Krebs durch Infektionen und ausgewählte Umweltfaktoren

Schätzung der attributablen Krebslast in Deutschland

Hintergrund: Für verschiedene Infektionen und Umweltfaktoren gilt ein Kausalzusammenhang mit dem Auftreten von Krebserkrankungen als gesichert.

Methoden: Zahlen und Anteile (populationsattributable Fraktionen, [PAF]) der durch diese Faktoren bedingten Krebsfälle wurden geschlechts- und altersgruppenspezifisch mithilfe von Bevölkerungsprojektionen, nationalen Krebsinzidenzdaten sowie Expositionsdaten und publizierten Risikoschätzern für die Bevölkerung zwischen 35 und 84 Jahren in Deutschland berechnet.

Ergebnisse: Für das Jahr 2018 sind geschätzt mehr als 17 600 Krebsfälle auf Infektionen zurückzuführen, dies entspricht 4,0 % aller Krebsneuerkrankungen. Das Bakterium Helicobacter pylori (n = 8 764) und humane Papillomaviren (n = 7 669) tragen am meisten zu diesen Krebsfällen bei. Für Infektionen mit Hepatitis B und C, dem humanen Immundefizienz-Virus sowie dem humanen Herpesvirus Typ 8 wurde die Zahl attributabler Krebsfälle auf 983 Fälle, 144 Fälle beziehungsweise auf 116 Fälle geschätzt. Mehr als 5 400 Krebsfälle (1,2 % aller Krebsneuerkrankungen) sind auf ausgewählte Umweltfaktoren zurückzuführen. Der umweltbedingte Risikofaktor mit dem größten Anteil an der Krebslast ist Radon in Innenräumen (n = 3 185), gefolgt von Feinstaub (n = 1 049), Solariennutzung (n = 892) und Passivrauchen (n = 309).

Schlussfolgerungen: Von allen im Jahr 2018 in Deutschland zu erwartenden Krebsneuerkrankungen sind mindestens 5 % auf potenziell vermeidbare Infektionskrankheiten und Umweltfaktoren zurückzuführen. Weitere Forschung sollte auf eine umfassendere Identifizierung und Quantifizierung von Umweltrisiken als Grundlage für eine gezielte Krebsprävention abzielen.

Eine Vielzahl verschiedener krebserzeugender Faktoren können auf den Menschen in seiner Umwelt einwirken und zur Entwicklung von Krebs beitragen. Für verschiedene Infektionen und Umweltfaktoren gilt dabei ein Kausalzusammenhang mit dem Auftreten von Krebserkrankungen als gesichert (1, 2). Die vorliegende Studie zeigt Schätzungen zu Anzahl und Anteilen von Krebsneuerkrankungen in Deutschland im Jahr 2018, die auf Infektionskrankheiten (Helicobacter pylori, Humane Papillomaviren, Hepatitis B, Hepatitis C, Humanes Immundefizienz-Virus, Humanes Herpesvirus 8) und wesentliche ausgewählte Umweltfaktoren (Passivrauchen, Radon in Innenräumen, Feinstaub, Solariennutzung) zurückzuführen sind.

Methoden

Für die Schätzung der durch Infektionskrankheiten und Umweltfaktoren bedingten Krebsfälle wurden populationsattributable Fraktionen (PAF) (siehe auch Kasten im Beitrag von Mons et al. Seite 572) berechnet. Insgesamt wurden in dieser Studie sechs Infektionskrankheiten und vier Umweltfaktoren betrachtet, die folgende Kriterien erfüllten (Tabelle):

Tabelle

Infektionen, Umweltfaktoren und die entsprechenden Krebsarten, Referenz-Expositionslevel und Prävalenzen

• Der Risikofaktor wurde von der International Agency for Research on Cancer (IARC) als karzinogen für den Menschen eingestuft.
• Die Exposition des Risikofaktors ist potenziell modifizierbar, das heißt es kann davon ausgegangen werden, dass ein Rückgang der Exposition zu einer Verringerung des Krebsrisikos führt und
• geeignete Daten zur Prävalenz des Risikofaktors waren für Deutschland verfügbar.

Statistische Methoden

Wie in Mons et al. in dieser Ausgabe beschrieben, wurden für verschiedene Geschlechts- und Altersgruppen populationsattributable Fraktionen für die 35- bis 84-jährige deutsche Bevölkerung berechnet. Dazu wurden Daten zur Prävalenz der Expositionen mit dem krebsartspezifischen relativen Risiko (RR) kombiniert. Für die Infektion mit humanen Papillomaviren basierten die PAF-Schätzungen auf den Anteilen von Tumoren, in welchen virale DNA nachgewiesen wurde. Durch Multiplikation der PAFs mit der projizierten Krebsinzidenz für das Jahr 2018 (eTabellen 1–3), wurde die Anzahl an Krebsfällen ermittelt, die auf den spezifischen Risikofaktor zurückzuführen ist. Ausführliche Beschreibungen der Methoden können dem Online-Supplement (eSupplement A und B) entnommen werden.

