MEDIZIN: cme

Arterielle Hypertonie

Diagnostik und Therapie

Arterial hypertension—diagnosis and treatment

Dtsch Arztebl Int 2018; 115(33-34): 557-67; DOI: 10.3238/arztebl.2018.0557

Jordan, Jens; Kurschat, Christine; Reuter, Hannes

Als E-Mail versenden...
Auf facebook teilen...
Twittern...
Drucken...

Hintergrund: Die essenzielle arterielle Hypertonie ist einer der wichtigsten behandelbaren kardiovaskulären Risikofaktoren. In Deutschland ist der Blutdruck bei etwa 13 % der Frauen und 18 % der Männer nicht kontrolliert (≥ 140/90 mm Hg).

Methode: Selektive Literatursuche in PubMed

Ergebnisse: Arterielle Hypertonie wird diagnostiziert, wenn bei wiederholten Praxismessungen der Blutdruckwert ≥ 140/90 mm Hg beträgt, und sollte mittels ambulanter 24 Stunden-Langzeitmessung oder Heimmessungen bestätigt werden. Weitere Risikofaktoren und Endorganschäden sollten berücksichtigt werden. Als Zielblutdruck wird für alle Patienten inklusive Diabetes mellitus und Niereninsuffizienz zunächst in Europäischen Leitlinien < 140/90 mm Hg empfohlen. Bei guter Therapieverträglichkeit wird für die Mehrzahl der Patienten eine weitere Blutdrucksenkung mit Definition eines unteren Grenzwertes empfohlen, der nicht unterschritten werden sollte. Wichtigste nichtmedikamentöse Maßnahmen sind eine Reduktion der Kochsalzzufuhr, Vermeidung exzessiven Alkoholkonsums, Nikotinkarenz, eine ausgewogene Ernährung, körperliches Training und Gewichtsreduktion. Zu Erstlinienantihypertensiva zählen langwirksame Dihydropyridin-Kalziumkanalblocker, Angiotensin-Converting-Enzyme-Inhibitoren oder Angiotensinrezeptorblocker und Thiazid-ähnliche Diuretika. Mineralokortikoidrezeptorblocker sind wirksame Medikamente für Patienten, deren Blutdruck durch Erstlinien-Antihypertensiva nicht eingestellt werden kann.

Schlussfolgerung: Bei der Mehrzahl der Patienten mit essenzieller Hypertonie kann der Blutdruck durch Kombination von Lebensstilinterventionen und Erstlinienantihypertensiva gut eingestellt und so das kardiovaskuläre Risiko reduziert werden.

LNSLNS

Nach Schätzungen der Welt­gesund­heits­organi­sation sind etwa 54 % der Schlaganfälle und 47 % der ischämischen Herzerkrankungen direkte Folge eines Bluthochdrucks, der damit neben anderen Riskofaktoren von zentraler Bedeutung für kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität ist (1). Eine Reduktion der Schlaganfallinzidenz in den letzten Jahrzehnten wird zu einem erheblichen Teil durch eine Reduktion des Blutdrucks erklärt (2). Obwohl der epidemiologische Zusammenhang zwischen Bluthochdruck und kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität bekannt ist und hinreichende Evidenz für eine antihypertensive Therapie vorliegt (3), ist der Blutdruck oft nicht hinreichend kontrolliert. Der Blutdruck wird nicht gemessen, es wird nicht auf erhöhte Blutdruckwerte reagiert (4), die Therapie wird nicht optimal durchgeführt oder die notwendigen Medikamente werden nicht regelmäßig vom Patienten eingenommen (5). Bei einem Teil der Patienten, die unter therapierefraktärer arterieller Hypertonie leiden, kann auch bei regelmäßiger Einnahme der antihypertensiven Medikation der Blutdruck nicht eingestellt werden. Bei Patienten mit essenzieller Hypertonie können mit derzeit klinisch verfügbaren Methoden keine spezifischen Ursachen des Blutdruckanstiegs nachgewiesen werden. Sekundäre Formen der Hypertonie, wie zum Beispiel eine Nierenarterienstenose, ein Hyperaldosteronismus oder ein Phäochromozytom, müssen insbesondere bei jüngeren und schwer einstellbaren Patienten bedacht werden. Sekundäre Hypertonien erfordern ein spezifisches diagnostisches und therapeutisches Vorgehen, wie zum Beispiel die Resektion eines Phäochromozytoms, und werden hier nicht besprochen. Die folgenden Abschnitte geben eine Übersicht über die Epidemiologie und Pathophysiologie der essenziellen arteriellen Hypertonie und daraus abgeleitete Empfehlungen für die klinische Behandlung der betroffenen Patienten.

Lernziele

Der Leser soll nach der Lektüre des Beitrags

  • eine arterielle Hypertonie diagnostizieren und als führenden kardiovaskulären Risikofaktor behandeln können
  • vertraut sein mit der Definition von Blutdruckzielwerten für die Therapie
  • wissen wie eine leitliniengerechte Therapie durchzuführen ist.

Methodik

Es wurde eine selektive Literatursuche in PubMed durchgeführt, bei der Orginalarbeiten und Übersichtsarbeiten berücksichtigt wurden. Insbesondere wurde auf die derzeit aktuellen Leitlinien sowie Metaanalysen Bezug genommen, die entsprechend referenziert sind. Des Weiteren beruht der Beitrag auf der klinischen und wissenschaftlichen Erfahrung der Autoren.

Epidemiologie

In Deutschland war die Prävalenz der arteriellen Hypertonie im Vergleich zu anderen westlichen Ländern noch in den 1990er Jahren überdurchschnittlich hoch. Epidemiologische Daten für Deutschland aus den Jahren 2008–2011 zeigen jedoch einen Rückgang der Häufigkeit eines nicht kontrollierten Bluthochdrucks von 22 % auf 13 % bei Frauen und von 24 % auf 18 % bei Männern (Grafik 1) (6). Bei Männern im Alter zwischen 18 und 29 Jahren hat sich die Prävalenz jedoch von 4,1 % auf 8,5 % erhöht.

Prävalenz der arteriellen Hypertonie in fünf geografischen Regionen Deutschlands
Prävalenz der arteriellen Hypertonie in fünf geografischen Regionen Deutschlands
Grafik 1
Prävalenz der arteriellen Hypertonie in fünf geografischen Regionen Deutschlands

Pathophysiologie

Ein Blutdruckanstieg ergibt sich aus einem erhöhten Herzzeitvolumen, einem erhöhten Gefäßwiderstand oder der Kombination beider Mechanismen. Diese werden wiederum in individuell unterschiedlicher Ausprägung über hämodynamische, nervale, humorale und renale Prozesse reguliert (Grafik 2). Mit zunehmendem Alter überwiegt als Ursache der Hypertonie oft eine Erhöhung des peripheren Gefäßwiderstands zusammen mit einer erhöhten Gefäßsteifigkeit, was sich klinisch als isolierte systolische Hypertonie manifestiert (7). Eine familiäre Häufung spricht für eine genetische Prädisposition, die im Zusammenspiel mit Umweltfaktoren wie Verfügbarkeit von Kochsalz und Kalorien sowie Bewegungsmangel, letztlich die Ausprägung des Blutdruckanstiegs vorgibt.

Pathophysiologie der essenziellen arteriellen Hypertonie
Pathophysiologie der essenziellen arteriellen Hypertonie
Grafik 2
Pathophysiologie der essenziellen arteriellen Hypertonie

Diagnostik und Screening

In ihren aktualisierten Leitlinien zur Diagnostik und Therapie der arteriellen Hypertonie (8) haben die Europäischen Gesellschaften für Kardiologie (ESC) und Hypertensiologie (ESH) die bislang gültigen Grenzwerte ≥ 140/90 mm Hg zur Definition des Bluthochdrucks in der Praxismessung beibehalten. Dabei sollen an mehreren Tagen je drei Messungen im Abstand von jeweils 1–2 Minuten, sitzend nach einer Ruhephase von 3–5 Minuten erfolgen. Dabei sind optimale Bedingungen einzuhalten (Kasten 1). Oberarmblutdruckmessungen erfolgen bei einem Umfang von 22–32 cm mit einer Standardmanschette (12–13 cm breit, 35 cm lang), für kräftige Oberarme > 32 cm gibt es Manschetten, die 15–18 cm breit sind. Bei der initialen Untersuchung sollte beidseitig gemessen werden. Bei einem Seitenunterschied > 20 mm Hg systolisch oder > 10 mm Hg diastolisch sollten die folgenden Ursachen ausgeschlossen werden und bei linksseitig erniedrigtem Blutdruck an eine Aortenisthmusstenose gedacht werden:

Empfehlungen zur Messung von Praxisund Heimblutdruck
Empfehlungen zur Messung von Praxisund Heimblutdruck
Kasten 1
Empfehlungen zur Messung von Praxisund Heimblutdruck
  • das Aortenbogensyndrom durch Arteriosklerose, selten durch Vaskulitis
  • die einseitige Stenose der Arteria subclavia und
  • die Aortendissektion.

Weitere Messungen werden in der Folge immer am Arm mit den höheren Werten durchgeführt. Orthostatische Hypotonie ist als Blutdruckabfall > 20 mm Hg systolisch und/oder > 10 mm Hg diastolisch nach drei Minuten im Stehen definiert (9). Bei entsprechendem Verdacht, insbesondere bei älteren Patienten oder Diabetikern, sollten daher zusätzlich zwei Messungen nach 1 und 3 Minuten im Stehen erfolgen.

