ArchivDÄ-TitelSupplement: PerspektivenDermatologie 1/2018Therapie der atopischen Dermatitis: Nach wie vor eine besondere Herausforderung

Supplement: Perspektiven der Dermatologie

Therapie der atopischen Dermatitis: Nach wie vor eine besondere Herausforderung

Dtsch Arztebl 2018; 115(20-21): [12]; DOI: 10.3238/PersDerma.2018.05.21.02

Hornung, Thorsten; Bieber, Thomas

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Bei konsequenter Anwendung des 4-Säulen-Konzeptes können viele Patienten eine gute bis sehr gute Krankheitskontrolle, hohe Lebensqualität und gesellschaftliche Teilhabe erreichen.

Juckende Ekzeme sind Leitsymptom der atopischen Dermatitis. Foto: dpa
Juckende Ekzeme sind Leitsymptom der atopischen Dermatitis. Foto: dpa

Die atopische Dermatitis (Synonym: atopisches Ekzem, Neurodermitis) ist die häufigste chronische Hauterkrankung. Menschen in allen Lebensphasen – circa 12 % der Schulkinder, etwa 5 % der Erwachsenen und zunehmend geriatrische Patienten – sind betroffen (1). Die atopische Dermatitis (AD) ist eine sehr heterogene Erkrankung, die individuelle Therapiekonzepte erfordert (2, 3). Neue zielgerichtete Therapien haben das Potenzial, bestehende therapeutische Lücken zu schließen (4, 5).

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Definition: Die AD ist eine chronische beziehungsweise chronisch-rezidivierende, nichtkontagiöse Hauterkrankung (6). Morphologie und Lokalisation sind altersabhängig. Charakteristisch sind Pruritus, eine gestörte Hautbarriere, die Veranlagung zu Allergien und chronischen Entzündungen der Haut sowie eine gestörte Hautflora (Mikrobiom) (7).

Schweregrade: Grundlage für die therapeutische Entscheidung

Die Krankheitsschwere ist ein wesentliches Entscheidungskriterium für die Wahl der Therapie. Es ist in Europa üblich, den Schweregrad mittels des „Severity scoring of atopic dermatitis“ (SCORAD) zu messen. In diesen gehen die betroffenen Areale sowie die Intensität von Erythem, Ödem/Papelnbildung, nässenden Arealen/Krustenbildung, Exkoriation, Lichenifikation und Trockenheit (Xerose) nicht betroffener Hautareale ein. Hinzu kommen die subjektiven Symptome Pruritus und Insomnie (8). Als schwere AD werden Werte über 50, als mittelgradige AD Werte von 25–50 und als leichte AD Werte < 25 definiert (9). Das therapeutische Management der AD fußt auf 4 Säulen:

1. Identifikation und Meidung von Provokationsfaktoren inklusive Allergien

2. Konsequente Basistherapie (Hautpflege)

3. Kontrolle von Ausbrüchen mit antientzündlichen Therapeutika und proaktive Therapie

4. Patientenschulung

Identifikation und Meidung von Provokationsfaktoren

Kenntnis und Meidung individueller Provokationsfaktoren sind für die erfolgreiche Langzeitkontolle entscheidend. Allein hierdurch kann das schubfreie Intervall erheblich verlängert oder die Erkrankung vollständig in Remission gebracht werden (10). Die Provokationsfaktoren können in unspezifische (irritativ-toxisch) und spezifische (individuelle, klinisch relevante Sensibilisierungen) eingeteilt werden (10).

Die gestörte Hautbarriere bedingt eine stark erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Irritationen und unspezifischen Reizen. Hierzu gehören neben Stress insbesondere raue (Wolle) oder okklusive Kleidung. Weiterhin sind ausgedehnte oder heiße Bäder, aber auch Schweiß, Tabakrauch oder Autoabgase potenzielle Trigger (11). Eine gezielte Anamnese und individuelle Beratung sind entscheidend.