Datenquellen und Annahmen – Infektionen

Helicobacter pylori (H. pylori)

Eine Infektion mit H. pylori wird in der Regel in der Kindheit erworben und persistiert ohne eine spezifische Behandlung lebenslang. Nationale Prävalenzdaten zur Infektion mit H. pylori konnten dem Bundes-Gesundheitssurvey 1998 (BGS98, eSupplement C, eTabelle 4) entnommen werden. Für die Assoziation zwischen einer H.-pylori-Infektion und dem Risiko eines Magenkarzinoms (ohne Kardia) sowie dem niedrig malignen MALT(„mucosa-associated lymphoid tissue“)-Lymphom des Magens wurden gepoolte Risikoschätzer aus prospektiven Studien verwendet (3, 4) (eGrafik 1).

Humanes Papillomavirus (HPV)

Zur Schätzung der HPV-attributablen Krebsfälle wurde angenommen, dass der Nachweis von viraler DNA im Tumormaterial ausreichend ist, um darauf zu schließen, dass HPV den Krebs verursacht hat (5). Die PAF für Kopf-Hals-Tumore (Mundhöhle und Oropharynx) basierten zusätzlich auf dem Nachweis eines weiteren Markers: E6*I mRNA oder p16^INK4a (6). Für Krebserkrankungen des Anus (7), der Vulva (8), der Vagina (9) und des Penis (10) wurden die PAF aus der Prävalenz von HPV-DNA in invasiven Tumoren ermittelt. Für das Zervixkarzinom wurde angenommen, dass alle Fälle auf HPV zurückgeführt werden können (11) (Tabelle).

Hepatitis B (HBV) und Hepatitis C (HCV)

Unter der Annahme einer 10-jährigen Latenzzeit zwischen serologischem Nachweis der Infektion und Krebsinzidenz und unter der Annahme, dass eine kombinierte Infektion mit beiden Viren sehr selten ist, wurden zur Berechnung der auf HBV und HCV zurückführbaren Krebsfälle Daten zur Seroprävalenz der in Deutschland durchgeführten repräsentativen Studie zur Gesundheit Erwachsener in Deutschland von 2008–2011 (DEGS1) verwendet (12). Als Indikator für eine chronische HBV- oder HCV-Infektion wurde dabei die Seropositivität von HBsAG, beziehungsweise die Prävalenz von HCV-Antikörpern herangezogen (eTabelle 4). Entsprechende Risikoschätzer für den Zusammenhang zwischen einer HBV- oder HCV-Monoinfektion und einem Leberzellkarzinom wurden einer Metaanalyse verschiedener Studien aus Ländern mit geringer HBV- und HCV-Prävalenz entnommen (13). Für den Zusammenhang von HCV und Non-Hodgkin-Lymphomen berichtete eine Metaanalyse epidemiologischer Studien geeignete zusammenfassende relative Risiken (14) (eGrafik 1).

Humanes Immundefizienz-Virus (HIV) und Humanes Herpesvirus 8 (HHV-8)

Basierend auf der absoluten Anzahl der mit HIV-infizierten Menschen in Deutschland im Jahr 2016 wurde die relative Prävalenz für das Jahr 2018 berechnet (15) (eSupplement C, eTabelle 4).

Für Gebärmutterhalskrebs sowie das Kaposi-Sarkom wurden die attributablen Fraktionen nicht gesondert berechnet, da humane Papillomaviren, beziehungsweise das humane Herpesvirus als notwendige kausale Faktoren für die Krebsentwicklung angesehen werden (5, 11). Für Analkrebs und Hodgkin-Lymphome wurde angenommen, dass die Krebsfälle aufgrund einer Co-Infektion mit humanen Papillomaviren oder dem Epstein-Barr-Virus auftreten. Zudem konnte Bindehautkrebs aufgrund fehlender Inzidenzdaten in der Schätzung nicht berücksichtigt werden. Zur Berechnung der HIV-attributablen Non-Hodgkin-Lymphome wurde ein relativer Risikoschätzer aus einer Studie verwendet, die auf Daten aus bevölkerungsbezogenen Krebsregistern basiert (16) (eGrafik 1).

Datenquellen und Annahmen – Umweltfaktoren

Passivrauchen

Für die Passivrauchbelastung in der deutschen Bevölkerung wurden selbst berichtete Angaben zur Passivrauchsituation zu Hause, am Arbeitsplatz und in der Freizeit aus der DEGS1-Studie 2008–2011 verwendet (12) (eTabelle 5). Für die Schätzung der populationsattributablen Fraktionen wurde dabei eine 10-jährige Latenzzeit zwischen der Passivrauch-Exposition und der Lungenkrebsinzidenz angenommen. Das relative Risiko für Lungenkrebs bei Nie-Rauchern durch eine Passivrauch-Exposition am Arbeitsplatz wurde einer Metaanalyse entnommen (17). Dabei wurde vorrausgesetzt, dass dieses Risiko gleichermaßen für eine Exposition zu Hause und in der Freizeit gilt (eGrafik 2). Die geschätzte Anzahl an Lungenkrebsfällen bei Nie-Rauchern wurde der Studie von Mons et al. in dieser Ausgabe entnommen.

Radon in Innenräumen

Für die Radonexposition in Innenräumen wurde die mittlere jährliche Radonkonzentration in Deutschland verwendet (18, 19). Konzentrationen unterhalb der geschätzten Außenluftkonzentration wurden bei der Berechnung attributabler Fälle nicht berücksichtigt (eSupplement C). Die Ergebnisse einer kollaborativen Analyse von Individualdaten aus 13 europäischen Studien (20) zeigten eine lineare Dosis-Wirkungs-Beziehung zwischen der Radonexposition und dem Lungenkrebsrisiko ohne einen Schwellenwert, unterhalb dessen eine Exposition kein Risiko bergen würde (eGrafik 2). Da die meisten Radon-induzierten Krebserkrankungen auf einen synergistischen Effekt von Radon und Rauchen zurückzuführen sind (21), wurden zusätzlich die attributablen Krebsfälle der kombinierten Exposition beider Risikofaktoren berechnet (eSupplement A).