Die ambulante 24-Stunden-Langzeitmessung oder automatisierte Heimmessungen sollten die Diagnose bestätigen. Dabei sind die Messwerte bei diesen Verfahren üblicherweise geringer. Dies findet in den empfohlenen niedrigeren Grenzwerten Berücksichtigung (8). Auch hilft insbesondere die 24-Stunden-Langzeitmessung eine Weißkittelhypertonie oder einen maskierten Bluthochdruck festzustellen.

Eine Weißkittelhypertonie liegt vor, wenn der Blutdruck regelhaft in der Praxismessung erhöht ist, in Heimmessungen jedoch normotensive Werte gemessen werden. Die Prävalenz der Weißkittelhypertonie in der Bevölkerung beträgt etwa 13 % (10). Das langfristige Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse könnte auch bei der Weißkittelhypertonie im Vergleich zu einem Kontrollkollektiv leicht erhöht sein (11).

Dagegen ist der maskierte Bluthochdruck durch normale Praxiswerte, jedoch erhöhte ambulante Blutdruckwerte gekennzeichnet. Er findet sich gehäuft in jungem Alter, bei männlichem Geschlecht, Rauchern, Patienten mit Übergewicht oder bei Diabetes mellitus sowie bei Angst- und Stresszuständen (12). Die Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse bei der maskierten Hypertonie ist mit der eines dauerhaft erhöhten Blutdrucks vergleichbar (13).

Bei 10–15 % der Patienten liegt eine sekundäre, potenziell ursächlich behandelbare Hypertonie vor. Hinweise aus Anamnese und Basisdiagnostik (Kasten 2) müssen durch gezielte erweiterte Diagnostik abgeklärt werden (Tabelle 1). Die Einnahme blutdrucksteigernder Substanzen, wie Lakritz, Amphetamine, Kokain, orale Kontrazeptiva, Mineralo- und Glukokortikoide, nichtsteroidale Antirheumatika, Erythropoetin und Ciclosporin, sollte erfragt werden. Onkologika wie Angiogeneseinhibitoren und Tyrosinkinaseinhibitoren können ebenfalls den Blutdruck steigern.

Hinweise auf das Vorliegen einer sekundären Hypertonie
Hinweise auf das Vorliegen einer sekundären Hypertonie
Kasten 2
Hinweise auf das Vorliegen einer sekundären Hypertonie
Ursachen, Prävalenz und Diagnostik der sekundären Hypertonie
Ursachen, Prävalenz und Diagnostik der sekundären Hypertonie
Tabelle 1
Ursachen, Prävalenz und Diagnostik der sekundären Hypertonie

Bluthochdruck ist meist von anderen Risikofaktoren begleitet, was das kardiovaskuläre Risiko potenziert. Deshalb sollte immer zuerst das individuelle Gesamtrisiko ermittelt werden (Kasten 3).

Risikofaktoren und Zeichen für hypertoniebedingte Organschäden
Risikofaktoren und Zeichen für hypertoniebedingte Organschäden
Kasten 3
Risikofaktoren und Zeichen für hypertoniebedingte Organschäden

Es wird empfohlen, den Blutdruck umso konsequenter einzustellen und früher medikamentös zu behandeln, je höher dieses Gesamtrisiko ist (Grafik 4) (8). Zudem sollten vor Therapiebeginn sekundäre Ursachen ausgeschlossen werden (Tabelle 1). An eine Pseudoresistenz aufgrund einer Weißkittelhypertonie oder suboptimaler Medikamentenadhärenz ist zu denken. Die Therapieadhärenz kann durch Blutdruckmessung nach kontrollierter Tabletteneinnahme oder Nachweis der Wirkstoffe in Serum oder Urin geprüft werden. Auch von Spezialisten werden diese Faktoren zu selten berücksichtigt (14). So fanden sich bei 731 Patienten mit der Diagnose einer therapieresistenten Hypertonie in 26,5 % der Fälle eine Pseudoresistenz oder sekundäre Ursachen. Bei 47 % der Fälle normalisierte sich der Blutdruck nach Anpassung der Medikation (14).

Therapie

Blutdruckzielwerte

Nach den 2018 aktualisierten europäischen ESH/ESC-Leitlinien wird für alle Patienten inklusive Patienten mit Niereninsuffizienz oder Diabetes mellitus empfohlen, den Blutdruck zunächst auf < 140/90 mm Hg in der Praxismessung zu senken (8). Für die Mehrzahl der Patienten, die diese Therapie gut vertragen, wird empfohlen den Blutdruck weiter zu reduzieren. Es wird ein Blutdruckkorridor mit einem unteren Zielwert definiert, der nicht unterschritten werden sollte (8). Für Patienten im Alter von 18–65 Jahren wird ein Zielblutdruck von 130 mm Hg systolisch aber nicht weniger als 120 mm Hg vorgeschlagen. Dies gilt auch für Patienten mit Diabetes mellitus, wohingegen für Niereninsuffiziente ein höherer Zielkorridor von < 140–130 mm Hg systolisch vorgegeben wird. Für ältere Patienten über 65 Jahren wird generell ein systolischer Zielblutdruckbereich von < 140–130 mm Hg empfohlen. Unabhängig von der Altersgruppe ergibt sich ein diastolischer Zielbereich von < 80–70 mm Hg. Insbesondere bei älteren Patienten muss dabei auf unerwünschte Wirkungen geachtet werden und gegebenenfalls der Zielblutdruck angepasst werden. Da ältere Patienten häufig aus klinischen Studien ausgeschlossen wurden, ist die Evidenzlage in dieser Gruppe eingeschränkt (15).

Die Deutsche Hochdruckliga wiederum empfiehlt nur bei kardiovaskulären Hochrisikopatienten die Senkung des Blutdrucks auf < 135/85 mm Hg (16). Für Hochdruckpatienten, die an Diabetes mellitus leiden oder einen Schlaganfall erlitten haben, eine Behinderung aufweisen oder pflegebedürftig sind, sei ein Vorteil eines niedrigen systolischen Zielblutdrucks jedoch weiterhin nicht belegt.

Die US-amerikanischen kardiologischen Fachgesellschaften klassifizieren in ihren jüngst aktualisierten Leitlinien bereits Blutdruckwerte von 130–139/85–89 mm Hg als Hypertonie Grad I, die aber in der Regel zunächst nichtmedikamentös behandelt werden sollte (Grafik 3) (17, 18). Nach den aktualisierten europäischen Leitlinien sollten in diesem Blutdruckbereich, der dort als hochnormal bezeichnet wird, eine medikamentöse Behandlung erwogen werden, wenn das kardiovaskuläre Risiko sehr hoch ist (Grafik 4) (8). In der Leitlinie des britischen National Institute for Health and Care Excellence (NICE) sind liberalere Blutdruckwerte festgelegt (19). Ein Bluthochdruck wird hier definiert, wenn bei initialer Messung Werte ≥ 140/90 mm Hg und bei folgenden Messungen ≥ 135/85 mm Hg festgestellt werden (Grafik 3).

Aktuelle Klassifikationen des Bluthochdrucks
Aktuelle Klassifikationen des Bluthochdrucks
Grafik 3
Aktuelle Klassifikationen des Bluthochdrucks
Empfehlungen zur Einleitung einer blutdruck senkenden Therapie in Abhängigkeit
Empfehlungen zur Einleitung einer blutdruck senkenden Therapie in Abhängigkeit
Grafik 4
Empfehlungen zur Einleitung einer blutdruck senkenden Therapie in Abhängigkeit

Bei Hochrisikopatienten besteht ein J-förmiger Zusammenhang mit dem Auftreten kardiovaskulärer Ereignisse. Deshalb kann eine zu aggressive Senkung des Blutdrucks (< 120 mm Hg systolisch oder < 70 mm Hg diastolisch) mehr unerwünschte Wirkungen verursachen ohne kardiovaskuläre Ereignisse weiter zu reduzieren (20). Auf der anderen Seite haben Ergebnisse des Systolic Pressure Intervention Trial (SPRINT) zu einer tendenziellen Senkung der Blutdruckzielwerte in US-amerikanischen und europäischen Leitlinien beigetragen. In dieser Studie wurden 9 361 Patienten > 50 Jahre mit hohem kardiovaskulären Risiko jedoch ohne Diabetes mellitus zu einem systolischen Zielblutdruck von < 120 mm Hg oder < 140 mm Hg randomisiert (21). Patienten mit niedrigerem Blutdruckziel zeigten über eine mittlere Beobachtungszeit von 3,26 Jahren eine niedrigere Inzidenz eines zusammengesetzten kardiovaskulären Endpunkts (Hazard Ratio [HR]: 075 [0,64; 0,89]). Das Risiko, an einer kardiovaskulären Ursache zu versterben, war reduziert (HR: 0,57 [0,38; 0,85]. Die niedrigere Blutdruckgruppe (erreichter Blutdruck über 3 Jahre im Mittel 121 mm Hg) benötigte im Durchschnitt 2,8 und die höhere Blutdruckgruppe (erreichter Blutdruck im Mittel 134 mm Hg) im Durchschnitt 1,8 Antihypertensiva. Bei dieser Studie erfolgten automatisierte Blutdruckmessungen nach fünfminütiger Ruhephase und ohne Beaufsichtigung, was zu durchschnittlich 12,7/12,0 mmHg niedrigeren Werten führt als bei einer konventionellen Praxismessung (22). Deshalb können diese Ergebnisse nicht unmittelbar auf die klinische Routine übertragen werden.

