ArchivDeutsches Ärzteblatt38/2018Feinstaub und Stickstoffdioxid (NO2): Eine kritische Bewertung der aktuellen Risikodiskussion

MEDIZINREPORT

Feinstaub und Stickstoffdioxid (NO2): Eine kritische Bewertung der aktuellen Risikodiskussion

Dtsch Arztebl 2018; 115(38): A-1645 / B-1387 / C-1375

Köhler, Dieter

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Nach Ansicht des Autors gibt es für die gültigen Grenzwerte zu Feinstaub und NO2 keine ausreichende wissenschaftliche Basis. Zudem sei die gesellschaftliche Diskussion inzwischen so ideologisiert, dass sie kaum sachlich geführt werden könne.

Foto: Science Photo Library/Deerinck, Thomas NCMIR
Foto: Science Photo Library/Deerinck, Thomas NCMIR

Die in Deutschland aktuellen Grenzwerte für Feinstaub (Tagesmittelwert: 50 µg/m³) und NO2 (Jahresmittelwert: 40 µg/m³) stammen aus epidemiologischen Studien, die im Wesentlichen von WHO- und EU-Arbeitsgruppen zusammengefasst und unterstützt wurden. Diese zu bewerten, erfordert neben wissenschaftlicher Erfahrung auch profunde Kenntnisse der Aerosolphysik sowie der Toxikologie von Gasen und Partikeln. Schaut man sich die Studien genauer an, verwundert es, dass daraus so weitreichende politische Schlüsse gezogen wurden. Denn nach Ansicht des Autors gibt es für die gültigen Grenzwerte zu Feinstaub und NO2 keine ausreichende wissenschaftliche Basis. Insbesondere die immer wieder publizierten „vorzeitigen Todesfälle“ sind methodologisch unsinnig, wie im Folgenden erläutert werden soll.

Korrelation bedeutet nicht Kausalität

Es gehört zum Grundkurs der medizinischen Statistik, dass Korrelation nicht Kausalität bedeutet. Als Beispiel habe ich die Zunahme der Lebenserwartung von 1950 bis 2013 mit der Zunahme der zugelassenen Autos korreliert. Beide Größen korrelieren extrem miteinander (r = 0,98, p < 10–48). Der naheliegende Schluss, dass man nur mehr Autos zulassen müsse, um die Lebenserwartung weiter zu erhöhen, ist natürlich nicht plausibel. Trotzdem wird zunehmend in den epidemiologischen Arbeiten beziehungsweise in deren Interpretation aus der Korrelation eine Kausalität suggeriert.

Im Normalfall sollte eine Korrelation bestenfalls als Grundlage für eine Hypothese dienen, die mittels weiterer Untersuchungen (und anderer Methoden) erhärtet werden soll. Der Erkenntnisgewinn wird aber am stärksten beschleunigt, wenn eine Studie oder ein Experiment falsifizierend angelegt ist, also eine Widerlegung versucht wird (1). Solche Ansätze gibt es hinsichtlich der Gefährlichkeit des Feinstaubs und der Reizgase meines Wissens überhaupt nicht. Es wird permanent ein ähnliches Studiendesign wiederholt, was den Wahrheitsgehalt der Hypothese in keiner Weise erhöht. Trotzdem werden die – in etwa ähnlichen – Ergebnisse als weitergehender Beweis für die Richtigkeit der Hypothese angesehen.

Epidemiologische Studien zu Feinstaub und NO2

Die epidemiologischen Studien zum Feinstaub und neuerdings auch zum NO2 folgen alle dem gleichen Grundprinzip: Man vergleicht staubbelastete mit weniger staubbelasteten Regionen und korreliert sie mit den Erkrankungsraten beziehungsweise der Mortalität. Dabei versucht man, mögliche Störfaktoren (Confounder) durch Fragebögen zu erfassen und herauszurechnen (adjustieren).

Als die Luftverschmutzung (insbesondere die Schwefeldioxidkonzentration) in Europa um den Faktor 10–20 größer war als heute (vor 1980), beobachtete man in Phasen hoher Belastung eine auffällige Häufigkeit von pulmonalen Erkrankungen (Asthma, COPD) beziehungsweise Exazerbationen. Experimentelle Untersuchungen belegten die Hypothese plausibel, vor allen Dingen bei hohen Konzentrationen von inhalierten Schadstoffen am Arbeitsplatz (Quarz, Asbest, Kanzerogene). Bekanntestes Beispiel ist die Silikose bei Bergleuten. Allerdings lagen die Arbeitsplatzkonzentrationen damals oft im mg/m³-Bereich, also 10- bis 50-mal höher als die Grenzwerte heute.

