätzung der Prognose (4).

Die arrhythmieinduzierte Kardiomyopathie (auch Tachymyopathie oder tachykardieinduzierte Kardiomyopathie) stellt eine Unterform der (nichtfamiliären) dilatativen Kardiomyopathie dar (5, 6). Sie ist charakterisiert durch eine linksventrikuläre systolische Dysfunktion (LVSD), welche durch hohe und/oder unregelmäßige Kammerfrequenzen kausal bedingt und durch Elimination beziehungsweise effektive Behandlung der ursächlichen Rhythmusstörung heilbar ist (7). Bei der klassischen Form stellt die Arrhythmie das alleinige Substrat dar und die LVSD ist vollständig reversibel. Eine arrhythmieinduzierte Kardiomyopathie kann aber auch bei vorbestehender struktureller Herzerkrankung eine LVSD aggravieren und ist dann nur partiell reversibel (8, 9).

Die arrhythmieinduzierte Kardiomyopathie kann offenbar in jedem Alter auftreten. Obgleich das Krankheitsbild seit Jahrzehnten bekannt (10) und durch Tiermodelle gut charakterisiert ist, existieren kaum prospektiv erhobene klinische oder belastbare epidemiologische Daten und die Prävalenz ist letztlich unklar.

In aktuelleren Therapiestudien fällt auf, dass etwa ein Drittel der eingeschlossenen Patienten mit Vorhofflimmern und systolischer Herzinsuffizienz eine primär idiopathische LVSD aufweisen und dass in 58–88 % dieser Fälle eine arrhythmieinduzierte Kardiomyopathie oder eine relevante Komponente dieser Erkrankung nachweisbar ist (11, 12). Auch in einer Kohortenstudie an 1 269 konsekutiven Patienten mit Vorhofflattern wurde in der Untergruppe mit LVSD nach Ablation der Arrhythmie in 56 % der Fälle (103/184) eine arrhythmieinduzierte Kardiomyopathie diagnostiziert (13). Im Kontrast hierzu wird in der klinischen Praxis die Bedeutung der arrhythmieinduzierten Kardiomyopathie wahrscheinlich häufig unterschätzt, wenn eine Arrhythmie ausschließlich als Folge und nicht als mögliche Ursache einer Kardiomyopathie in Betracht gezogen wird.

Methodik

Die Literatur wurde auf Basis der klinisch-wissenschaftlichen Erfahrung der Autoren in PubMed von 1987–2017 selektiv recherchiert. Die ausführliche Beschreibung findet sich im eMethodenteil.

Pathophysiologie

Eine persistierende Tachykardie induziert in verschiedenen Tiermodellen reproduzierbar eine systolische Herzinsuffizienz (Grafik 1) mit einem zellulär typischen Herzinsuffizienzphänotyp (1416). Hierbei ist innerhalb von Tagen bis Wochen eine Abnahme der systolischen Kontraktilität mit konsekutiv herabgesetztem Herzminutenvolumen, erhöhter Wandspannung und Dilatation der Herzhöhlen zu beobachten (15, 17). Im weiteren Verlauf (modellabhängig meist nach einigen Wochen) bildet sich durch die anhaltende Tachykardie und eine exzessive neurohumorale Aktivierung der vollständige Herzinsuffizienzphänotyp mit deutlicher LVSD und Dilatation der Herzhöhlen aus (8, 15, 1720). Wird die tachykarde Stimulation beendet, normalisieren sich die beschriebenen Veränderungen innerhalb von Tagen bis Wochen im Tiermodell und beim Menschen innerhalb von Wochen bis Monaten (Grafik 1) (21).

Schematische Darstellung der Pathophysiologie der arrhythmieinduzierten Kardiomyopathie
Schematische Darstellung der Pathophysiologie der arrhythmieinduzierten Kardiomyopathie
Grafik 1
Schematische Darstellung der Pathophysiologie der arrhythmieinduzierten Kardiomyopathie

Das Ausmaß der LVSD steigt im Tiermodell mit Höhe der Herzfrequenz und Dauer der Tachykardie (22). Daneben scheinen weitere Faktoren die Pathosequenz der arrhythmieinduzierten Kardiomyopathie zu beeinflussen. So schreitet die LVSD rascher fort und ist ausgeprägter, wenn die tachykarde Stimulation nicht über die Vorhöfe, sondern über die Ventrikel erfolgt (8, 23). Die aus der ventrikulären Stimulation resultierende dyssynchrone elektrische Erregung des Herzens (Verlust der physiologischen AV-Sequenz und der synchronen ventrikulären Aktivierung) potenziert also offenbar als Kofaktor die Wirkung der Tachykardie.