Ein etwas anderes Bild ergibt ein Cochrane Review, der der Fragestellung nachging, ob eine Senkung des Blutdrucks um 9,5/4,9 mmHg (von ≤ 135/85 mm Hg im Vergleich zu 140 bis 160/90 bis 100 mm Hg) bei kardiovaskulär erkrankten Probanden die Sterblichkeit und Morbidität senken kann (23). Es konnten Daten von 9 795 Teilnehmern einschließlich der SPRINT-Studie ausgewertet werden, wobei sich keine Unterschiede in der Gesamtsterblichkeit (Relatives Risiko [RR] 1,05 [0,90; 1,22]) oder der kardiovaskulären Mortalität (RR 0,96 [0,77; 1,21]) zeigten. Ein niedrigerer Blutdruck führte aber zu einer absoluten Risikoreduktion von 1,6 % für tödliche und nicht tödliche kardiovaskuläre Ereignisse. Die Effekte einer Blutdrucksenkung von 150 bis 160 mm Hg/95 bis 105 mmHg auf Werte von < 140/90 mm Hg bei durchschnittlich 75 Jahre alten Patienten analysierte eine weitere Metaanalyse (24). Drei Studien mit 8 221 Patienten wurden eingeschlossen, wobei aus methodischen Gründen die SPRINT-Studie nicht berücksichtigt wurde. Die Endpunkte Gesamtmortalität, Schlaganfall und schwere kardiovaskuläre Ereignisse zeigten keinen statistisch signifikanten Effekt. Insgesamt ergibt sich ein individueller, relativ enger empfohlener Blutdruckkorridor, der sich aus dem Alter, Komorbiditäten und Verträglichkeit der Therapie ergibt. Inwieweit dies in der klinischen Routine anwendbar ist, bleibt abzuwarten.

Nichtmedikamentöse Therapie

Die Therapie der Hypertonie besteht aus zwei Säulen, der nichtmedikamentösen Therapie und der medikamentösen Therapie (Grafik 4). An erster Stelle sollten zur Blutdrucksenkung Änderungen des Lebensstils erfolgen (8). Es ist sinnvoll, diese Änderungen auch während einer medikamentösen Therapie weiter fortzuführen. Die wichtigsten Maßnahmen sind dabei eine Reduktion der Kochsalzzufuhr, ausreichende Kaliumzufuhr, Vermeidung von exzessivem Alkoholkonsum, Nikotinkarenz, eine gesunde ausgewogene Ernährung, körperliches Training und Gewichtsreduktion.

In einer Metaanalyse bewirkte die Reduktion der Natriumzufuhr von 201 mmol/Tag, was in etwa der typischen Natriumzufuhr in Deutschland entspricht, auf 66 mmol/Tag eine Verminderung des Blutdrucks um im Mittel um 5,5/2,9 mm Hg bei weißen Hypertonikern (25). Die Wirkung ist jedoch variabel sodass nicht jeder Patient von einer Reduktion der Kochsalzzufuhr profitiert. Einige Antihypertensiva, insbesondere Hemmstoffe des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, wirken unter salzarmer Kost oft besser (26). Die tägliche Salzzufuhr sollte laut Empfehlungen der ESH/ESC-Leitlinie 5 g/Tag nicht überschreiten (8). Eine Steigerung der Kaliumzufuhr kann durch vermehrte Zufuhr von Gemüse und Obst erreicht werden.

In randomisierten kontrollierten Studien reduzierte regelmäßiges Ausdauertraining den Blutdruck um im Mittel 11/5 mm Hg (27, 28). Die stärkste Wirkung wurde dabei bei 40- bis 60-minütigen Einheiten mindestens dreimal pro Woche nachgewiesen. Eine Metaanalyse zeigte, dass sich regelmäßiges dynamisches Krafttraining ebenfalls günstig auf den Blutdruck auswirken kann (29, 30).

Übergewichtige und adipöse Menschen haben ein höheres Risiko für eine arterielle Hypertonie, benötigen mehr Antihypertensiva und sind häufiger therapieresistent als Normalgewichtige (31, 32). Aktuell wird ein Körpermassenindex (BMI) von 20–25 kg/m2 und Bauchumfang von < 94 cm bei Männern und < 80 cm bei Frauen vorgeschlagen (14). Der Stellenwert einer medikamentösen Gewichtsreduktion bei adipösen Hypertonikern ist unklar (33, 34). Die massive Gewichtsreduktion nach bariatrischer Chirurgie geht zunächst mit einer deutlichen Verbesserung der Blutdruckeinstellung einher (35). Langfristig scheint diese Wirkung nachzulassen, und eine anhaltende Gewichtsreduktion von mindestens 10 kg ist erforderlich um den systolischen Blutdruck um 6 mm Hg (−10,66; −1,38mm Hg) zu reduzieren (36).

Antihypertensive Pharmakotherapie

Die Therapie kann mit einer Substanz oder einem Kombinationspräparat begonnen werden (13, 37). In den aktualisierten ESC-/ESH-Leitlinien empfehlen die Fachgesellschaften für die meisten Patienten bereits zu Beginnn der medikamentösen Therapie eine Kombination aus zwei Antihypertensiva möglichst in einer Tablette (8). Als Erstlinientherapie sollte ein Präparat aus folgenden vier Medikamentengruppen gewählt werden: Angiotensin-Converting-Enzyme-(ACE)-Hemmer, Angiotensin-II-Rezeptor-Subtyp1-(AT1)-Blocker (Sartane), langwirksame Kalziumkanalblocker vom Dihydropyridintyp und thiazidähnliche Diuretika (Tabelle 2). Obwohl Beta-Adrenorezeptorblocker verglichen mit den genannten Substanzklassen bezüglich kardiovaskulärer Protektion unterlegen sind (38), werden sie in einigen Ländern zur Erstlinientherapie gezählt. Beta-Adrenorezeptorblocker kommen bei Patienten mit Angina pectoris, nach Myokardinfarkt, mit Herzinsuffizienz oder zur Herzfrequenzkontrolle zum Einsatz (8). Die Wahl des Antihypertensivums richtet sich zum einen nach der Verträglichkeit und der individuellen Wirksamkeit, für die es bisher noch keine guten Prädiktoren gibt. Zum anderen sind einzelne Antihypertensiva bei bestimmten Grundkrankheiten prognostisch vorteilhaft und sollten daher in diesen Fällen bevorzugt zum Einsatz kommen (Grafik 5). Aus Adhärenzgründen sollten Präparate mit längerer Halbwertszeit verordnet werden, die einmal täglich eingenommen werden können. Aufgrund von Tag-Nacht-Rhythmen der Kreislaufregulation könnte es günstiger sein, langwirksame Antihypertensiva am Abend einzunehmen (39), es ist jedoch unklar, ob sich dies positiv auf kardiovaskuläre Ereignisse auswirkt.

Empfehlungen zur Einleitung einer blutdrucksenkenden Therapie in Abhängigkeit des initialen Praxisblutdrucks
Empfehlungen zur Einleitung einer blutdrucksenkenden Therapie in Abhängigkeit des initialen Praxisblutdrucks
Grafik 5
Empfehlungen zur Einleitung einer blutdrucksenkenden Therapie in Abhängigkeit des initialen Praxisblutdrucks
Antihypertensive Pharmakotherapie: Dosierungen und häufige Nebenwirkungen
Antihypertensive Pharmakotherapie: Dosierungen und häufige Nebenwirkungen
Tabelle 2
Antihypertensive Pharmakotherapie: Dosierungen und häufige Nebenwirkungen

ACE-Hemmer und AT1-Rezeptorantagonisten wurden in großen klinischen Studien ausführlich untersucht (40). Sie verbessern das Überleben bei Patienten mit Herzinsuffizienz und wirken sich günstig auf eine diabetische Nephropathie aus, daher sollten sie bevorzugt bei diesen Patienten eingesetzt werden (Grafik 5). Ebenfalls können sie zusätzlich das Risiko für einen Typ-2-Diabetes-mellitus reduzieren (e1). Ein Anstieg der Kreatininwerte und ein entsprechender Abfall der geschätzten glomerulären Filtrationsrate (eGFR) um bis zu 30 % nach Beginn der Therapie mit ACE-Hemmern beziehungsweise AT1-Rezeptor-Antagonisten, insbesondere bei Patienten mit diabetischer Nephropathie nicht selten beobachtet, sollte nicht reflexartig zu einem Absetzten dieser Medikamente führen. Dieses Phänomen erklärt sich aus einer erwünschten Druckentlastung der Nierenglomeruli und einer daraus resultierenden funktionellen Reduktion der glomerulären Filtrationsrate. Das Risiko für Husten und Angioödeme ist bei ansonsten vergleichbarem Nebenwirkungsprofil unter der Therapie mit AT1-Rezeptorantagonisten erheblich geringer (e2).

Kalziumkanalblocker vom Dihydropyridintyp sind wirksame Blutdrucksenker und können prinzipiell mit allen anderen Erstlinien-Antihypertensiva kombiniert werden. Eine häufige Nebenwirkung ist die Entwicklung peripherer Ödeme, die durch eine periphere Vasodilatation bedingt sind und nicht selten zum Absetzen des Medikamentes führen (18). In Kombination mit einem ACE-Hemmer oder AT1-Rezeptorantagonisten war die Inzidenz solcher Ödeme in einer Cochrane-Analyse um 38 % reduziert, wahrscheinlich bedingt durch die Relaxation postkapillärer Widerstandsgefäße unter dieser ergänzenden Therapie (e3). Insbesondere bei älteren und immobilen Patienten kann eine Obstipation hervorgerufen oder verschlechtert werden. Kalziumkanalblocker können über die Hemmung des Enzyms Cytochrom P450 3A4 zu klinisch bedeutsamen Arzneimittelinteraktionen führen.