Feinstaub (PM₁₀)

Um die durch Feinstaub (PM_10, Partikel mit aerodynamischem Durchmesser ≤ 10 μm) verursachte Anzahl an Lungenkrebsfällen zu schätzen, wurden die für die Jahre 2007–2011 vom Umweltbundesamt ermittelten Bevölkerungsanteile in verschiedenen Feinstaub-Expositionsklassen verwendet (22). Basierend auf diesen Werten wurde die durchschnittliche Prävalenz der Bevölkerung berechnet, die einer Feinstaubbelastung über dem von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) erklärten Richtwert zum Schutz der Gesundheit (> 20 μg/m³) ausgesetzt war. Für die Berechnung der PAF wurde die bevölkerungsgewichtete mittlere PM₁₀-Konzentration der Personen mit Feinstaubbelastungen über dem Richtwert auf das Niveau der Personen unterhalb dieses Richtwerts gesetzt (eSupplement A, eTabelle 6). Der entsprechende Risikoschätzer wurde einer Metaanalyse aus neun Studien entnommen, die den Zusammenhang von Lungenkrebs und Feinstaub untersucht haben (23) (eGrafik 2).

Solariennutzung

Solarien sind eine Quelle künstlicher ultravioletter (UV-) Strahlung. Für die Berechnung der PAF wurden Schätzungen der Lebenszeitprävalenz der Solariennutzung aus einer repräsentativen bevölkerungsbezogenen Telefonbefragung aus dem Jahr 2007 verwendet (24) (eTabellen 7, 8). Dabei wurde eine 10-jährige Latenzzeit zwischen der Solariennutzung und der Krebsinzidenz angenommen. Eine Metaanalyse zur Solariennutzung und dem Risiko, ein malignes Melanom zu entwickeln, lieferte die für die Berechnungen verwendeten Risikoschätzer (25) (eGrafik 2).

Sensitivitätsanalysen

Die Methoden der Sensitivitätsanalyse sind im eSupplement D beschrieben.

Ergebnisse

Infektionen

Helicobacter pylori (H. pylori)

Laut dem Bundes-Gesundheitssurvey betrug die Seroprävalenz von H.-pylori-Antikörpern im Jahr 1998 in der deutschen Bevölkerung 40 % (26). Insgesamt sind den Schätzungen zufolge 8 299 (86 %) Magenkarzinome (ohne Kardia) (Männer: 4 833, Frauen: 3 466) und 465 (67 %) MALT-Lymphome des Magens (Männer: 208, Frauen: 257) auf eine Infektion mit H. pylori zurückzuführen (Grafik 1, eTabellen 9–11).

Grafik 1

PAF (Anteil und Fälle) der Krebsneuerkrankungen für Infektionen bei 35- bis 84-jährigen Männern und Frauen in Deutschland im Jahr 2018.

Humanes Papillomavirus (HPV)

Insgesamt sind auf eine Infektion mit HPV eine geschätzte Zahl von 7 669 Karzinomen der Mundhöhle (n = 134), des Oropharynx (n = 983), des Anus (n = 1 592), der Vulva (n = 498), der Vagina (n = 292), der Zervix (n = 3 913) und des Penis (n = 257) zurückzuführen (Männer: 1 691, Frauen: 5 978) (Grafik 1, eTabellen 9–11eTabellen 9–11).

Hepatitis B (HBV) und Hepatitis C (HCV)

Die Prävalenz der HBV- sowie der HCV-Infektion betrug 2008–2011 in Deutschland jeweils etwa 0,3 % (27). Insgesamt sind den Schätzungen zufolge 903 Fälle (16 %) des Leberzellkarzinoms auf eine HBV- oder HCV-Infektion (Männer: 732, Frauen: 171) und insgesamt 80 Non-Hodgkin-Lymphome (< 1 %) auf eine HCV-Infektion zurückzuführen (Männer: 37, Frauen: 43) (Grafik 1, eTabellen 9–11).

Humanes Immundefizienz-Virus (HIV) und Humanes Herpesvirus 8 (HHV-8)

Im Jahr 2018 leben schätzungsweise 0,1 % der deutschen Bevölkerung im Alter von 35–84 Jahren mit einer HIV-Infektion. Durch eine HIV- und HHV-8-Infektion werden nach unseren Schätzungen 144 Non-Hodgkin-Lymphome (< 1 %) und 116 Fälle (100 %) des Kaposi-Sarkoms verursacht (Männer: 224, Frauen: 36) (Grafik 1, eTabellen 9–11).

Sensitivitätsanalysen mit den 95-%-Konfidenzgrenzen der Risikoschätzer beziehungsweise der HPV- Prävalenzen ergaben eine Spanne von 16 500 bis 18 800 infektionsattributablen Krebsfällen (eTabellen 12–13).