Die funktionellen und molekularen Effekte einer länger anhaltenden Tachykardie auf das Myokard und die Entstehung einer Herzinsuffizienz sind fast ausschließlich in Tiermodellen untersucht worden und daher möglicherweise nur eingeschränkt auf den Menschen übertragbar.

Allgemeine Diagnostik und Therapie

Das diagnostische Schlüsselkriterium der arrhythmieinduzierten Kardiomyopathie ist der Nachweis einer persistierenden Arrhythmie beziehungsweise einer pathologischen Tachykardie im Zusammenhang mit einer anderweitig nicht erklärbaren LVSD. Verschiedene Rhythmusstörungen können zur arrhythmieinduzierten Kardiomyopathie führen (Kasten) (8). Die Dauer der Arrhythmie und die Höhe der Herzfrequenz sind zwar bedeutsame Faktoren, jedoch existieren hierfür keine Schwellenwerte (8). Nicht immer ist eine bedeutsame Rhythmusstörung durch ein einmaliges 12-Kanal-EKG zu diagnostizieren. Durch ein Langzeit-EKG können zum Beispiel rezidivierende Tachykardien, die mittlere Kammerfrequenz bei Vorhofflimmern oder die Häufigkeit ventrikulärer Extrasystolen festgestellt werden.

Rhythmusstörungen, die eine arrhythmie - induzierte Kardiomyopathie auslösen können
Rhythmusstörungen, die eine arrhythmie - induzierte Kardiomyopathie auslösen können
Kasten
Rhythmusstörungen, die eine arrhythmie - induzierte Kardiomyopathie auslösen können

Der kausale Zusammenhang zwischen Arrhythmie und LVSD ist zunächst oftmals schwer beurteilbar, da jede Form der LVSD prinzipiell auch zu Rhythmusstörungen führen kann („Henne-Ei“-Frage). Das mögliche diagnostische Vorgehen bei Verdacht auf eine arrhythmieinduzierte Kardiomyopathie ist in Grafik 2 zusammengefasst. Nach erfolgter Basisdiagnostik müssen potenzielle Ursachen durch gezielte spezielle Diagnostik ausgeschlossen werden. Klinische Untersuchungen haben gezeigt, dass das Ausmaß der initialen linksventrikulären Dilatation bei Patienten mit arrhythmieinduzierter Kardiomyopathie geringer ist als bei Betroffenen mit dilatativer Kardiomyopathie und sekundärer Tachykardie (24, 25). In einer retrospektiven Analyse sagte ein enddiastolischer Diameter des linken Ventrikels (LV) ≤ 61 mm mit einer Sensitivität von 100 % und einer Spezifität von 71 % eine arrhythmieinduzierte Kardiomyopathie voraus (24).

Flussdiagramm zur Diagnostik der arrhythmieinduzierten Kardiomyopathie (AIC)
Flussdiagramm zur Diagnostik der arrhythmieinduzierten Kardiomyopathie (AIC)
Grafik 2
Flussdiagramm zur Diagnostik der arrhythmieinduzierten Kardiomyopathie (AIC)

Darüber hinaus weisen mehrere Arbeiten auf das Potenzial der Magnetresonanztomographie (MRT) bei der Diagnostik der arrhythmieinduzierten Kardiomyopathie hin (8, 11, 2628). Demnach grenzt bei unklarer Kardiomyopathie fehlendes ventrikuläres „Late Gadolinium Enhancement“ (LGE) die arrhythmieinduzierte Kardiomyopathie von anderen Herzerkrankungen ab. Beim LGE werden Bilder mithilfe der Magnetresonanz circa 15 Minuten nach Gabe von gadoliniumhaltigem Kontrastmittel akquiriert und Nekrosen, Narbenareale und myokardiale Fibrose als kontrastmittelanreichernde, hyperintense Bereiche visualisiert. Zur Differenzialdiagnose zwischen einer Kardiomyopathie und einer entzündlichen Herzerkrankung gilt die Magnetresonanztomographie anderen Verfahren gegenüber als überlegen (29) und kann aus unserer Sicht für die Diagnostik der arrhythmieinduzierten Kardiomyopathie empfohlen werden.