Thiazidähnliche Diuretika sind seit Jahrzehnten fester Bestandteil der antihypertensiven Therapie (e4). Weltweit wird Hydrochlorothiazid am Häufigsten verordnet, obwohl dessen Wirksamkeit im Vergleich zu Indapamid oder Chlortalidon geringer zu sein scheint (e5). Eine häufig beobachtete Nebenwirkung, insbesondere bei älteren Patienten, ist eine Elektrolytstörung (e6), vor allem eine Hyponatriämie oder Hypokaliämie. Ältere hypertensive Patienten, die mit Chlortalidon behandelt wurden, zeigten in 4,1 % Serum-Natriumkonzentrationen von < 130 mmol/L (e7). Wenn Thiaziddiuretika mit ACE-Hemmern, AT1-Rezeptorantagonisten oder kaliumsparenden Diuretika kombiniert werden, ist das Risiko einer Hypokaliämie geringer.

Betablocker sind hinsichtlich ihrer blutdrucksenkenden Wirkung anderen Erstlinienantihypertensiva unterlegen (13, e8). Sie können eine Gewichtszunahme bewirken (e9). Betablocker ohne gefäßerweiternde Wirkung haben einen negativen Einfluss auf den Glukosestoffwechsel (e10). Betablocker können zu einer Verstärkung der Bronchokonstriktion bei Patienten mit Asthma führen. Ebenfalls sollten sie nicht mit Verapamil oder Diltiazem kombiniert werden, die eine Verlangsamung des Sinusrhythmus oder der atrioventrikulären Überleitung hervorrufen. Da Betablocker zur Prognoseverbesserung bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt und chronischer Herzinsuffizienz führen, sind sie bei diesen Patienten unabhängig von der blutdrucksenkenden Wirkung indiziert (8).

In der Schwangerschaft sind ACE-Hemmer und AT1-Rezeptorantagonisten kontraindiziert. Hier kommen ältere Antihypertensiva wie Dihydralazin und alpha-Methyldopa zum Einsatz, auch β-Blocker (zum Beispiel Metoprolol) und retardiertes Nifedipin sind möglich. Dihydralazin und Nifedipin sollten allerdings möglichst nicht im ersten Trimenon verabreicht werden (e11).

Therapieresistente Hypertonie

Doch auch unter diesen Maßnahmen lässt sich in der klinischen Praxis bei ca. 10 % der Hypertoniker der Blutdruck nicht kontrollieren (e12, e13). Liegt der Blutdruck unter drei Antihypertensiva in optimaler Dosierung, darunter ein Diuretikum, weiterhin über 140/90 mm Hg, besteht eine therapieresistente Hypertonie. Dabei müssen sekundäre Ursachen einer Hypertonie ausgeschlossen worden sein. Unter Berücksichtigung der Therapieadhärenz und des medikamentösen Optimierungspotenzials bei einigen Patienten liegt die Prävalenz der wahren therapieresistenten Hypertonie aus unserer Erfahrung eher bei 4–5 %. Bei diesen Patienten ist eine Erweiterung des therapeutischen Spektrums erforderlich, um das unvermindert hohe kardiovaskuläre Risiko zu kontrollieren.

Bei der Therapie sollten im Wesentlichen zwei Pathomechanismen berücksichtigt werden: die Überaktivität des Sympathikus und ein Volumenüberschuss infolge exzessiver Natriumretention, einer Niereninsuffizienz oder zu hoher Aldosteronspiegel. Der Hypervolämie kann mit hochdosierten Diuretika oder durch die ergänzende Therapie mit Mineralokortikoid-Rezeptorantagonisten begegnet werden. Dies wurde in der Pathway-2-Studie bestätigt (e14): 285 Hypertoniker, deren Praxisblutdruck unter einer Standardtherapie mit einem ACE-Hemmer oder AT1-Blocker, einem Kalziumantagonisten und einem Diuretikum in maximal tolerierter Dosierung im Mittel bei 157/90 mm Hg lag, erhielten in dieser doppeltverblindeten Cross-Over-Studie Spironolacton (25–50 mg), Doxazosin (4–8 mg), Bisoprolol (5–10 mg) oder Placebo über jeweils 12 Wochen. Die Dosierung wurde nach den ersten 6 Wochen bei Verträglichkeit verdoppelt. Die absolute Blutdrucksenkung war mit −12,8 mm Hg, −8,7 mm Hg, −8,3 mm Hg und –4,1 mm Hg unter Spironolacton am stärksten ausgeprägt. Bei 58 % der Patienten konnte unter dieser Therapie eine Normalisierung des Blutdrucks erzielt werden. Die Häufigkeit schwerer Nebenwirkungen und die Rate an Therapieabbrüchen war zwischen den Behandlungsarmen nicht unterschiedlich. Eine erhöhte Aktivität des sympathischen Nervensystems (e15) ist auch die Rationale für einige der interventionellen Verfahren, die für diese Patientengruppe entwickelt wurden.

Schlussfolgerung

Durch eine Behandlung der arteriellen Hypertonie mittels einer Kombination von Lebensstilinterventionen und Arzneimitteln kann das kardiovaskuläre Risiko deutlich reduziert werden. Bei den meisten Patienten ist durch Erstlinien-Antihypertensiva eine gute Blutdruckeinstellung möglich. Eine Monotherapie reicht jedoch oft nicht aus. Hinsichtlich der Blutdruckzielwerte bestehen noch viele offene Fragen. Wir gehen davon aus, dass es in der nächsten Zeit zu einer regen Diskussion hinsichtlich der Vorteile und potenziellen Risiken der geänderten Blutdruckzielwerte kommen wird.

Interessenkonflikt
Prof. Jordan erhielt Honorare für die Tätigkeit als wissenschaftlicher Berater von Bayer, Eternygen, Johnson & Johnson, Novartis, Novo-Nordisk, Theravance. Er ist Mitgründer der Eternygen GmbH.

Prof. Reuter erhielt Honorare für Vorträge und Beratertätigkeiten von Bayer, Cordis, CVRx, Medtronic und Servier.

Prof. Kurschat erklärt, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 28. 11. 2017, revidierte Fassung angenommen: 17. 7. 2018

Anschrift für die Verfasser
Prof. Dr. med. Jens Jordan

Institut für Luft- und Raumfahrtmedizin
Deutsches Zentrum für Luft- und Raumfahrt (DLR)

Linder Höhe, 51147 Köln
jens.jordan@dlr.de

Zitierweise
Jordan J, Kurschat C, Reuter H: Arterial hypertension—diagnosis and treatment. Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 557–68.
DOI: 10.3238/arztebl.2018.0557

►Die englische Version des Artikels ist online abrufbar unter:
www.aerzteblatt-international.de

Zusatzmaterial
Mit „e“ gekennzeichnete Literatur:
www.aerzteblatt.de/lit3318 oder über QR-Code