Umweltfaktoren

Passivrauchen

In den Jahren 2008–2011 waren 26 % der in Deutschland lebenden Nie-Raucher im Alter von 25 bis 74 Jahren Passivrauch ausgesetzt. Insgesamt sind nach unseren Schätzungen 309 Lungenkrebsfälle auf eine Passivrauch-Exposition zurückzuführen, 212 bei Männern und 97 bei Frauen. Dies entspricht einer PAF von 5 % unter den nie rauchenden Männern zwischen 35 und 84 Jahren und einer PAF von 3 % unter den nie rauchenden Frauen (Grafik 2, eTabelle 14).

Grafik 2

PAF (Anteil und Fälle) der Krebsneuerkrankungen für ausgewählte Umweltfaktoren bei 35- bis 84-jährigen Männern und Frauen in Deutschland im Jahr 2018

Radon in Innenräumen

Die mittlere jährliche Radon-Konzentration in Innenräumen lag in Deutschland, nach Abzug der Außenluft-Konzentration, bei 40 Bq/m³. Insgesamt sind den Schätzungen zufolge 3 185 (6 %) Lungenkrebsfälle auf Radon in Wohnräumen zurückzuführen (Männer: 2 071, Frauen: 1 114). Davon werden 425 Fälle (1 %) durch Radon allein und 2 760 Fälle (5 %) durch die Kombination von Rauchen und Radon verursacht (Grafik 2, eTabelle 15).

Feinstaub (PM₁₀)

Laut Umweltbundesamt waren durchschnittlich 23 % der deutschen Bevölkerung in den Jahren 2007–2011 einer Feinstaubbelastung über dem von der WHO erklärten Richtwert für PM₁₀ ausgesetzt. Daraus ergibt sich eine geschätzte Zahl von 1 049 (2 %) Lungenkrebsfällen, die auf PM₁₀-Konzentrationen über dem WHO-Richtwert zurückzuführen sind (Männer: 682, Frauen: 367) (Grafik 2).

Solariennutzung

Im Jahr 2007 haben laut einer bundesweiten repräsentativen bevölkerungsbezogenen Befragung 28 % der deutschen Bevölkerung jemals ein Solarium genutzt (24). Schätzungsweise 892 (5 %) maligne Melanome sind auf die Nutzung von Solarien zurückzuführen (Männer: 360, Frauen: 532) (Grafik 2, eTabelle 16). Zusätzliche Analysen zeigten, dass die überwiegende Mehrheit dieser Fälle auf eine häufige Nutzung zurückzuführen sein könnte (eTabelle 17).

Sensitivitätsanalysen mit den 95-%-Konfidenzgrenzen der Risikoschätzer ergaben eine Spanne von 1 500 bis 9 500 Krebsfällen, die auf ausgewählte Umweltfaktoren zurückzuführen sind (eTabelle 18).

Zusammenfassung der Ergebnisse

Um den Gesamtanteil der Krebsfälle in Deutschland in Jahr 2018 zu bestimmen, der auf alle modifizierbare Krebsrisikofaktoren zurückzuführen ist, die im vorliegenden Beitrag sowie in den Beiträgen von Mons et al. und Behrens et al. in dieser Ausgabe berücksichtigt wurden, haben wir die einzelnen PAF zu einer Gesamt-PAF zusammengefasst unter der Annahme der Unabhängigkeit der Risikofaktoren (28). Wir haben geschätzt, dass von allen im Jahr 2018 in Deutschland zu erwartenden Krebsfällen (etwa 440 000 Fälle) 37,4 % auf modifizierbare Krebsrisikofaktoren zurückzuführen sind, und somit potenziell vermeidbar wären (Grafik 3). Die Lebensstilfaktoren, insbesondere Rauchen, aber auch ungesunde Ernährungsgewohnheiten, Übergewicht sowie Bewegungsmangel, tragen den größten Anteil zur Krebslast bei. Mehr als 17 600 Krebsfälle (4,0 %) sind auf Infektionen und mehr als 5 400 Fälle (1,2 %) auf ausgewählte Umweltfaktoren zurückzuführen. Eine Verringerung der Prävalenz dieser Risikofaktoren in der deutschen Bevölkerung könnte dazu beitragen, die Krebslast maßgeblich zu senken.

Grafik 3

Geschätzte Zahlen und Anteile aller Krebsneuerkrankungen (ICD 10 C00–C99 ohne C44)

Diskussion

Durch Infektionen bedingte Krebslast

Unsere Schätzungen zeigen, dass etwa 4,9 % (etwa 9 900) aller Krebsfälle bei Frauen und etwa 3,2 % (etwa 7 700) der Fälle bei Männern auf Infektionen zurückzuführen sind. Die infektionsattributable Krebslast wurde bei Frauen höher geschätzt als bei Männern. Dies ist hauptsächlich darauf zurückzuführen, dass eine HPV-Infektion als ein notwendiger kausaler Faktor für die Entwicklung von Gebärmutterhalskrebs angesehen wird und somit alle Fälle (etwa 3 700) einer HPV-Infektion zugeschrieben werden. Infektionen mit H. pylori oder HPV tragen mit einer geschätzten Zahl von 8 700 beziehungsweise 7 600 Krebsfällen von allen Infektionen am stärksten zur Krebslast in Deutschland bei. Sie machen insgesamt etwa 90 % der infektionsattributablen Krebsfälle aus. Insgesamt lagen unsere Schätzungen für die infektionsattributable Krebslast etwas höher als in früheren Studien für andere Länder mit vergleichbar hohem Einkommen: Hier liegt der Anteil der infektionsattributablen Krebsneuerkrankungen im Bereich von 3,3 % und 3,6 %. Die Unterschiede lassen sich sowohl durch eine höhere Prävalenz der H.-pylori-Infektion in Deutschland als auch durch aktuellere Risikoschätzer für den Zusammenhang zwischen H.-pylori-Infektion und dem Magenkarzinom erklären.