Nahrungsallergene: Etwa 1/3 der Kinder mit mittelschwerer oder schwerer AD leiden unter Nahrungsmittelallergien (12). In fast 90 % der bestätigten Fälle sind Milch, Ei, Erdnuss, Soja, Weizen, Kabeljau/Krustentiere oder Cashewnüsse die Verursacher (13). Durch wohlgemeinte Eliminationsdiäten kommt es immer wieder zu schweren Folgeschäden (14). Eliminationsdiäten sollten ausschließlich nach einer qualifizierten allergologischen Diagnostik und Ernährungsberatung erfolgen (15, 16). In den ersten 3 Lebensjahren bestehen gute Chancen, dass sich doch noch eine Toleranz entwickelt. Die tatsächliche Allergiesituation sollte daher im Intervall geprüft werden (17).

Andere Allergene: Nahrungsmittelallergien spielen bei erwachsenen AD-Patienten keine signifikante Rolle (18, 19). Dafür nimmt die Rolle von Kontakt- und Aeroallergenen als Trigger zu (15). Duftstoffe und Emulgatoren sind die relevantesten Kontaktallergene. Wirkstoffallergien sind eher selten. Während für Kontaktallergene die Identifikation und Meidung die einzig gangbare Therapieoption ist, ist dies bei Aeroallergenen schwierig.

Die spezifische Immuntherapie (SIT) stellt zwar für Asthma und allergische Rhinitis eine kausale Therapie dar. Vor allem mangels Biomarkern zur Patientenselektion ist die Wirksamkeit bei AD bisher nur eingeschränkt belegt (20). Einzig für die häufige Hausstaubmilbenallergie empfehlen die Leitlinien die Prüfung einer SIT, wenn sie zusätzlich eindeutige nasale oder bronchiale Symptome verursacht.

Verträglichkeit der Basistherapie ist ausgesprochen heterogen

Die gestörte Hautbarriere ist Charakteristikum der AD (21). Die Hautpflege (22) bildet daher das Fundament jeder Therapie. Insbesondere ureahaltige Emollienzien führten in Studien zu einer signifikanten Verbesserung von Pruritus, Aktivitätsparametern und Langzeitkontrolle (23). Vorzugsweise bei Kindern kann Urea jedoch ein Brennen auf der Haut verursachen. In diesem Fall und vor dem 4. Lebensjahr sollte daher Glycerin bevorzugt werden (24).

Interessanterweise ist die Verträglichkeit der Basistherapeutika bei verschiedenen AD-Patienten ausgesprochen heterogen. Möglicherweise begründet durch die ebenfalls heterogenen genetischen und biochemischen Ursachen der Barrierestörung – in jedem Fall ein wichtiger Grund, die Basistherapie zu individualisieren und so die Therapieadhärenz zu sichern!

Bäder: Die Haut sollte regelmäßig gründlich gereinigt werden. Kurze, nicht zu heiße Bäder, anschließendes sanftes Abtupfen und Eincremen der Haut sind Teil der Basistherapie. Bei Säuglingen ist es oft einfacher, zunächst eine sanfte Waschung auf dem Wickeltisch durchzuführen (9).

AD-Patienten sind häufig stark von Staphylococcus aureus kolonisiert. Diese Kolonisation korreliert mit der Stärke des Ekzems. Topische Antibiotika sind problematisch, systemische Antibiotika werden nur bei Zeichen einer Superinfektion empfohlen (25). Bewährt sind jedoch Bleichebäder (26).

Die atopische Dermatitis – eine chronisch-entzündliche Hauterkrankung
Die atopische Dermatitis – eine chronisch-entzündliche Hauterkrankung
Grafik
Die atopische Dermatitis – eine chronisch-entzündliche Hauterkrankung

Antientzündliche Therapie

Topische Steroide: Auf dem Fundament konsequenter Hautpflege bilden topische Steroide (TCS) den Grundpfeiler der Therapie. Sie sind im Schub wie auch zur Langzeitkontrolle von immanenter Bedeutung. Grundvoraussetzungen für eine sichere und wirksame Lokaltherapie sind: angemessene Stärke und Grundlage des Steroids sowie richtige Applikation. Die Wirkstärke der TCS wird in die Klassen I (schwach wirksam) bis IV (sehr stark wirksam) eingeteilt (27). Theoretisch bergen höher potente TCS ein höheres Risiko von Atrophie und systemischer Resorption. Praktisch tritt ihre Wirkung jedoch rascher ein und die Hautbarriere ist schneller wiederhergestellt, ein guter Schutz vor Nebenwirkungen (28). Als einfache Grundlage der individuellen Therapieplanung können folgende Grundsätze genutzt werden:

  • In leichten Fällen sind oft TCS der Klasse I–II ausreichend.
  • Im Gesichtsbereich sollten in der Regel keine stärkeren TCS eingesetzt werden.
  • In mittelschweren und schweren Fällen ist der Einsatz von Klasse-III-TCS am Körper angebracht.
  • Klasse-IV-TCS sollten nur in Ausnahmefällen eingesetzt werden.
  • Vorsicht ist in Hautfalten angebracht, wo durch Okklusion die Nebenwirkungen verstärkt werden.
  • Im Gesichtsbereich droht bei längerer Anwendung die Entwicklung einer ausgesprochen unangenehmen sogenannten perioralen Dermatitis, im Windelbereich ein Granuloma gluteale infantum.
  • Kinder und Säuglinge entwickeln durch die größere Köperoberfläche und schwächere Hautbarriere bei unkontrollierter großflächiger TCS-Applikation leicht ein iatrogenes Cushing-Syndrom.

Als Grundlage für die Wirkstoffe kommen insbesondere Cremes und Salben in Betracht. Cremes bilden das Rückgrat der Therapie akuter Schübe. Sie sind weniger fetthaltig, lassen sich besser auftragen, benötigen allerdings Stabilisatoren wie Cetylstearylalkohol mit kontaktallergischem Potenzial. Salben sind fettreicher als Cremes und eher für die trockene, chronische Phase geeignet. Bei akuten nässenden Ekzemen können Sie eine unerwünschte okkludierende Wirkung entfalten.

Zur Abschätzung der richtigen Menge hat sich die „finger tip unit“ (FTU) etabliert. Sie entspricht einem Salbenstreifen von der Länge des Fingerendgliedes (bei Erwachsenen ca. 0,5 g). Eine Hand benötigt 1 FTU. Erwachsene benötigen somit etwa 20 g je Ganzkörperapplikation. Die mehr als einmal tägliche TCS-Applikation steigert die antientzündliche Wirkung kaum. Um einen Rebound zu vermeiden, sollten TCS nicht abrupt abgesetzt werden.

Topische Calcineurin-Inhibitoren: Zweites Standbein der antientzündlichen Therapie sind topische Calcineurin-Inhibitoren (TCI). Auf dem Markt ist eine fettreiche, stärker wirksame Tacrolimus-Salbe sowie eine schwächer wirksame, aber weniger fette Pimecrolimus-Creme. Für beide Substanzen konnten Sicherheit und Wirksamkeit bei bis zu 1-jähriger Anwendung nachgewiesen werden.

Aufgrund von Einzelfallberichten über die Entwicklung von Malignomen gibt es eine Mitteilung der Arznei­mittel­kommission der deutschen Ärzteschaft. Jedoch zeigten systematische Arbeiten und Langzeitstudien kein erhöhtes Malignitätsrisiko. Richtig angewendet sind TCI ein wertvoller Baustein der AD-Therapie.

Proaktive Therapie: Barrierestörung und Entzündung sind chronisch. Auch wenn makroskopisch keine Entzündung sichtbar ist, ist diese weiter histologisch nachweisbar (29). Daher wird die Therapie nach Abklingen des akuten Krankheitsschubs nicht vollständig beendet, sondern an den betroffenen Körperarealen weiter proaktiv an 2–3 Tagen pro Woche mit TCS oder TCI fortgeführt. Studien belegen, dass der Wirkstoffverbrauch (und die Kosten) nicht höher ist als bei reiner Akuttherapie. Das Intervall zwischen den Schüben wird jedoch verlängert, die Lebensqualität signifikant verbessert.