1.
Lawes CM, Vander Hoorn S, Rodgers A: Global burden of blood-pressure-related disease, 2001. Lancet 2008; 371: 1513–8 CrossRef
2.
Vangen-Lonne AM, Wilsgaard T, Johnsen SH, Lochen ML, Njolstad I, Mathiesen EB: Declining incidence of ischemic stroke: what is the impact of changing risk factors? The Tromso Study 1995 to 2012. Stroke 2017; 48: 544–50 CrossRef MEDLINE
3.
Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al.: The seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA 2003; 289: 2560–72 CrossRef MEDLINE
4.
Oliveria SA, Lapuerta P, McCarthy BD, L‘Italien GJ, Berlowitz DR, Asch SM: Physician-related barriers to the effective management of uncontrolled hypertension. Arch Intern Med 2002; 162: 413–20 CrossRef
5.
Ho PM, Magid DJ, Shetterly SM, et al.: Importance of therapy intensification and medication nonadherence for blood pressure control in patients with coronary disease. Arch Intern Med 2008; 168: 271–6 CrossRef MEDLINE
6.
Neuhauser HK, Adler C, Rosario AS, Diederichs C, Ellert U: Hypertension prevalence, awareness, treatment and control in Germany 1998 and 2008–11. J Hum Hypertens 2015; 29: 247–53 CrossRef MEDLINE
7.
Wallace SM, Yasmin, McEniery CM, et al.: Isolated systolic hypertension is characterized by increased aortic stiffness and endothelial dysfunction. Hypertension 2007; 50: 228–33 CrossRef MEDLINE
8.
Williams B, Mancia G, et al.: 2018 ESC/ESH guidelines on hypertension. J Hypertens 2018; in press.
9.
Freeman R, Wieling W, Axelrod FB, et al.: Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, neurally mediated syncope and the postural tachycardia syndrome. Clin Auton Res 2011; 21: 69–72 CrossRef MEDLINE
10.
Fagard RH, Cornelissen VA: Incidence of cardiovascular events in white-coat, masked and sustained hypertension versus true normotension: a meta-analysis. J Hypertens 2007; 25: 2193–8 CrossRef MEDLINE
11.
Mancia G, Facchetti R, Bombelli M, Grassi G, Sega R: Long-term risk of mortality associated with selective and combined elevation in office, home, and ambulatory blood pressure. Hypertension 2006; 47: 846–53 CrossRef MEDLINE
12.
Bobrie G, Clerson P, Menard J, Postel-Vinay N, Chatellier G, Plouin PF: Masked hypertension: a systematic review. J Hypertens 2008; 26: 1715–25 CrossRef MEDLINE
13.
Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, et al.: 2013 ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2013; 34: 2159–219 CrossRef MEDLINE
14.
Persu A, Jin Y, Baelen M, et al.: Eligibility for renal denervation: experience at 11 European expert centers. Hypertension 2014; 63: 1319–25 CrossRef MEDLINE
15.
Garrison SR, Kolber MR, Korownyk CS, McCracken RK, Heran BS, Allan GM: Blood pressure targets for hypertension in older adults. Cochrane Database Syst Rev 2017; 8: Cd011575 CrossRef
16.
Krämer BK, Hausberg M, Sanner B, et al.: Blutdruckmessung und Zielblutdruck. Dtsch med Wochenschr 2017; 142: 1446–7 CrossRef
17.
Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al.: Guideline for the prevention, detection, evaluation, and management of high blood pressure in adults: Hypertension 2017; 71: 1269–324 CrossRef MEDLINE
18.
National Institute for Health and Care Excellence: Hypertension in adults: diagnosis and management. www.nice.org.uk/guidance/CG127 (last accessed on 13 July 2018).
19.
Taler SJ: Initial treatment of hypertension. N Engl J Med 2018; 378: 636–44 CrossRef MEDLINE
20.
Cushman WC, Evans GW, Byington RP, et al.: Effects of intensive blood-pressure control in type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med 2010; 362: 1575–85 CrossRef MEDLINE PubMed Central
21.
Wright JT, Jr., Williamson JD, Whelton PK, et al.: A randomized trial of intensive versus standard blood-pressure control. N Engl J Med 2015; 373: 2103–16 CrossRef MEDLINE PubMed Central
22.
Agarwal R: Implications of blood pressure measurement technique for implementation of systolic blood pressure intervention trial (SPRINT). J Am Heart Assoc 2017; 6: pii: e004536 CrossRef
23.
Saiz L, Gorricho J, Garjón J, et al.:. Blood pressure targets for the treatment of people with hypertension and cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev 2017; CD010315 CrossRef
24.
Garrison SR, Kolber MR, Korownyk CS, McCracken RK, Heran BS, Allan GM: Blood pressure targets for hypertension in older adults. Cochrane Database Syst Rev 2017 Aug 8;8:Cd011575 CrossRef
25.
Graudal NA, Hubeck-Graudal T, Jurgens G: Effects of low sodium diet versus high sodium diet on blood pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterol, and triglyceride. Cochrane Database Syst Rev 2017; 4: Cd004022 CrossRef
26.
Garfinkle MA: Salt and essential hypertension: pathophysiology and implications for treatment. JASH 2017; 11: 385–91 CrossRef
27.
Borjesson M, Onerup A, Lundqvist S, Dahlof B: Physical activity and exercise lower blood pressure in individuals with hypertension: narrative review of 27 RCTs. BJSM 2016; 50: 356–61 CrossRef MEDLINE
28.
Dickinson HO, Mason JM, Nicolson DJ, et al.: Lifestyle interventions to reduce raised blood pressure: a systematic review of randomized controlled trials. J Hypertens 2006; 24: 215–33 CrossRef CrossRef MEDLINE
29.
MacDonald HV, Johnson BT, Huedo-Medina TB, et al.: Dynamic resistance training as stand-alone antihypertensive lifestyle therapy: a meta-analysis. J Am Heart Assoc 2016; 5: pii: e003231 CrossRef MEDLINE
30.
Egan BM, Zhao Y, Axon RN, Brzezinski WA, Ferdinand KC: Uncontrolled and apparent treatment resistant hypertension in the United States, 1988 to 2008. Circulation 2011; 124: 1046–58 CrossRef MEDLINE PubMed Central
31.
Bramlage P, Pittrow D, Wittchen HU, et al.: Hypertension in overweight and obese primary care patients is highly prevalent and poorly controlled. Am J Hypertens 2004; 17: 904–10 CrossRef MEDLINE
32.
Jordan J, Yumuk V, Schlaich M, et al.: Joint statement of the European Association for the Study of Obesity and the European Society of Hypertension: obesity and difficult to treat arterial hypertension. J Hypertens 2012; 30: 1047–55 CrossRef MEDLINE
33.
Siebenhofer A, Jeitler K, Horvath K, et al.: Long-term effects of weight-reducing drugs in people with hypertension. Cochrane Database Syst Rev 2016; 3: Cd007654 CrossRef
34.
Jordan J, Astrup A, Engeli S, Narkiewicz K, Day WW, Finer N: Cardiovascular effects of phentermine and topiramate: a new drug combination for the treatment of obesity. J Hypertens 2014; 32: 1178–88 CrossRef MEDLINE PubMed Central
35.
Schiavon CA, Bersch-Ferreira AC, Santucci EV, et al.:
Effects of bariatric surgery in obese patients with hypertension: The GATEWAY randomized trial. Circulation 2018; 137: 1132–42 CrossRef MEDLINE PubMed Central
36.
Sjostrom CD, Lystig T, Lindroos AK: Impact of weight change, secular trends and ageing on cardiovascular risk factors: 10-year experiences from the SOS study. Int J Obes 2011; 35: 1413–20 CrossRef MEDLINE
37.
James PA, Oparil S, Carter BL, et al.: 2014 evidence-based guideline for the management of high blood pressure in adults: report from the panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA 2014; 311: 507–20 CrossRef MEDLINE
38.
Wright JM, Musini VM, Gill R: First-line drugs for hypertension. Cochrane Database Syst Rev 2018; 4: Cd001841 CrossRef
39.
Hermida RC, Ayala DE, Fernandez JR, Portaluppi F, Fabbian F, Smolensky MH: Circadian rhythms in blood pressure regulation and optimization of hypertension treatment with ACE inhibitor and ARB medications. Am J Hypertens 2011; 24: 383–91 CrossRef MEDLINE
40.
Jamerson K, Weber MA, Bakris GL, et al.: Benazepril plus amlodipine or hydrochlorothiazide for hypertension in high-risk patients. N Engl J Med 2008; 359: 2417–28. CrossRef MEDLINE
e1.
Abuissa H, Jones PG, Marso SP, O‘Keefe JH: Angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin receptor blockers for prevention of type 2 diabetes: a meta-analysis of randomized clinical trials. J Am Coll Cardiol 2005; 46: 821–6 CrossRef MEDLINE
e2.
Yusuf S, Teo KK, Pogue J, et al.: Telmisartan, ramipril, or both in patients at high risk for vascular events. N Engl J Med 2008; 358: 1547–59 CrossRef MEDLINE
e3.
Makani H, Bangalore S, Romero J, Wever-Pinzon O, Messerli FH: Effect of renin-angiotensin system blockade on calcium channel blocker-associated peripheral edema. Am J Med 2011; 124: 128–35 CrossRef MEDLINE
e4.
[No authors listed]: Effects of treatment on morbidity in hypertension. Results in patients with diastolic blood pressures averaging 115 through 129 mmHg. JAMA 1967; 202: 1028–34 CrossRef CrossRef MEDLINE
e5.
Roush GC, Ernst ME, Kostis JB, Tandon S, Sica DA: Head-to-head comparisons of hydrochlorothiazide with indapamide and chlorthalidone: antihypertensive and metabolic effects. Hypertension 2015; 65: 1041–6 CrossRef MEDLINE
e6.
Sharabi Y, Illan R, Kamari Y, et al.: Diuretic induced hyponatraemia in elderly hypertensive women. J. Hum. Hypertens 2002; 16: 631–5 CrossRef MEDLINE
e7.
[No authors listed]: Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension. Final results of the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). SHEP Cooperative Research Group. JAMA 1991; 265: 3255–64 CrossRef CrossRef MEDLINE
e8.
Wiysonge CS, Bradley HA, Volmink J, Mayosi BM, Opie LH: Beta-blockers for hypertension. Cochrane Database Syst Rev 2017; 1: Cd002003 MEDLINE
e9.
Sharma AM, Pischon T, Hardt S, Kunz I, Luft FC: Hypothesis: beta-adrenergic receptor blockers and weight gain: a systematic analysis. Hypertension 2001; 37: 250–4 CrossRef
e10.
Bangalore S, Parkar S, Grossman E, Messerli FH: A meta-analysis of 94,492 patients with hypertension treated with beta blockers to determine the risk of new-onset diabetes mellitus. Am J Cardiol 2007; 100: 1254–62 CrossRef MEDLINE
e11.
Seely EW, Ecker J: Clinical practice. Chronic hypertension in pregnancy. N Engl J Med 2011; 365: 439–46 CrossRef MEDLINE
e12.
de la Sierra A, Segura J, Banegas JR, et al.: Clinical features of 8295 patients with resistant hypertension classified on the basis of ambulatory blood pressure monitoring. Hypertension 2011; 57: 898–902 CrossRef MEDLINE
e13.
Persell SD: Prevalence of resistant hypertension in the United States, 2003–2008. Hypertension 2011; 57: 1076–80 CrossRef MEDLINE
e14.
Williams B, MacDonald TM, Morant S, et al.: Spironolactone versus placebo, bisoprolol, and doxazosin to determine the optimal treatment for drug-resistant hypertension (PATHWAY-2): a randomised, double-blind, crossover trial. Lancet 2015; 386: 2059–68 CrossRef
e15.
Grassi G, Seravalle G, Brambilla G, et al.: Marked sympathetic activation and baroreflex dysfunction in true resistant hypertension. Int J Cardiol 2014; 177: 1020–5 CrossRef MEDLINE
e16.
Pickering TG, Hall JE, Appel LJ, et al.: Recommendations for blood pressure measurement in humans and experimental animals: Part 1: blood pressure measurement in humans: a statement for professionals from the Subcommittee of Professional and Public Education of the American Heart Association Council on High Blood Pressure Research. Hypertension 2005; 45: 142–61 CrossRef MEDLINE
e17.
Rimoldi SF, Scherrer U, Messerli FH: Secondary arterial hypertension: when, who, and how to screen? Eur Heart J 2014; 35: 1245–54 CrossRef MEDLINE
Institut für Luft- und Raumfahrtmedizin, Deutsches Zentrum für Luft- und Raumfahrt (DLR) und Lehrstuhl für Luft- und Raumfahrtmedizin, Universität zu Köln: Prof. Dr. med. Jens Jordan
Klinik II für Innere Medizin – Nephrologie, Rheumatologie, Diabetologie und Allgemeine Innere Medizin, Klinikum der Universität zu Köln: Prof. Dr. med.
Christine Kurschat
Klinik für Innere Medizin und Kardiologie, Evangelisches Klinikum Köln Weyertal, Köln: Prof. Dr. med. Hannes Reuter
Klinik III für Innere Medizin – Klinik und Poliklinik für Kardiologie, Pneumologie, Angiologie und internistische Intensivmedizin, Klinikum der Universität zu Köln: Prof. Dr. med.
Hannes Reuter
Universitäres Hypertoniezentrum Köln: Prof. Dr. med. Jens Jordan,
Prof. Dr. med.
Christine Kurschat, Prof. Dr. med. Hannes Reuter
Prävalenz der arteriellen Hypertonie in fünf geografischen Regionen Deutschlands
Prävalenz der arteriellen Hypertonie in fünf geografischen Regionen Deutschlands
Grafik 1
Prävalenz der arteriellen Hypertonie in fünf geografischen Regionen Deutschlands
Pathophysiologie der essenziellen arteriellen Hypertonie
Pathophysiologie der essenziellen arteriellen Hypertonie
Grafik 2
Pathophysiologie der essenziellen arteriellen Hypertonie
Aktuelle Klassifikationen des Bluthochdrucks
Aktuelle Klassifikationen des Bluthochdrucks
Grafik 3
Aktuelle Klassifikationen des Bluthochdrucks
Empfehlungen zur Einleitung einer blutdruck senkenden Therapie in Abhängigkeit