Wirksame Strategien zur Verringerung der infektionsattributablen Krebslast könnten beispielsweise auf eine verbesserte Infektionskontrolle und die Förderung von Impfprogrammen abzielen. Während die Prävalenz der H.-pylori-Infektion in jüngeren Geburtskohorten selbst ohne spezifische Intervention deutlich abnimmt, könnte eine verstärkte Förderung und Durchführung der HPV-Impfung die Anzahl HPV-attributabler Krebsneuerkrankungen verringern. So hat beispielsweise Australien in den letzten Jahren durch die Einführung eines nationalen schulbasierten Impfprogramms einen beträchtlichen Rückgang der Prävalenz der am häufigsten krebsverursachenden HPV-Typen bei 18- bis 35-jährigen Frauen erreicht (29).

Durch ausgewählte Umweltfaktoren
bedingte Krebslast

Etwa 1,4 % (etwa 3 300) aller Krebsfälle bei Männern und 1,0 % (etwa 2 000) der Fälle bei Frauen sind nach unseren Schätzungen auf die betrachteten Umweltfaktoren zurückzuführen. Von diesen Faktoren verursacht Radon in Innenräumen die höchste Anzahl an Krebsfällen (etwa 3 100). Insgesamt stimmen die geschätzten populationsattributablen Fraktionen sehr gut mit vergleichbaren Studien für andere Länder überein (30–32). Allerdings berichtete eine aktuelle Studie wesentlich höhere Zahlen und Anteile (1,0 % aller Krebsneuerkrankungen) an feinstaubattributablen (PM_2.5) Lungenkrebsfällen für das Vereinigte Königreich (32). Die Diskrepanz ist vermutlich auf Unterschiede in der betrachteten Partikelgröße sowie der gewählten Zielwerte zurückzuführen. Die zur Schätzung der PM₁₀-attributablen Krebsfälle getroffenen Annahmen in unserer Studie sind allgemein konservativ, da ein richtlinienbasierter Referenzwert gewählt wurde, obwohl ein erhöhtes Lungenkrebsrisiko auch unterhalb dieses Richtwerts besteht (1, 31). Alle in dieser Studie berücksichtigten Umweltfaktoren sind potenziell vermeidbar. Es gibt hinreichende Evidenz dafür, dass die Belastung durch umweltbedingte Krebsrisikofaktoren durch politische Maßnahmen wie umfassende Nichtraucherschutzgesetze (34), Bauvorschriften zur Vorbeugung und Eindämmung der Radonbelastung (35), Maßnahmen zur Emissionsminderung von Luftschadstoffen im Straßenverkehr (36) sowie Beschränkungen des Zugangs zu Solarien (37) reduziert werden könnte.

Stärken und Limitationen

Mit dieser Studie wurde erstmalig die durch Infektionen und ausgewählte Umweltfaktoren bedingte Krebslast in Deutschland für das Jahr 2018 geschätzt. Dabei basieren die Schätzungen auf aktuellen Bevölkerungsprojektionen sowie Krebsregisterdaten. Zudem wurden für die meisten der betrachteten Risikofaktoren die Daten zur Seroprävalenz von Infektionen und zur Expositionsprävalenz umweltbedingter Krebsrisikofaktoren aus nationalen repräsentativen Umfragen entnommen. In Übereinstimmung mit früheren Studien aus anderen Ländern haben wir für die meisten Risikofaktoren zur Schätzung der populationsattributablen Fraktionen Latenzzeiten zwischen Exposition und Krebsinzidenz angenommen. Dadurch wurde berücksichtigt, dass aktuelle Krebsfälle durch eine Exposition in der Vergangenheit verursacht wurden (38). Für die Kombination verschiedener Risikofaktoren konnten leider keine PAF berechnet werden, da geeignete Daten nicht verfügbar waren. Es ist davon auszugehen, dass die Gesamtzahl an umweltbedingten Krebsneuerkrankungen in dieser Studie unterschätzt wurde, da verlässliche bevölkerungsbezogene Prävalenzschätzungen für einige etablierte Risikofaktoren nicht verfügbar waren. Vor allem die Exposition gegenüber natürlicher Sonnenstrahlung spielt dabei als wichtigste Ursache für Hautkrebs eine bedeutende Rolle (25). Darüber hinaus konnten zahlreiche potenziell krebserzeugende Umweltfaktoren nicht berücksichtigt werden, da diese in epidemiologischen Studien bislang nicht ausreichend untersucht wurden.

Schlussfolgerung

Unsere Ergebnisse zeigen, dass von allen im Jahr 2018 in Deutschland zu erwartenden Krebsneuerkrankungen mindestens 5 % auf Infektionen und ausgewählte Umweltfaktoren zurückzuführen sind. Obwohl den Schätzungen mehrere Annahmen zugrunde liegen und nicht alle Risikofaktoren berücksichtigt werden konnten, deuten die Ergebnisse darauf hin, dass viele tausend Krebsfälle vermieden werden könnten, wenn durch wirksame Präventionsmaßnahmen die Exposition dieser Risikofaktoren in der Bevölkerung reduziert werden würde. Zukünftige Forschungsarbeiten sollten auf eine umfassendere Identifizierung und Quantifizierung von Umweltrisiken als Grundlage für eine gezielte Krebsprävention abzielen.