Die Myokardbiopsien von Patienten mit arrhythmieinduzierter Kardiomyopathie und Kardiomyopathie anderer Genese (dilatativ oder entzündlich) wurden kürzlich histopathologisch verglichen (30). Die arrhythmieinduzierte Kardiomyopathie war unter anderem durch eine fehlende oder nur geringe Myokardfibrose, vermehrte Expression von „major histocompatibility complex“-Klasse-II-Molekülen und Infiltrationen mit CD68+-Makrophagen charakterisiert. Die potenzielle Rolle der Myokardbiopsie bei der Diagnostik der arrhythmieinduzierten Kardiomyopathie bedarf jedoch zusätzlicher prospektiver Untersuchungen.

Derzeit gilt die Diagnose einer arrhythmieinduzierten Kardiomyopathie als gesichert, wenn die LVSD nach erfolgreicher Behandlung der Rhythmusstörung innerhalb weniger Wochen bis Monate vollständig (oder bei vorbestehender struktureller Herzkrankheit teilweise) reversibel ist (8).

Die Therapie der arrhythmieinduzierten Kardiomyopathie fokussiert auf die Behandlung der Rhythmusstörung, primär durch Elimination der Arrhythmie, alternativ – zum Beispiel bei permanentem Vorhofflimmern – durch Kontrolle der Kammerfrequenz (8, 3138). Das Spektrum der Medikamente, die zur Arrhythmiebehandlung in Betracht kommen, reduziert sich bei LVSD im Wesentlichen auf Betablocker, Digitalispräparate und Amiodaron. Andere Antiarrhythmika dürfen nur unter strenger Nutzen-Risiko-Abwägung verwendet werden. In Abhängigkeit von Alter, Komorbidität und Rhythmusstörung des Patienten ist daher langfristig meist die Katheterablation die Therapie der Wahl.

Zusätzlich zur kausalen „Rhythmustherapie“ wird die arrhythmieinduzierte Kardiomyopathie mit der für die systolische Herzinsuffizienz allgemein empfohlenen Medikation (Grafik 3) behandelt (1, 4). Erwähnt sei aber, dass für die arrhythmieinduzierte Kardiomyopathie bislang keine spezifischen Studiendaten existieren, welche den günstigen Einfluss dieser Herzinsuffizienzmedikation auf Verlauf oder Prognose belegen. Dies gilt auch für die Arzneimittelgabe nach Erholung der linksventrikulären Pumpfunktion. Auch unter Berücksichtigung der vorhandenen Erkenntnisse zur Pathophysiologie der arrhythmieinduzierten Kardiomyopathie erscheint eine Herzinsuffizienzmedikation dennoch indiziert, nicht zuletzt deshalb, weil die Bedeutung dieser Therapie für die systolische Herzinsuffizienz im Allgemeinen (unabhängig von der Ätiologie) auf hohem Evidenzniveau belegt und in den Leitlinien verankert ist (1, 4). Grafik 3 fasst die allgemeinen Therapieprinzipien bei der arrhythmieinduzierten Kardiomyopathie zusammen.

Therapie und klinische Behandlung der arrhythmieinduzierten Kardiomyopathie
Therapie und klinische Behandlung der arrhythmieinduzierten Kardiomyopathie
Grafik 3
Therapie und klinische Behandlung der arrhythmieinduzierten Kardiomyopathie

Da die arrhythmieinduzierte Kardiomyopathie eine reversible Form der Kardiomyopathie darstellt, ist die primärprophylaktische Implantation eines Defibrillators auch bei zunächst schwerer LVSD nicht indiziert (39). Die transiente Verwendung einer Defibrillatorweste kann bei Patienten mit Verdacht auf eine arrhythmieinduzierte Kardiomyopathie als überbrückende Behandlungsoption erwogen werden (40).