Wet-Wrap-Therapie: In Fällen, in denen TCS/TCI nicht ausreichend wirksam sind oder aufgrund des stark nässenden Ekzems nicht toleriert werden, ist die „Wet-Wrap-Therapie“ etabliert (30). Hierbei wird über TCS beziehungsweise Basispflege ein feuchter Verband appliziert, der wiederum mit einem trockenen Verband abgedeckt wird.

Dieser Verband sollte circa 2–3 Stunden belassen werden, bei guter Verträglichkeit über Nacht. Nach 2–14 Tagen und erster Besserung erfolgt die Therapieumstellung auf TCS-Cremes.

Phototherapie: Sonnenlicht führt bei vielen AD-Patienten zur Besserung. Dies wird in mittelschweren und schweren Fällen durch eine UV-Lichttherapie ausgenutzt. Vorteilhaft ist 311-nm-Schmalspektrum-UV-B-Licht (UVB-311). Die Sitzungsdauer ist kurz und das Hautkrebsrisiko vergleichsweise gering. Langwelligeres UV-A-Licht, gegebenenfalls als Photochemotherapie in Kombination mit Psoralen (PUVA), bietet in schweren Fällen die Möglichkeiten zur Therapieeskalation.

Therapieoptionen der atopischen Dermatitis in Abhängigkeit von Alter und Krankheitsschwere
Therapieoptionen der atopischen Dermatitis in Abhängigkeit von Alter und Krankheitsschwere
Tabelle
Therapieoptionen der atopischen Dermatitis in Abhängigkeit von Alter und Krankheitsschwere

Systemische Steroide: Der Expertenkonsens zu systemischen Steroiden lässt sich kurz zusammenfassen: „Verwenden Sie keine systemischen Kortikoide zur Langzeitbehandlung der AD“ (31, 32). Sie ist aufgrund der bekannten Nebenwirkungen nicht sinnvoll. Wenn eine intensive Lokaltherapie in Akutfällen nicht möglich ist, kann der kurzfristige Einsatz erwogen werden; nach Absetzen steht jedoch ein rascher Rebound bevor. Insbesondere bei Kindern und älteren Patienten sollte die Indikation kritisch gestellt werden.

Ciclosporin A: Schwere Fälle erfordern eine Systemtherapie. Hierzu wird Ciclosporin A (CSA) seit Langem bei Erwachsenen und Kindern erfolgreich eingesetzt (2, 25). Es zeichnet sich durch einen raschen Wirkungseintritt, aber ebenfalls einen Rebound nach Absetzen aus. Regelmäßige Blutdruckmessungen und Laborkontrollen sind obligat.

Der Langzeiteinsatz wird durch Nephrotoxizität und ein stark erhöhtes Risiko für weißen Hautkrebs limitiert. Die Kombination mit einer Lichttherapie ist daher kontraindiziert.

Abweichend von der deutschen Zulassung empfehlen die Leitlinien eine Einstiegsdosierung von 5 mg/kg KG (2) und nach Wirkungseintritt eine Dosisreduktion um 0,5–1,0 mg/Woche. Rationale dieses Vorgehens ist der deutlich raschere Wirkungseintritt.

Dupilumab: Neu als erstes Biologic für die Therapie der mittelschweren und schweren AD ist der IL-4-Rezeptor-Blocker Dupilumab zugelassen. Nach einer Initialdosis von 600 mg s.c. werden alle 14 Tage 300 mg s.c. injiziert. Die Wirkung tritt nach etwa 14 Tagen auf. Über ein Drittel der Patienten erreicht eine fast vollständige Remission.

Dupilumab eignet sich besonders für die stets herausfordernde Langzeitkontrolle der AD. Circa 5–25 % der Patienten entwickeln eine meist vorübergehende Konjunktivitis oder Blepharitis. In einer Fallserie wurden sie erfolgreich mit 0,1-%-Fluorometholon-haltigen Augentropfen oder einer 0,03-%-Tacrolimus-Augensalbe behandelt (33).