Drittmittel

Die Studie wurde von der Deutschen Krebshilfe finanziell gefördert (Förderkennzeichen: 70112097).

Interessenkonflikt
Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 16. 4. 2018, revidierte Fassung angenommen: 10. 7. 2018

Anschrift für die Verfasser
Thomas Gredner MPH
Klinische Epidemiologie und Alternsforschung
Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ)
Im Neuenheimer Feld 581
69120 Heidelberg

Zitierweise
Gredner T, Behrens G, Stock C, Brenner H, Mons U: Cancers due to infection and selected environmental factors—estimation of the attributable cancer burden in Germany. Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 586–93. DOI: 10.3238/arztebl.2018.0586

►Die englische Version des Artikels ist online abrufbar unter:
www.aerzteblatt-international.de

Literatur

1. Espina C, Straif K, Friis S, et al.: European Code against Cancer 4 th edition: environment, occupation and cancer. Cancer Epidemiol 2015; 39 (Suppl 1): 84–92.

2. Plummer M, de Martel C, Vignat J, Ferlay J, Bray F, Franceschi S: Global burden of cancers attributable to infections in 2012: a synthetic analysis. Lancet Glob Health 2016; 4: e609–16

3. Plummer M, Franceschi S, Vignat J, Forman D, de Martel C: Global burden of gastric cancer attributable to Helicobacter pylori. Int J Cancer 2015; 136: 487–90

4. Parsonnet J, Hansen S, Rodriguez L, et al.: Helicobacter pylori infection and gastric lymphoma. N Engl J Med 1994; 330: 1267–71

5. De Martel C, Ferlay J, Franceschi S, et al.: Global burden of cancers attributable to infections in 2008: a review and synthetic analysis. Lancet Oncol 2012; 13: 607–15

6. Castellsagué X, Alemany L, Quer M, et al.: HPV involvement in head and neck cancers: comprehensive assessment of biomarkers in 3680 patients. J Natl Cancer Inst. 2016; 108: djv403

7. Alemany L, Saunier M, Alvarado-Cabrero I, et al.: Human papillomavirus DNA prevalence and type distribution in anal carcinomas worldwide. Int J Cancer 2015; 136: 98–107

8. de Sanjosé S, Alemany L, Ordi J, et al.: Worldwide human papillomavirus genotype attribution in over 2000 cases of intraepithelial and invasive lesions of the vulva. Eur J Cancer 2013; 49: 3450–61

9. Alemany L, Saunier M, Tinoco L, et al.: Large contribution of human papillomavirus in vaginal neoplastic lesions: a worldwide study in 597 samples. Eur J Cancer 2014; 50: 2846–54

10. Alemany L, Cubilla A, Halec G, et al.: Role of human papillomavirus in penile carcinomas worldwide. Eur Urol 2016; 69: 953–61

11. Walboomers JM, Jacobs MV, Manos MM, et al.: Human papillomavirus is a necessary cause of invasive cervical cancer worldwide. Pathol 1999; 189: 12–9

12. Scheidt-Nave C, Kamtsiuris P, Gößwald A, et al.: German health interview and examination survey for adults (DEGS)-design, objectives and implementation of the first data collection wave. BMC Public Health 2012; 12: 730

13. Cho LY, Yang JJ, Ko KP, et al.: Coinfection of hepatitis B and C viruses and risk of hepatocellular carcinoma: systematic review and meta-analysis. Int J Cancer 2011; 128: 176–84

14. Dal Maso L, Franceschi S: Hepatitis C virus and risk of lymphoma and other lymphoid neoplasms: a meta-analysis of epidemiologic studies. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006; 15: 2078–85

15. an der Heiden M, Marcus U, Kollan C, et al.: Schätzung der Zahl der HIV-Neuinfektionen und der Gesamtzahl von Menschen mit HIV in Deutschland, Stand Ende 2016. Epid Bull 2017; 47: 531–45.

16. Hernandez-Ramirez RU, Shiels MS, Dubrow R, Engels EA: Cancer risk in HIV-infected people in the USA from 1996 to 2012: a population-based, registry-linkage study. Lancet HIV 2017; 4: e495–e504

17. US Department of Health Human Services: The health consequences of involuntary exposure to tobacco smoke: a report of the Surgeon General. US Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, Coordinating Center for Health Promotion, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health, Atlanta 2006. www.surgeongeneral.gov/library/reports/secondhandsmoke/fullreport.pdf (last accessed on 22 July 2018).

18. Menzler S, Piller G, Gruson M, Rosario AS, Wichmann H-E, Kreienbrock L: Population attributable fraction for lung cancer due to residential radon in Switzerland and Germany. Health Phys 2008; 95: 179–89

19. Schmid K, Kuwert T, Drexler H: Radon in indoor spaces: an underestimated risk factor for lung cancer in environmental medicine. Dtsch Arztebl Int 2010; 107: 181

20. Darby S, Hill D, Auvinen A, et al.: Radon in homes and risk of lung cancer: collaborative analysis of individual data from 13 European case-control studies. BMJ 2005; 330: 223

21. McColl N, Auvinen A, Kesminiene A, et al.: European Code against Cancer 4 th edition: ionising and non-ionising radiation and cancer. Cancer Epidemiol 2015; 39: 93–100

22. Kallweit D, Wintermeyer D: Berechnung der gesundheitlichen Belastung der Bevölkerung in Deutschland durch Feinstaub (PM10). UMID: Umwelt und Mensch–Informationsdienst 2013; 4: 18–24.