Empfehlungen zur Einleitung einer blutdruck senkenden Therapie in Abhängigkeit
Grafik 4
Empfehlungen zur Einleitung einer blutdruck senkenden Therapie in Abhängigkeit
Empfehlungen zur Einleitung einer blutdrucksenkenden Therapie in Abhängigkeit des initialen Praxisblutdrucks
Empfehlungen zur Einleitung einer blutdrucksenkenden Therapie in Abhängigkeit des initialen Praxisblutdrucks
Grafik 5
Empfehlungen zur Einleitung einer blutdrucksenkenden Therapie in Abhängigkeit des initialen Praxisblutdrucks
Empfehlungen zur Messung von Praxisund Heimblutdruck
Empfehlungen zur Messung von Praxisund Heimblutdruck
Kasten 1
Empfehlungen zur Messung von Praxisund Heimblutdruck
Hinweise auf das Vorliegen einer sekundären Hypertonie
Hinweise auf das Vorliegen einer sekundären Hypertonie
Kasten 2
Hinweise auf das Vorliegen einer sekundären Hypertonie
Risikofaktoren und Zeichen für hypertoniebedingte Organschäden
Risikofaktoren und Zeichen für hypertoniebedingte Organschäden
Kasten 3
Risikofaktoren und Zeichen für hypertoniebedingte Organschäden
Ursachen, Prävalenz und Diagnostik der sekundären Hypertonie
Ursachen, Prävalenz und Diagnostik der sekundären Hypertonie
Tabelle 1
Ursachen, Prävalenz und Diagnostik der sekundären Hypertonie
Antihypertensive Pharmakotherapie: Dosierungen und häufige Nebenwirkungen
Antihypertensive Pharmakotherapie: Dosierungen und häufige Nebenwirkungen
Tabelle 2
Antihypertensive Pharmakotherapie: Dosierungen und häufige Nebenwirkungen
1. Lawes CM, Vander Hoorn S, Rodgers A: Global burden of blood-pressure-related disease, 2001. Lancet 2008; 371: 1513–8 CrossRef
2. Vangen-Lonne AM, Wilsgaard T, Johnsen SH, Lochen ML, Njolstad I, Mathiesen EB: Declining incidence of ischemic stroke: what is the impact of changing risk factors? The Tromso Study 1995 to 2012. Stroke 2017; 48: 544–50 CrossRef MEDLINE
3.Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al.: The seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA 2003; 289: 2560–72 CrossRef MEDLINE
4. Oliveria SA, Lapuerta P, McCarthy BD, L‘Italien GJ, Berlowitz DR, Asch SM: Physician-related barriers to the effective management of uncontrolled hypertension. Arch Intern Med 2002; 162: 413–20 CrossRef
5. Ho PM, Magid DJ, Shetterly SM, et al.: Importance of therapy intensification and medication nonadherence for blood pressure control in patients with coronary disease. Arch Intern Med 2008; 168: 271–6 CrossRef MEDLINE
6. Neuhauser HK, Adler C, Rosario AS, Diederichs C, Ellert U: Hypertension prevalence, awareness, treatment and control in Germany 1998 and 2008–11. J Hum Hypertens 2015; 29: 247–53 CrossRef MEDLINE
7. Wallace SM, Yasmin, McEniery CM, et al.: Isolated systolic hypertension is characterized by increased aortic stiffness and endothelial dysfunction. Hypertension 2007; 50: 228–33 CrossRef MEDLINE
8. Williams B, Mancia G, et al.: 2018 ESC/ESH guidelines on hypertension. J Hypertens 2018; in press.
9. Freeman R, Wieling W, Axelrod FB, et al.: Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, neurally mediated syncope and the postural tachycardia syndrome. Clin Auton Res 2011; 21: 69–72 CrossRef MEDLINE
10. Fagard RH, Cornelissen VA: Incidence of cardiovascular events in white-coat, masked and sustained hypertension versus true normotension: a meta-analysis. J Hypertens 2007; 25: 2193–8 CrossRef MEDLINE
11. Mancia G, Facchetti R, Bombelli M, Grassi G, Sega R: Long-term risk of mortality associated with selective and combined elevation in office, home, and ambulatory blood pressure. Hypertension 2006; 47: 846–53 CrossRef MEDLINE
12. Bobrie G, Clerson P, Menard J, Postel-Vinay N, Chatellier G, Plouin PF: Masked hypertension: a systematic review. J Hypertens 2008; 26: 1715–25 CrossRef MEDLINE
13. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, et al.: 2013 ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2013; 34: 2159–219 CrossRef MEDLINE
14. Persu A, Jin Y, Baelen M, et al.: Eligibility for renal denervation: experience at 11 European expert centers. Hypertension 2014; 63: 1319–25 CrossRef MEDLINE
15. Garrison SR, Kolber MR, Korownyk CS, McCracken RK, Heran BS, Allan GM: Blood pressure targets for hypertension in older adults. Cochrane Database Syst Rev 2017; 8: Cd011575 CrossRef
16. Krämer BK, Hausberg M, Sanner B, et al.: Blutdruckmessung und Zielblutdruck. Dtsch med Wochenschr 2017; 142: 1446–7 CrossRef
17. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al.: Guideline for the prevention, detection, evaluation, and management of high blood pressure in adults: Hypertension 2017; 71: 1269–324 CrossRef MEDLINE
18.National Institute for Health and Care Excellence: Hypertension in adults: diagnosis and management. www.nice.org.uk/guidance/CG127 (last accessed on 13 July 2018).
19. Taler SJ: Initial treatment of hypertension. N Engl J Med 2018; 378: 636–44 CrossRef MEDLINE
20. Cushman WC, Evans GW, Byington RP, et al.: Effects of intensive blood-pressure control in type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med 2010; 362: 1575–85 CrossRef MEDLINE PubMed Central
21. Wright JT, Jr., Williamson JD, Whelton PK, et al.: A randomized trial of intensive versus standard blood-pressure control. N Engl J Med 2015; 373: 2103–16 CrossRef MEDLINE PubMed Central
22. Agarwal R: Implications of blood pressure measurement technique for implementation of systolic blood pressure intervention trial (SPRINT). J Am Heart Assoc 2017; 6: pii: e004536 CrossRef
23.Saiz L, Gorricho J, Garjón J, et al.:. Blood pressure targets for the treatment of people with hypertension and cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev 2017; CD010315 CrossRef
24.Garrison SR, Kolber MR, Korownyk CS, McCracken RK, Heran BS, Allan GM: Blood pressure targets for hypertension in older adults. Cochrane Database Syst Rev 2017 Aug 8;8:Cd011575 CrossRef
25. Graudal NA, Hubeck-Graudal T, Jurgens G: Effects of low sodium diet versus high sodium diet on blood pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterol, and triglyceride. Cochrane Database Syst Rev 2017; 4: Cd004022 CrossRef
26. Garfinkle MA: Salt and essential hypertension: pathophysiology and implications for treatment. JASH 2017; 11: 385–91 CrossRef
27.Borjesson M, Onerup A, Lundqvist S, Dahlof B: Physical activity and exercise lower blood pressure in individuals with hypertension: narrative review of 27 RCTs. BJSM 2016; 50: 356–61 CrossRef MEDLINE
28.Dickinson HO, Mason JM, Nicolson DJ, et al.: Lifestyle interventions to reduce raised blood pressure: a systematic review of randomized controlled trials. J Hypertens 2006; 24: 215–33 CrossRef CrossRef MEDLINE
29.MacDonald HV, Johnson BT, Huedo-Medina TB, et al.: Dynamic resistance training as stand-alone antihypertensive lifestyle therapy: a meta-analysis. J Am Heart Assoc 2016; 5: pii: e003231 CrossRef MEDLINE
30.Egan BM, Zhao Y, Axon RN, Brzezinski WA, Ferdinand KC: Uncontrolled and apparent treatment resistant hypertension in the United States, 1988 to 2008. Circulation 2011; 124: 1046–58 CrossRef MEDLINE PubMed Central
31.Bramlage P, Pittrow D, Wittchen HU, et al.: Hypertension in overweight and obese primary care patients is highly prevalent and poorly controlled. Am J Hypertens 2004; 17: 904–10 CrossRef MEDLINE
32.Jordan J, Yumuk V, Schlaich M, et al.: Joint statement of the European Association for the Study of Obesity and the European Society of Hypertension: obesity and difficult to treat arterial hypertension. J Hypertens 2012; 30: 1047–55 CrossRef MEDLINE
33.Siebenhofer A, Jeitler K, Horvath K, et al.: Long-term effects of weight-reducing drugs in people with hypertension. Cochrane Database Syst Rev 2016; 3: Cd007654 CrossRef
34.Jordan J, Astrup A, Engeli S, Narkiewicz K, Day WW, Finer N: Cardiovascular effects of phentermine and topiramate: a new drug combination for the treatment of obesity. J Hypertens 2014; 32: 1178–88 CrossRef MEDLINE PubMed Central
35.Schiavon CA, Bersch-Ferreira AC, Santucci EV, et al.:
Effects of bariatric surgery in obese patients with hypertension: The GATEWAY randomized trial. Circulation 2018; 137: 1132–42 CrossRef MEDLINE PubMed Central
36.Sjostrom CD, Lystig T, Lindroos AK: Impact of weight change, secular trends and ageing on cardiovascular risk factors: 10-year experiences from the SOS study. Int J Obes 2011; 35: 1413–20 CrossRef MEDLINE
37.James PA, Oparil S, Carter BL, et al.: 2014 evidence-based guideline for the management of high blood pressure in adults: report from the panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA 2014; 311: 507–20 CrossRef MEDLINE
38.Wright JM, Musini VM, Gill R: First-line drugs for hypertension. Cochrane Database Syst Rev 2018; 4: Cd001841 CrossRef
39.Hermida RC, Ayala DE, Fernandez JR, Portaluppi F, Fabbian F, Smolensky MH: Circadian rhythms in blood pressure regulation and optimization of hypertension treatment with ACE inhibitor and ARB medications. Am J Hypertens 2011; 24: 383–91 CrossRef MEDLINE
40.Jamerson K, Weber MA, Bakris GL, et al.: Benazepril plus amlodipine or hydrochlorothiazide for hypertension in high-risk patients. N Engl J Med 2008; 359: 2417–28. CrossRef MEDLINE
e1.Abuissa H, Jones PG, Marso SP, O‘Keefe JH: Angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin receptor blockers for prevention of type 2 diabetes: a meta-analysis of randomized clinical trials. J Am Coll Cardiol 2005; 46: 821–6 CrossRef MEDLINE
e2.Yusuf S, Teo KK, Pogue J, et al.: Telmisartan, ramipril, or both in patients at high risk for vascular events. N Engl J Med 2008; 358: 1547–59 CrossRef MEDLINE
e3.Makani H, Bangalore S, Romero J, Wever-Pinzon O, Messerli FH: Effect of renin-angiotensin system blockade on calcium channel blocker-associated peripheral edema. Am J Med 2011; 124: 128–35 CrossRef MEDLINE
e4.[No authors listed]: Effects of treatment on morbidity in hypertension. Results in patients with diastolic blood pressures averaging 115 through 129 mmHg. JAMA 1967; 202: 1028–34 CrossRef CrossRef MEDLINE
e5.Roush GC, Ernst ME, Kostis JB, Tandon S, Sica DA: Head-to-head comparisons of hydrochlorothiazide with indapamide and chlorthalidone: antihypertensive and metabolic effects. Hypertension 2015; 65: 1041–6 CrossRef MEDLINE
e6.Sharabi Y, Illan R, Kamari Y, et al.: Diuretic induced hyponatraemia in elderly hypertensive women. J. Hum. Hypertens 2002; 16: 631–5 CrossRef MEDLINE
e7.[No authors listed]: Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension. Final results of the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). SHEP Cooperative Research Group. JAMA 1991; 265: 3255–64 CrossRef CrossRef MEDLINE
e8.Wiysonge CS, Bradley HA, Volmink J, Mayosi BM, Opie LH: Beta-blockers for hypertension. Cochrane Database Syst Rev 2017; 1: Cd002003 MEDLINE
e9.Sharma AM, Pischon T, Hardt S, Kunz I, Luft FC: Hypothesis: beta-adrenergic receptor blockers and weight gain: a systematic analysis. Hypertension 2001; 37: 250–4 CrossRef
e10.Bangalore S, Parkar S, Grossman E, Messerli FH: A meta-analysis of 94,492 patients with hypertension treated with beta blockers to determine the risk of new-onset diabetes mellitus. Am J Cardiol 2007; 100: 1254–62 CrossRef MEDLINE
e11.Seely EW, Ecker J: Clinical practice. Chronic hypertension in pregnancy. N Engl J Med 2011; 365: 439–46 CrossRef MEDLINE
e12.de la Sierra A, Segura J, Banegas JR, et al.: Clinical features of 8295 patients with resistant hypertension classified on the basis of ambulatory blood pressure monitoring. Hypertension 2011; 57: 898–902 CrossRef MEDLINE
e13.Persell SD: Prevalence of resistant hypertension in the United States, 2003–2008. Hypertension 2011; 57: 1076–80 CrossRef MEDLINE
e14.Williams B, MacDonald TM, Morant S, et al.: Spironolactone versus placebo, bisoprolol, and doxazosin to determine the optimal treatment for drug-resistant hypertension (PATHWAY-2): a randomised, double-blind, crossover trial. Lancet 2015; 386: 2059–68 CrossRef
e15.Grassi G, Seravalle G, Brambilla G, et al.: Marked sympathetic activation and baroreflex dysfunction in true resistant hypertension. Int J Cardiol 2014; 177: 1020–5 CrossRef MEDLINE
e16.Pickering TG, Hall JE, Appel LJ, et al.: Recommendations for blood pressure measurement in humans and experimental animals: Part 1: blood pressure measurement in humans: a statement for professionals from the Subcommittee of Professional and Public Education of the American Heart Association Council on High Blood Pressure Research. Hypertension 2005; 45: 142–61 CrossRef MEDLINE
e17.Rimoldi SF, Scherrer U, Messerli FH: Secondary arterial hypertension: when, who, and how to screen? Eur Heart J 2014; 35: 1245–54 CrossRef MEDLINE