Prurituskontrolle: Juckreiz ist ein schwerwiegendes Leitsymptom der AD. Er quält die Patienten und führt zu massiven Einschränkungen von Nachtschlaf, Lebensqualität (34) und dem verstärkten Auftreten von Depressionen bis hin zur Suizidneigung (35). AD-bedingter Pruritus wird von nichthistaminsensitiven C-Fasern vermittelt; es verwundert daher nicht, dass Antihistaminika in AD-Studien nur geringe Wirkung zeigten (36). Sedierende Antihistaminika verbessern wohl vor allem den Nachtschlaf.

Viele der oben aufgeführten antientzündlichen Maßnahmen haben einen guten antipruriginösen Effekt. Weitere Linderung können Basistherapeutika, die neben 5 % Urea auch das Lokalanästhetikum Polidocanol enthalten, verschaffen.

In schweren Fällen haben sich Off-Label-Therapien mit dem schlafanstoßenden und antipruriginös wirksamen Antidepressivum Mirtazapin in subantidepressiver Dosierung von 7,5–15 mg bewährt. Für schwere Fälle finden sich in der Pruritusleitlinie weitere Therapieoptionen (37).

Therapeutische Patientenschulung und Edukation

Gerade die AD führt oft zu leidvollen Patientenkarrieren. Neben dem eigentlichen Patienten wirkt sich die Krankheit auch auf Eltern, Geschwister und Partner aus. Im Laufe der Zeit entwickeln Betroffene häufig eigene, objektiv kaum nachvollziehbare Krankheits- und Therapiemodelle (38). Es verwundert kaum, dass die Therapieadhärenz und Compliance oft gering ist (39).

Schulungen in altersangepassten Gruppen haben sich hier als sehr effektiv erwiesen (40). Idealerweise durch ein multiprofessionelles Trainerteam erarbeiten sich Patienten und Angehörige effektive Werkzeuge, um mit der Erkrankung umzugehen.

Schulungsinhalte sind insbesondere (Patho-)Physiologie, psychologische Faktoren, Verhaltenstraining, Hautpflege, sozialmedizinische und ökotrophologische Aspekte (40). Sowohl für Erwachsene (40) als auch für Kinder (41, 42) konnte eine deutliche Verbesserung von Hautzustand und Lebensqualität belegt werden. Für Kinder sind diese Schulungen inzwischen flächendeckend verfügbar (43).

Fazit

  • Eine erfolgreiche Therapie der AD bleibt weiterhin für alle Beteiligten eine besondere Herausforderung.
  • Durch die konsequente Anwendung des 4-Säulen-Konzeptes können viele Patienten eine gute bis sehr gute Krankheitskontrolle, hohe Lebensqualität und intensive gesellschaftliche Teilhabe erreichen.
  • Schwere Fälle sind aber weiterhin eine andauernde therapeutische Herausforderung.
  • Neuartige Therapieansätze mit Biologics und synthetischen Wirkstoffen sind in der klinischen Erprobung (4).
  • Patienten können hier ggf. vom Einschluss in Studien zu künftigen Wirkstoffen profitieren.

DOI: 10.3238/PersDerma.2018.05.21.02

Dr. med. Thorsten Hornung

Prof. Dr. Dr. Prof. h. c. Thomas Bieber, MDRA

Klinik und Poliklinik für Dermatologie und Allergologie,
Christine Kühne-Center for Allergy Research and Education (CK-CARE),
Universitätsklinikum Bonn

Interessenkonflikt: Dr. Hornung hält Aktien der Firma BB-Biotech. Prof. Bieber erhielt Beraterhonorare von den Firmen Sanofi-Genzyme, Pfizer, LEO und AbbVie, Vortragshonorare von Sanofi-Genzyme sowie als Honorarverantwortlicher Gelder für klinische Studien von Sanofi-Genzyme, LEO, Roche, AbbVie und Pfizer. Die Autoren geben Sachmittelunterstützung für Forschungsvorhaben durch die Kühne-Stiftung an.

Literatur im Internet:
www.aerzteblatt.de/lit2018

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Die atopische Dermatitis – eine chronisch-entzündliche Hauterkrankung
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Die atopische Dermatitis – eine chronisch-entzündliche Hauterkrankung
Therapieoptionen der atopischen Dermatitis in Abhängigkeit von Alter und Krankheitsschwere
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