Arrhythmiespezifische Diagnostik und Therapie

Vorhofflimmern

Beim Erwachsenen ist das Vorhofflimmern die häufigste anhaltende Rhythmusstörung und die häufigste Ursache einer arrhythmieinduzierten Kardiomyopathie (24, e1). Eine LVSD findet sich bei 20–30 % aller Patienten mit Vorhofflimmern (e2), und 10–50 % der Patienten mit Herzinsuffizienz haben Vorhofflimmern (e3). Häufig liegt bei Vorhofflimmern und LVSD eine strukturelle Herzkrankheit vor. 25–50 % der Betroffenen weisen aber wahrscheinlich zumindest eine Komponente der arrhythmieinduzierten Kardiomyopathie auf (8, 11, e4). Hervorzuheben ist, dass eine arrhythmieinduzierte Kardiomyopathie auch bei Vorhofflimmern und normalen Kammerfrequenzen auftreten kann (11).

In der klinischen Praxis werden nicht selten Vorhofflimmern und eine LVSD zeitgleich erstmalig diagnostiziert, sodass der Kausalzusammenhang zunächst unklar ist. In diesen Fällen sollte zunächst eine medikamentöse Frequenzkontrolle (Betablocker ± Digitalis) und eine medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz angestrebt werden (e2), da es sich zum Zeitpunkt des Erstkontaktes auch um Vorhofflimmern auf dem Boden einer Herzinsuffizienz handeln kann. Welche Kammerfrequenzen ideal sind, ist nicht abschließend geklärt. Empfohlen werden derzeit 60–100/min in Ruhe und < 110/min bei leichter Belastung (1). Insbesondere bei anhaltender Symptomatik, unzureichender Frequenzkontrolle und/oder fortbestehender LVSD folgt (sofern keine Kontraindikationen vorliegen) ein Rhythmisierungsversuch mittels elektrischer Kardioversion und gegebenenfalls Amiodaron. Verlaufsabhängig und unter Berücksichtigung der weiteren Diagnostik (Grafik 2) kann dann differenziert werden, ob der LVSD

  • eine reine arrhythmieinduzierte Kardiomyopathie (durch Vorhofflimmern),
  • eine andere Herzerkrankung (mit resultierendem Vorhofflimmern) oder
  • eine Mischform (andere Herzerkrankung und Verschlechterung der LVSD durch Vorhofflimmern)

zugrunde liegt.

Die Mehrzahl der randomisierten Studien zur Therapie von Vorhofflimmern bei LVSD haben überwiegend Patienten mit chronischer systolischer Herzinsuffizienz und struktureller Herzkrankheit eingeschlossen. Hier führte die Rhythmisierung durch elektrische Kardioversion und Amiodaron gegenüber einer reinen Frequenzkontrolle zur Besserung der linksventrikulären Pumpfunktion und der Lebensqualität (e5), aber nicht zur Reduktion der Mortalität (e6). In einer Metaanalyse (26 Studien, 1 838 Patienten mit LVSD, 61 % strukturelle Herzkrankheit, 39 % idiopathisch) besserte sich nach links-atrialer Ablation von Vorhofflimmern die mittlere linksventrikuläre Ejektionsfraktion von 40 % auf 53 % (e7). Dieser positive Effekt war in einer früheren Beobachtungsstudie auch bei struktureller Herzkrankheit festzustellen, jedoch weniger ausgeprägt als bei primär idiopathischer LVSD (Zunahme der linksventrikulären Ejektionsfraktion um 16 ± 14 % und 24 ± 10 %) (12).

Nur wenige prospektive Studien haben den Einfluss der Katheterablation bei Vorhofflimmern gezielt bei Patienten mit primär idiopathischer LVSD (und somit am ehesten reiner arrhythmieinduzierter Kardiomyopathie) untersucht. In einer Untersuchung an 16 Patienten normalisierte sich bei den 15 Teilnehmern mit stabilem Sinusrhythmus die linksventrikuläre Pumpfunktion (Ejektionsfraktion 40 ± 10 % bei Einschluss und 60 ± 6 % nach 6 Monaten, p < 0,001) (27). Eine randomisierte Studie an 68 Patienten mit primär idiopathischer LVSD konnte jüngst zeigen, dass auch bei zuvor optimaler medikamentöser Frequenzkontrolle die Ablation von Vorhofflimmern die linksventrikuläre Ejektionsfraktion (32 ± 9 % auf 50 ± 11 % versus 34 ± 8 % auf 38 ± 9 % bei fortgeführter Frequenzkontrolle, p < 0,0001) deutlich bessert (11). War in einer vorausgehenden Untersuchung mithilfe der Magnetresonanztomographie kein ventrikuläres LGE nachweisbar, normalisierte sich die linksventrikuläre Ejektionsfraktion bei drei Viertel der Patienten nach Ablation.