Leserkommentare

E-Mail
Passwort

Registrieren

Um Artikel, Nachrichten oder Blogs kommentieren zu können, müssen Sie registriert sein. Sind sie bereits für den Newsletter oder den Stellenmarkt registriert, können Sie sich hier direkt anmelden.

Avatar #104037
popert
am Mittwoch, 19. September 2018, 00:20

Cave Überdiagnostik und Übertherapie

Die im Artikel angegebene Liste der Hinweise auf eine weiter abzuklärende sekundäre Hypertonie (Kasten 2) trifft auf einen sehr großen Teil der Hypertoniker zu und verleitet zur Überdiagnostik. Tatsächlich finden sich wesentliche der benannten Indikationen (Non-Dipper, dauerhafter Blutdruckanstieg, Alter über 65 Jahre) aber so weder in der als Grundlage angegeben aktuellen Leitlinie der ESC noch der der AHA.
Zusätzlich ist zu berücksichtigen, welche sekundäre Hypertonien tatsächlich therapiewürdig sind.
Die Behandlung einer obstruktiven Schlafapnoe, der weitaus häufigsten Ursache einer sekundären Hypertonie, kann nur die Tagesmüdigkeit lindern und den Blutdruck geringfügig senken – eine Senkung der Sterblichkeit ist aber nicht belegt [1]. Insofern stellt sich bei fehlender Tagesmüdigkeit die Frage nach dem Nutzen einer Abklärung bzw. Therapie, wenn eine antihypertensive Therapie problemlos möglich ist.
Die Ergebnisse einer renalen Denervierung haben bisher überwiegend enttäuscht [2] – eine darauf hinführende diagnostische Abklärung kann deswegen derzeit auch nicht empfohlen werden.
Zum Ausschluss einer Hyperthyreose ist das TSH der mit Abstand sensitivste (und meist ausreichende) Parameter, FT3 und FT4 sind nur bei starkem klinischen Verdacht bzw. bei nachgewiesener Überfunktion hilfreich.[3]
Insgesamt sollte die Abklärung auf sekundäre Hypertonie deswegen auf therapieresistente Fälle beschränkt und nur in Richtung evidenzbasiert behandelbarer Erkrankungen gerichtet werden.
[1] Khan SU, Duran CA, Rahman H, et al. A meta-analysis of continuous positive airway pressure therapy in prevention of cardiovascular events in patients with obstructive sleep apnoea. Eur Heart J. 2018 Jun 21;39(24):2291-2297.
[2] Coppolino G, Pisano A, Rivoli L, et al. Renal denervation for resistant hypertension. Cochrane Database Syst Rev. 2017 Feb 21;2:CD011499.
[3] Ross, Burch, et al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and other causes of Thyrotoxicosis. Thyroid. Oct 2016, 26(10): 1343-1421.

