ArchivDeutsches Ärzteblatt4/1996Vorhersage neurologischer Frühkomplikationen nach peripartaler Asphyxie

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Vorhersage neurologischer Frühkomplikationen nach peripartaler Asphyxie

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LNSLNSLNSLNS Die peripartale Asphyxie ist noch immer eine der Hauptursachen perinataler und neonataler Morbidität und Mortalität. Sie ist in einem unverhältnismäßig hohen Prozentsatz mit neurologischen Komplikationen, insbesondere der Entwicklung einer hypoxisch-ischämischen Enzephalopathie (HIE) und einer periventrikulären-intraventrikulären Hirnblutung (PIVH), verbunden. Trotz zunehmender Erkenntnisse über die Ursachen, die pathophysiologischen Zusammenhänge und die Pathogenese asphyxieassoziierter Erkrankungen ist bislang eine Vorhersage, welches asphyktische Neugeborene relevante klinisch-neurologische Probleme entwickeln wird, in aller Regel nicht möglich.
Den Autoren der vorliegenden Studie gelang vor kurzem der Nachweis, daß reife asphyktische Neugeborene in den ersten Lebensstunden und -tagen signifikant erhöhte Serumkonzentrationen der Laktatdehydrogenase (LDH), Glutamat-Oxalazetat-Transaminase (GOT) und Hydroxybutyratdehydrogenase (HBDH) aufweisen. Ziel der Arbeitsgruppe war es nun, zu überprüfen, ob diese Enzymerhöhungen mit der späteren Entwicklung einer HIE oder einer PIVH korrelieren und ob postnatal erhöhte Serumkonzentrationen dieser Enzyme eine Vorhersage häufiger neurologischer Komplikationen bei asphyktischen Neonaten erlauben.
Zu diesem Zweck wurden die Serumaktivitäten der LDH, GOT und HBDH seriell zu fünf festgesetzten Zeitpunkten (0 [Nabelschnur], 12, 24, 72 und 144 Stunden post partum) bei insgesamt 98 asphyktischen Neugeborenen bestimmt. Alle Patienten wurden regelmäßig mit standardisierten Score-Systemen auf die Entwicklung einer HIE und einer PIVH untersucht. Jeweils 50 Prozent der Patienten waren Früh- oder Reifgeborene. Zehn der Reifgeborenen (20,4 Prozent) und 21 der Frühgeborenen (42,8 Prozent) entwickelten eine HIE; 19 Neonaten (19,4 Prozent) erlitten eine PIVH (Früh-/Reifgeborene, 12/7). Die Reifgeborenen mit HIE oder PIVH zeigten signifikant höhere Serumkonzentrationen der LDH, GOT und HBDH innerhalb der ersten 72 Lebensstunden als die entsprechende Kontrollgruppe ohne neurologische Komplikationen. Bei den Frühgeborenen bestanden keine signifikanten Unterschiede zwischen den Untersuchungsgruppen. Die errechneten prädiktiven Werte zur Vorhersage einer HIE oder PIVH anhand der postpartal erhöhten Serumenzymkonzentrationen ergaben eine hohe Sensitivität (HIE/PIVH, 90,9 Prozent/71,4 Prozent), eine hohe Spezifität (71,0 Prozent/88,1 Prozent), einen hohen positiven prädiktiven Wert (96,5 Prozent/94,9 Prozent) sowie einen akzeptablen negativen prädiktiven Wert (44,9 Prozent/50,0 Prozent) dieser Laboruntersuchungen für die spätere Entwicklung neurologischer Komplikationen bei reifen asphyktischen Neugeborenen.
Die Autoren kommen zu dem Schluß, daß die postpartale Bestimmung der Serumenzyme LDH, GOT und HBDH eine geeignete Methode zur Vorhersage späterer neurologischer Komplikationen bei reifen asphyktischen Neugeborenen darstellt. Bei signifikanter Erhöhung mindestens eines dieser Serumenzyme innerhalb der ersten 24 Lebensstunden muß mit einer HIE oder PIVH gerechnet werden. Liegen dagegen alle Enzyme im Normbereich, ist die Entwicklung von neurologischen Frühkomplikationen der peripartalen Asphyxie sehr unwahrscheinlich. Damit ist dem Neonatologen erstmals die Möglichkeit gegeben, bereits vor Eintritt klinisch relevanter neurologischer Probleme Risikokinder zuverlässig erkennen und seine diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen entsprechend modifizieren zu können. lcm


Lackmann GM, Töllner U, Mader R: Serum enzyme activities in full-term asphyxiated and healthy newborns: Enzyme kinetics during the first 144 hours of life. Enzyme Protein 1993; 47: 160–172.
Lackmann GM, Töllner U: The predictive value of elevation in specific serum enzymes for subsequent development of hypoxic-ischemic encephalopathy or intraventricular hemorrhage in full-term and premature asphyxiated newborns. Neuropediatrics 1995; 26: 192–198.
Dr. G.-M. Lackmann, Klinik für Kinder- und Jugendmedizin, Städtisches Klinikum Fulda, Postfach 13 80, 36013 Fulda

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