Zusammenfassend ist bei arrhythmieinduzierter Kardiomyopathie durch Vorhofflimmern der Erhalt des Sinusrhythmus anzustreben. Als Therapie sollte unter Berücksichtigung von Alter, Komorbidität, Symptomatik und Wille des Patienten die Katheterablation im linken Vorhof erwogen werden (e2). Hierbei liegt das Risiko für eine relevante prozedurbedingte Komplikation bei circa 5 %, und in ungefähr der Hälfte der Fälle ist mehr als ein Eingriff zur Stabilisierung des Sinusrhythmus erforderlich (e2). Bei therapierefraktärem rezidivierendem oder permanentem Vorhofflimmern mit medikamentös nicht ausreichend kontrollierbarer Kammerfrequenz ist letztlich die Kombination aus AV-Knoten-Ablation und (gegebenenfalls bi-)ventrikulärer Stimulation („ablate and pace“) eine sichere und effektive Therapieoption (e2, e8, e9).

Vorhofflattern

Die Häufigkeit der arrhythmieinduzierten Kardiomyopathie lag in einer Analyse von > 1 000 Patienten mit Vorhofflattern bei circa 8 % (13). Bei arrhythmieinduzierter Kardiomyopathie hatten Betroffene während Vorhofflattern höhere Kammerfrequenzen (109 ± 19 versus 84 ± 23/min) als bei LVSD anderer Genese (e10). Die medikamentöse Kontrolle der Kammerfrequenz ist bei Vorhofflattern schwieriger als bei Vorhofflimmern, sodass häufiger eine Rhythmisierung erforderlich ist. Die elektrische Kardioversion ist eine effektive Maßnahme zur akuten Wiederherstellung des Sinusrhythmus. In Anbetracht des Rezidivrisikos sollte jedoch die Katheterablation erwogen werden, welche bei typischem Vorhofflattern mit hohen Erfolgs- und geringen Komplikationsraten einhergeht (e11). Bei Patienten mit Vorhofflattern und LVSD konnte nach Ablation bei über der Hälfte eine Besserung und bei drei Viertel dieser Fälle eine vollständige Normalisierung der linksventrikulären Pumpfunktion festgestellt werden (13, e10).

Supraventrikuläre Tachykardien

Die Rhythmusstörungen, die der Gruppe der supraventrikulären Tachykardien (SVT) im engeren Sinne zugerechnet werden, sind im Kasten aufgeführt. Im Erwachsenenalter sind SVT selten Auslöser einer arrhythmieinduzierten Kardiomyopathie. Im Kindesalter hingegen liegen gemäß einer multizentrischen Studie an 81 Kindern circa 90 % der Fälle einer arrhythmieinduzierte Kardiomyopathie anhaltende SVT zugrunde (e12). In dieser Analyse fanden sich bei 59 % der Kinder mit arrhythmieinduzierter Kardiomyopathie permanente fokale atriale Tachykardien und bei 23 % permanente junktionale Reentrytachykardien. Diese Tachykardieformen sind im Erwachsenenalter eher selten und führen bei den betroffenen Kindern relativ häufig (in 18–28 % der Fälle) (8) zu einer arrhythmieinduzierten Kardiomyopathie, mutmaßlich da die anhaltende, aber relativ moderate Erhöhung der Herzfrequenz auf 150–200/min häufig nicht zu akuten Symptomen führt (e13).