23. Hamra GB, Guha N, Cohen A, et al.: Outdoor particulate matter exposure and lung cancer: a systematic review and meta-analysis. Environ Health Perspect 2014; 122: 906

24. Borner FU, Schutz H, Wiedemann P: A population-based survey on tanning bed use in Germany. BMC Dermatol 2009; 9: 6

25. Boniol M, Autier P, Boyle P, Gandini S: Cutaneous melanoma attributable to sunbed use: systematic review and meta-analysis. BMJ 2012; 345: e4757

26. Bornemann R, Gaber E: Themenheft 55 „Gastritis, Magen-und Zwölffingerdarmgeschwüre“. Berlin: Robert Koch-Institut, 2013 www.rki.de/DE/Content/Gesundheitsmonitoring/Gesundheitsberichterstattung/GBEDownloadsT/gastritis.pdf?__blob=publicationFile (last accessed on 30 July 2018).

27. Poethko-Muller C, Zimmermann R, Hamouda O, et al.: [Epidemiology of hepatitis A, B, and C among adults in Germany: results of the German Health Interview and Examination Survey for Adults (DEGS1)]. Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz 2013; 56: 707–15

28. Ezzati M, Vander Hoorn S, Rodgers A, et al.: Estimates of global and regional potentil health gains from reducing muliple major risk factors. Lancet 2003; 362: 271–80

29. Machalek DA, Garland SM, Brotherton JML, et al.: Very low prevalence of vaccine human papillomavirus (HPV) types among 18 to 35 year old Australian women, nine years following implementation of vaccination. J Infect Dis 2018; 217: 1590–1600

30. Wilson LF, Antonsson A, Green AC, et al.: How many cancer cases and deaths are potentially preventable? Estimates for Australia in 2013. Int J Cancer 2018; 142: 691–701

31. Islami F, Goding Sauer A, Miller KD, et al.: Proportion and number of cancer cases and deaths attributable to potentially modifiable risk factors in the United States. CA Cancer J Clin 2018; 68: 31–54

32. Brown KF, Rumgay H, Dunlop C, et al.: The fraction of cancer attributable to modifiable risk factors in England, Wales, Scotland, Northern Ireland, and the United Kingdom in 2015. 2018; 118: 1130–41.

33. Raaschou-Nielsen O, Andersen ZJ, Beelen R, et al.: Air pollution and lung cancer incidence in 17 European cohorts: prospective analyses from the European Study of Cohorts for Air Pollution Effects (ESCAPE). Lancet Oncol 2013; 14: 813–22

34. Frazer K, Callinan JE, McHugh J, et al.: Legislative smoking bans for reducing harms from secondhand smoke exposure, smoking prevalence and tobacco consumption. Cochrane Database Syst Rev 2016; 2: CD005992

35. Coskeran T, Denman A, Phillips P, Tornberg R: A critical evaluation of the cost-effectiveness of radon protection methods in new homes in a radon affected area of England. Environ Int 2009; 35: 943–51

36. Wang L, Zhong B, Vardoulakis S, et al.: Air quality strategies on public health and health equity in Europe-a systematic review. Int J Environ Res Public Health 2016;13: pii: E1196

37. Watson M, Holman DM, Fox KA, et al.: Preventing skin cancer through reduction of indoor tanning: current evidence. Am J Prev Med 2013; 44: 682–9

38. Parkin D: 1. The fraction of cancer attributable to lifestyle and environmental factors in the UK in 2010. Br J Cancer 2011; 105: 2

e1. Levin ML: The occurrence of lung cancer in man. Acta Unio Int Contra Cancrum 1953; 9: 531–41

e2. US Department of Health Human Services: The health consequences of involuntary exposure to tobacco smoke: a report of the Surgeon General. US Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, Coordinating Center for Health Promotion, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health, Atlanta 2006.

e3. Darby S, Hill D, Auvinen A, et al.: Radon in homes and risk of lung cancer: collaborative analysis of individual data from 13 European case-control studies. BMJ 2005; 330: 223

e4. Hamra GB, Guha N, Cohen A, et al.: Outdoor particulate matter exposure and lung cancer: a systematic review and meta-analysis. Environ Health Perspect 2014; 122: 906

e5. Boniol M, Autier P, Boyle P, Gandini S: Cutaneous melanoma attributable to sunbed use: systematic review and meta-analysis. BMJ 2012; 345: e4757

e6. Cho LY, Yang JJ, Ko KP, et al.: Coinfection of hepatitis B and C viruses and risk of hepatocellular carcinoma: systematic review and meta-analysis. Int J Cancer 2011; 128: 176–84

e7. Dal Maso L, Franceschi S: Hepatitis C virus and risk of lymphoma and other lymphoid neoplasms: a meta-analysis of epidemiologic studies. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006; 15: 2078–85

e8. Plummer M, Franceschi S, Vignat J, Forman D, de Martel C: Global burden of gastric cancer attributable to Helicobacter pylori. Int J Cancer 2015; 136: 487–90

e9. Parsonnet J, Hansen S, Rodriguez L, et al.: Helicobacter pyloriinfection and gastric lymphoma. N Engl J Med 1994; 330: 1267–71