Dr. med. Uwe Popert
Arzt für Allgemeinmedizin,
Lehrbeauftragter Abt. Allgemeinmedizin Univ. Göttingen
34119 Kassel, Goethestrasse 70,
Avatar #105066
erika.baum
am Dienstag, 4. September 2018, 21:43

suboptimaler Focus

Litratur zu dem Kommentar:
Literatur:
[1] DEGAM-S3-Leitlinie (2017): Hausärztliche Risikoberatung zur kardiovaskulären Prävention.
https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/053-024.html (besucht 3.9.2018)
[2] ESC-annual report 2017 https://www.escardio.org/static_file/Escardio/About%20the%20ESC/Annual-Reports/ESC-Annual-Report-2017.pdf (besucht 2.9.2018)
[3] Wofford MR, King DS, Wyatt SB, et al. Secondary Hypertension: Detection and Management for the Primary Care Provider. J Cerlin Hypertens (Greenwich). 2000 Mar;2[2]:124-131.
Avatar #105066
erika.baum
am Dienstag, 4. September 2018, 21:40

suboptimaler Focus

Der o.g. Artikel greift ein wichtiges Gesundheitsproblem in Deutschland auf. Allerdings sollte dafür die primärärztliche Versorgungsebene den Hauptfocus darstellen, was in diesem Artikel nicht erkennbar ist. So wird überhaupt nicht auf die S3-Leitlinie zur hausärztlichen kardiovaskulären Risikoberatung [1] eingegangen, die dieses Problem in den relevanten Kontext stellt und auch nicht die nationalen Versorgungsleitlinien zu KHK bzw. Diabetes sowie die DMP-Programme. Stattdessen nehmen sie im Wesentlichen Bezug auf eine Leitlinie einer europäischen Kardiologen-Gesellschaft (ESC), die sich zu etwa 80% über die Pharmaindustrie finanziert [2].
Auch die Angaben zu sekundären Formen und zur Diagnostik beziehen sich nicht auf die primärärztliche Versorgungsebene, was bei der Zusammensetzung der Autorenschaft nicht verwundert. Die Prävalenz der sekundären Hypertonie wird von den Autoren mit 10-15% angegeben; in der angegebenen Literaturreferenz tatsächlich aber nur mit 5-10%. Aber selbst das dürfte deutlich zu hoch sein, die angegebenen Zahlen beziehen sich meist auf Gruppen mit entgleister Hypertonie bzw. in stationärer Versorgung. In der Primärversorgung ist von 5% auszugehen [3] und eine weitere Diagnostik damit nur selten bzw. nur bei therapierefraktären Fällen sinnvoll.
Neben weiteren Unstimmigkeiten fehlen auch konkrete Angaben zur empfehlenswerten Basisdiagnostik: Urinstix, Nüchtern-Blutzucker, Blutbild, Lipide, Elektrolyte, TSH, Kreatinin mit eGFR und ein EKG.

Prof. Dr. Erika Baum
DEGAM-Präsidentin
Dresdener Str. 34
35444 Biebertal
Baum064092007@t-online.de
Keine Interessenkonflikte auf diesem Gebiet
Avatar #105066
erika.baum
am Dienstag, 4. September 2018, 21:38

suboptimaler Focus

Der o.g. Artikel greift ein wichtiges Gesundheitsproblem in Deutschland auf. Allerdings sollte dafür die primärärztliche Versorgungsebene den Hauptfocus darstellen, was in diesem Artikel nicht erkennbar ist. So wird überhaupt nicht auf die S3-Leitlinie zur hausärztlichen kardiovaskulären Risikoberatung [1] eingegangen, die dieses Problem in den relevanten Kontext stellt und auch nicht die nationalen Versorgungsleitlinien zu KHK bzw. Diabetes sowie die DMP-Programme. Stattdessen nehmen sie im Wesentlichen Bezug auf eine Leitlinie einer europäischen Kardiologen-Gesellschaft (ESC), die sich zu etwa 80% über die Pharmaindustrie finanziert [2].
Auch die Angaben zu sekundären Formen und zur Diagnostik beziehen sich nicht auf die primärärztliche Versorgungsebene, was bei der Zusammensetzung der Autorenschaft nicht verwundert. Die Prävalenz der sekundären Hypertonie wird von den Autoren mit 10-15% angegeben; in der angegebenen Literaturreferenz tatsächlich aber nur mit 5-10%. Aber selbst das dürfte deutlich zu hoch sein, die angegebenen Zahlen beziehen sich meist auf Gruppen mit entgleister Hypertonie bzw. in stationärer Versorgung. In der Primärversorgung ist von 5% auszugehen [3] und eine weitere Diagnostik damit nur selten bzw. nur bei therapierefraktären Fällen sinnvoll.
Neben weiteren Unstimmigkeiten fehlen auch konkrete Angaben zur empfehlenswerten Basisdiagnostik: Urinstix, Nüchtern-Blutzucker, Blutbild, Lipide, Elektrolyte, TSH, Kreatinin mit eGFR und ein EKG.

Prof. Dr. Erika Baum
DEGAM-Präsidentin
Dresdener Str. 34
35444 Biebertal
Baum064092007@t-online.de
Keine Interessenkonflikte auf diesem Gebiet
Avatar #106067
dr.med.thomas.g.schaetzler
am Dienstag, 21. August 2018, 11:04

US-Paradigmenwechsel wissenschaftlich unbegründet!

Paradigmenwechsel bei Bluthochdruck-Therapie wissenschaftlich nicht begründet: Die SPRINT-Studie ist und bleibt irrelevant.

"Eine aggressive Senkung des systolischen Blutdrucks erhöht das Risiko für chronische Nierenerkrankungen, was insbesondere Patienten mit Typ-2-Diabetes betrifft", ist das Fazit aus Sekundär-Analysen der SPRINT- und der ACCORD-Studie von Prof. Dr. Srinivasan Beddhu, Division of Nephrology and Hypertension, University of Utah School of Medicine (Salt Lake City) und Kollegen im Lancet: "Intensive systolic blood pressure control and incident chronic kidney disease in people with and without diabetes mellitus: secondary analyses of two randomised controlled trials" von Srinivasan Beddhu et al.
https://www.thelancet.com/journals/landia/article/PIIS2213-8587(18)30099-8/fulltext

Parallel dazu wurde publiziert: "Lower blood pressure during antihypertensive treatment is associated with higher all-cause mortality and accelerated cognitive decline in the oldest-old. Data from the Leiden 85-plus Study" von Sven Streit et al.
https://academic.oup.com/ageing/article-abstract/47/4/545/4993723

Damit ist die SPRINT-Studie ohne echte Randomisierung, Verblindung und andere RCT-Standards nichts anderes als eine offene Beobachtungsstudie im "wait-and-see-what-happens"-Design. Undifferenziert wurden Blutdruckziele von 120/80 mit 140/90 mmHg im naiven Empirismus verglichen.

Ältere, geriatrische, multimorbide Hypertonie-Patienten wurden ausgegrenzt, um nichtsdestotrotz in ex-post Publikationen zu behaupten, deren Leitlinien-Therapien müssten ebenfalls neu geschrieben werden. Die Liste der SPRINT-Studien-Ausschlüsse umfasst 20 Items: Typ-2-Diabetiker, Rollstuhlfahrer, Pflegeheim-, Grad 3-Hypertonie-, therapieresistente Hypertonie- und Schlaganfall-Patienten. Orthostase-Syndrome, fehlende Adhärenz/Compliance, Zustand nach ACS, Myokardinfarkt und PCI bis hin zu Zystennieren, Glomerulonephritis. Herzinsuffizienz mit linksventrikulärer Ejektionsfraktion kleiner 35 %, zu dicker oder zu dünner Armumfang, Krebsdiagnose und -therapie innerhalb der letzten 2 Jahre. Alkoholabusus, Umzugspläne und unbeabsichtigter Gewichtsverlust von mehr als 10% waren von der SPRINT-Teilnahme ebenfalls ausgeschlossen. Wie auch immer geartete Nierenfunktionsstörungen wurden weder detektiert noch im Studiendesign nachverfolgt.

Erfreulich in der neuen ESC-Leitlinie der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie ist die Einführung einer Blutdruck-Untergrenze: "Man sollte nicht unter 120/70 mmHg gehen!" Erfrischend pragmatisch ist die Therapieausrichtung mit Verbesserung der Compliance durch 2- und 3-fach-Kombinationen.

Mf+kG, Dr. med. Thomas G. Schätzler, FAfAM Dortmund
Anzeige

Alle Leserbriefe zum Thema

Anzeige