Zur Akutbehandlung einer SVT werden primär Vagus-Manöver oder die rasche intravenöse Gabe von Adenosin empfohlen (e11, e14). Bei SVT-bedingter arrhythmieinduzierter Kardiomyopathie gelingt hierdurch allerdings in der Regel eine allenfalls transiente Terminierung der SVT. Als kurative Therapie sollte möglichst die Katheterablation angestrebt werden (e11, e14). Die Erfolgsraten variieren in Abhängigkeit des SVT-Mechanismus zwischen 80 und 95 % (e11, e14). Bei Neugeborenen und Kleinkindern wird die Ablation nur empfohlen, wenn eine medikamentöse Behandlung nicht möglich oder nicht erfolgreich ist (e14).

Häufige ventrikuläre Extrasystolen und ventrikuläre Tachykardien

Häufige ventrikuläre Extrasystolen (VES) können bei Patienten ohne strukturelle Herzkrankheit eine arrhythmieinduzierte Kardiomyopathie zur Folge haben (33) und die linksventrikuläre Funktion bei vorbestehender LVSD verschlechtern (e15, e16). In einer Studie an Patienten mit relativ häufigen idiopathischen ventrikulären Extrasystolen (> 1 000/Tag) trat während einer Nachbeobachtung von 5,6 Jahren bei 13 der 239 Patienten (5,4 %) eine arrhythmieinduzierte Kardiomyopathie auf (e17). Die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten einer arrhythmieinduzierten Kardiomyopathie steigt mit der Häufigkeit der ventrikulären Extrasystolen (e17). Diese wird im Langzeit-EKG quantifiziert als absolute (ventrikuläre Extrasystolen/Tag) oder relative Häufigkeit (ventrikuläre Extrasystolenlast in Prozent aller QRS-Komplexe). In der Literatur werden Schwellenwerte für die ventrikuläre Extrasystolenlast und das Risiko einer arrhythmieinduzierten Kardiomyopathie benannt, die von > 10 % bis > 24 % ventrikulären Extrasystolen variieren (38, 39). Die Wahrscheinlichkeit für eine arrhythmieinduzierte Kardiomyopathie steigt zudem mit der QRS-Breite der ventrikulären Extrasystolen, die mit dem Ausmaß der ventrikulären Asynchronie korreliert (e18). Ein erhöhtes Risiko für eine arrhythmieinduzierte Kardiomyopathie besteht gemäß retrospektiver Analysen bei einer ventrikulären Extrasystolen-QRS-Breite > 150 ms (e18e20). Bei häufigen ventrikulären Extrasystolen und entsprechendem Risiko sollte zum Ausschluss einer arrhythmieinduzierten Kardiomyopathie die linksventrikuläre Pumpfunktion regelmäßig (nach unserem Ermessen 6- bis 12-monatlich) kontrolliert werden (e17, e21).

Nur selten sind ventrikuläre Tachykardien Ursache einer arrhythmieinduzierten Kardiomyopathie, wahrscheinlich weil diese meist akut zu Symptomen und so zur Therapie führen.

Zur Elimination arrhythmieinduzierter Kardiomyopathie auslösender ventrikulärer Extrasystolen ist die Katheterablation mit Langzeiterfolgsraten zwischen 66 % und 90 % die Therapie der ersten Wahl (e22, e23). Alternativ kommt in Abhängigkeit von Alter, Komorbidität und mutmaßlichem Fokus der ventrikulären Extrasystolen ein medikamentöser Behandlungsversuch, in erster Linie mit Amiodaron, in Betracht (e24).

Verlauf und Prognose

Nach effektiver Behandlung erholt sich die linksventrikuläre Pumpfunktion normalerweise innerhalb weniger Wochen bis Monate (8, 33, 36, e1, e25, e26). Ambulante Verlaufskontrollen sollten nach unserem Ermessen initial engmaschig (zum Beispiel 1- bis 3-monatlich) erfolgen und sowohl ein (Langzeit-) EKG als auch ein Echokardiogramm beinhalten. In Abhängigkeit der auslösenden Rhythmusstörung kann es nach primär erfolgreicher Katheterablation zu Arrhythmierezidiven mit einer Häufigkeit von circa 5 % (SVT) bis circa 50 % (Vorhofflimmern) kommen (e2, e11). Diese können dazu führen, dass sich während der Nachsorge die LV-Pumpfunktion nicht vollständig erholt (e27) oder nach initialer Normalisierung wieder rapide verschlechtert (e1). Die Rezidivrate der arrhythmieinduzierten Kardiomyopathie nach primär erfolgreicher Therapie ist nicht abschließend geklärt; sie wird in einer Studie mit 12 Patienten (Beobachtungszeitraum 53 ± 24 Monate) mit circa 25 % angegeben (e25).