e10. Hernandez-Ramirez RU, Shiels MS, Dubrow R, Engels EA: Cancer risk in HIV-infected people in the USA from 1996 to 2012: a population-based, registry-linkage study. Lancet HIV 2017; 4: 495–504

e11. Schmid K, Kuwert T, Drexler H: Radon in indoor spaces: an underestimated risk factor for lung cancer in environmental medicine. Dtsch Arztebl Int 2010; 107: 181

e12. Ezzati M, Vander Hoorn S, Rodgers A, et al.: Estimates of global and regional potentil health gains from reducing muliple major risk factors. Lancet 2003; 362: 271–80

e13. Statistisches Bundesamt: Bevölkerung Deutschlands bis 2060 – Ergebnisse der 13. koordinierten Bevölkerungsvorausberechnung. Wiesbaden, Germany. www.destatis.de/ DE/ Publikationen/ Thematisch/ Bevoelkerung/ VorausberechnungBevoelkerung/ BevoelkerungDeutschland2060_5124202159004.pdf; jsessionid=D06F3A9634A843F70E6D0D907E659818.InternetLive1?__ blob=publicationFile: Statistisches Bundesamt 2015 (last accessed on14 December 2017).

e14. Robert Koch Institute: German Centre for Cancer Registry Data. Database Query 2017. www.krebsdaten.de/Krebs/DE/Datenbankabfrage/datenbankabfrage_stufe1_node.html (last accessed 12 December 2017).

e15. Robert Koch Institute: Bericht zum Krebsgeschehen. Berlin: Robert Koch Institute 2016; www.krebsdaten.de/Krebs/DE/Content/Publikationen/Krebsgeschehen/Krebsgeschehen_download.pdf?__ blob=publicationFile (last accessed 14 February 2018).

e16. Robert Koch Institute: Krebs in Deutschland für 2013/2014. Berlin: Robert Koch Institute 2017; www.krebsdaten.de/Krebs/DE/Content/Publikationen/Krebs_in_Deutschland/kid_7/krebs_in_ deutschland_7.pdf?__blob=publicationFile (last accessed on 14 February 2018).

e17. Wu X-C, Andrews P, Chen VW, Groves FD: Incidence of extranodal non-Hodgkin lymphomas among whites, blacks, and Asians/Pacific Islanders in the United States: anatomic site and histology differences. Cancer Epidemiol 2009; 33: 337–46

e18. Feller A: Klassifikation der Non-Hodgkin-Lymphome. In: Schmoll HJ, Höffken K, Passinger K, eds.: Kompendium Internistische Onkologie. Berlin Heidelberg: Springer 2006; 2829–44

e19. Scheidt-Nave C, Kamtsiuris P, Gößwald A, et al.: German health interview and examination survey for adults (DEGS)-design, objectives and implementation of the first data collection wave. BMC public health 2012; 12: 730

e20. Poethko-Muller C, Zimmermann R, Hamouda O, et al.: [Epidemiology of hepatitis A, B, and C among adults in Germany: results of the German Health Interview and Examination Survey for Adults (DEGS1)]. Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz 2013; 56: 707–15.

e21. Bornemann R, Gaber E: Gastritis, Magen-und Zwölffingerdarmgeschwüre“. In: Robert-Koch-Institut, ed.: Gesundheistberichterstattung des Bundes. Heft 55. Berlin 2013.

e22. Statistisches Bundesamt: Bevölkerung und Erwerbstätigkeit – Rückgerechnete und fortgeschriebene Bevölkerung auf Grundlage des Zensus 2011. Wiesbaden, Germany. www.destatis.de/DE/Publikationen/Thematisch/Bevoelkerung/Bevoelkerungsstand/RueckgerechneteBevoelkerung5124105119004.pdf?__blob=publicationFile: Statistisches Bundesamt 2016 (last accessed 22 February 2018).

e23. an der Heiden M, Marcus U, Kollan C, et al.: Schätzung der Zahl der HIV-Neuinfektionen und der Gesamtzahl von Menschen mit HIV in Deutschland, Stand Ende 2016. Epid Bull 2017; 47: 531–45.

e24. McColl N, Auvinen A, Kesminiene A, et al.: European Code against Cancer 4th Edition: ionising and non-ionising radiation and cancer. Cancer Epidemiol 2015; 39: 93–100

e25. Kummel M, Dushe C, Muller S, Gehrcke K: Outdoor (222)Rn-concentrations in Germany – part 1 – natural background. J Environ Radioact 2014; 132: 123–30

e26. Borner FU, Schutz H, Wiedemann P: A population-based survey on tanning bed use in Germany. BMC Dermatol 2009; 9: 6

e27. Castellsagué X, Alemany L, Quer M, et al.: HPV involvement in head and neck cancers: comprehensive assessment of biomarkers in 3680 patients. J Natl Cancer Inst 2016; 108.

e28. Ndiaye C, Mena M, Alemany L, et al.: HPV DNA, E6/E7 mRNA, and p16INK4a detection in head and neck cancers: a systematic review and meta-analysis. Lancet Oncol 2014; 15: 1319–31

e29. Umweltbundesamt: Gesundheitsrisiken der Bevölkerung durch Feinstaub. Berlin: Umweltbundesamt 2017; www.umweltbundesamt.de/daten/umwelt-gesundheit/gesundheitsrisiken-der-bevoelkerung-durch-feinstaub (last accessed on 14 December 2017).