Erholt sich die linksventrikuläre Pumpfunktion mit Behandlung der Arrhythmie, so ist nach derzeitigem Kenntnisstand die Prognose der Betroffenen, die Erhaltung des Lebens betreffend, gut (13, e1, e25, e28). Es sei jedoch festgestellt, dass in einer Studie auch Jahre nach stattgehabter arrhythmieinduzierter Kardiomyopathie und Normalisierung der LVSD in der Untersuchung mithilfe der Magnetresonanztomographie noch eine leichte linksventrikuläre Dilatation und ultrastrukturelle Veränderungen des Myokards nachweisbar waren (e29). Diese Beobachtung erklärt möglicherweise auch die offenbar sehr seltenen, aber beschriebenen Fälle vom plötzlichen Herztod, die bei Patienten mit arrhythmieinduzierter Kardiomyopathie und bereits normalisierter linksventrikulärer Pumpfunktion beobachtet wurden (e1). Die vorläufige Weiterführung der Herzinsuffizienzmedikation nach Erholung der LVSD erscheint daher ratsam, auch wenn für die arrhythmieinduzierte Kardiomyopathie diesbezüglich keine Evidenz vorliegt (8).

Interessenkonflikt
Prof. Sossalla erhielt Erstattung von Reise- und Übernachtungskosten von Berlin Chemie, Menarini, Novartis, Bayer, Böhringer Medtronic und Servier. Für Vortragstätigkeiten wurde er honoriert von Novartis, Menarini und Berlin-Chemie. Für ein vom ihm initiiertes Forschungsvorhaben bekam er Gelder von Novartis.

Prof. Vollmann erhielt Erstattung von Teilnahmegebühren für Kongresse von Boston Scientific, Medtronic, und St. Jude Medical. Reise und Übernachtungskosten wurden ihm erstattet von Biosense Webster, Boston Scientific, Medtronic und St. Jude Medical. Für Vortragstätigkeiten wurden er honoriert von Medtronic, St. Jude Medical, Böhringer Ingelheim und Novartis.

Manuskriptdaten
eingereicht: 1. 10. 2017, revidierte Fassung angenommen: 22. 2. 2018

Anschrift für die Verfasser
Prof. Dr. med. Samuel Sossalla
Klinik und Poliklinik für Innere Medizin II
Universitätsklinikum Regensburg
Franz-Josef-Strauß-Allee 11, 93053 Regensburg
Samuel.Sossalla@ukr.de

Zitierweise
Sossalla S, Vollmann D: Arrhythmia-induced cardiomyopathy—causes, clinical significance, and treatment. Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 335–41.
DOI: 10.3238/arztebl.2018.0335

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Zusatzmaterial
Mit „e“ gekennzeichnete Literatur:
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Schematische Darstellung der Pathophysiologie der arrhythmieinduzierten Kardiomyopathie
Schematische Darstellung der Pathophysiologie der arrhythmieinduzierten Kardiomyopathie
Grafik 1
Schematische Darstellung der Pathophysiologie der arrhythmieinduzierten Kardiomyopathie
Flussdiagramm zur Diagnostik der arrhythmieinduzierten Kardiomyopathie (AIC)
Flussdiagramm zur Diagnostik der arrhythmieinduzierten Kardiomyopathie (AIC)
Grafik 2
Flussdiagramm zur Diagnostik der arrhythmieinduzierten Kardiomyopathie (AIC)
Therapie und klinische Behandlung der arrhythmieinduzierten Kardiomyopathie
Therapie und klinische Behandlung der arrhythmieinduzierten Kardiomyopathie
Grafik 3
Therapie und klinische Behandlung der arrhythmieinduzierten Kardiomyopathie
Rhythmusstörungen, die eine arrhythmie - induzierte Kardiomyopathie auslösen können
Rhythmusstörungen, die eine arrhythmie - induzierte Kardiomyopathie auslösen können
Kasten
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