Nach einer Schlüsselstudie 1993 (2) wurde in 6 Städten die Partikelbelastung mit der Mortalität verglichen. In Metaanalysen der danach entstandenen Studien wurde von der WHO 2004 (3) ein gering erhöhtes Risiko für die gröberen Partikel von einem mittleren Massendurchmesser von 10 µm (PM 10) von 1,006 und für die kleineren Partikel (PM 2,5 μm) eines von 1,014 gefunden, was etwa 1,5 % entspricht. Es findet sich eine gering erhöhte respiratorische Mortalität im Vergleich zur kardiovaskulären Mortalität, wobei die Streuung bei PM 2,5 ungleich größer ist. Aufgrund dieser Daten wurden die Grenzwerte für den Feinstaub festgelegt. Schaut man sich jedoch die einzelnen Studien an, ergeben sich zum Teil erhebliche Unterschiede (Grafik 1). Teilweise ist die Mortalität in staubbelasteten Regionen sogar erniedrigt (Sevilla).

Relatives Risiko für die Gesamtmortalität durch PM 10 bei 10 µg/m³ Zuname in Europa
Relatives Risiko für die Gesamtmortalität durch PM 10 bei 10 µg/m³ Zuname in Europa
Grafik 1
Relatives Risiko für die Gesamtmortalität durch PM 10 bei 10 µg/m³ Zuname in Europa
Metaanalyse des relativen Risikos für die Mortalität für PM 10 und PM 2,5 nach (3) im Vergleich zu anderen Risiken. Dazu musste die Skalierung der Y-Achse 100-fach vergrößert werden (5).
Metaanalyse des relativen Risikos für die Mortalität für PM 10 und PM 2,5 nach (3) im Vergleich zu anderen Risiken. Dazu musste die Skalierung der Y-Achse 100-fach vergrößert werden (5).
Grafik 2
Metaanalyse des relativen Risikos für die Mortalität für PM 10 und PM 2,5 nach (3) im Vergleich zu anderen Risiken. Dazu musste die Skalierung der Y-Achse 100-fach vergrößert werden (5).

Es stellt sich die Frage, wie man eine solch geringe Risikoerhöhung von circa 1,5 % überhaupt bei den zahlreichen Störgrößen herausrechnen kann. Man kann bestenfalls eine Störgröße noch vernünftig herausrechnen, die 10-fach über der Messgröße liegt, vorausgesetzt, dass die Fallzahlen groß genug sind (4).

Die anderen starken Einflussfaktoren (insbesondere Rauchen, Hypertonie, Alkoholkonsum, sportliche Aktivität, Impfverhalten, Adhärenz einer medikamentösen Therapie) liegen aber oft 50- bis 1 000-mal höher. Um die Größenordnung zu demonstrieren, werden 3 typische Risikofaktoren (Passivrauchen, aktives Rauchen [> 40 „packyears“] und Hypertonie [3]) in der Grafik 2 im Verhältnis zu Feinstaub dargestellt. Dazu musste die Skalierung der Y-Achse 100-fach vergrößert werden. Die Feinstaubrisiken verschwinden dadurch in der X-Achse (5). Danach ist zu vermuten, dass geringste Unterschiede in der Lebensführung beziehungsweise im Gesundheitsbewusstsein zwischen staubbelasteten und weniger staubbelasteten Gebieten die ganzen Effekte des Feinstaubs und des NO2 erklären.

Der Einfluss der Lebensart hat bekanntermaßen einen enormen Einfluss auf die Mortalität. Ein bekanntes (falsifizierendes) Beispiel ist der Effekt der Grippeschutzimpfung. In epidemiologischen Untersuchungen von mehr als 300 000 Geimpften im Vergleich zu Nichtgeimpften hat Nichol et al. (6) zeigen können, dass der Effekt der Vakzinierung so außerordentlich war, dass er zum Beispiel die protektive kardiale Medikation nach einem Herzinfarkt weit überstieg. Dass dieses offensichtlich nicht plausibel war, zeigten spätere Untersuchungen zur Influenzaimpfung, als man sie mit Placebogruppen verglich. Es war zwar noch eine Überlegenheit der Impfung zu sehen, allerdings um eine Größenordnung niedriger. Auch andere Untersuchungen der Kollektive zeigten, dass die Personen, die sich impfen ließen, in vielerlei Hinsicht eine andere Lebensführung im Vergleich zu den nicht geimpften hatten. Dieses wurde durch die Bobachtungsstudien nicht erfasst (79).

Zudem zeigen viele der neueren Studien zum Feinstaub zum Teil groteske Risiken. So erhöht sich das Risiko, ein Nierenkarzinom zu entwickeln, um 50 % pro 5 µg/m³ Feinstaub (10). Auch soll Feinstaub mitverantwortlich sein für die Änderung der Spermienqualität (11), der Depression (12) oder monoklonaler Gammopathien (13). Dabei sind die Unterschiede häufig nicht einmal signifikant nach dem jeweils zugrunde liegenden Modell. Trotzdem wird in den meisten Studien in der Zusammenfassung das Risiko so formuliert, als sei die geringe Erhöhung quasi kausal.

Methode ist bei niedrigen Konzentrationen nicht geeignet

Immer wieder gibt es auch negative Ergebnisse von vorher scheinbar bestätigten Risiken, wie beispielsweise die sehr große ESCAPE- und TRANSPHORM-Studie, ein von der EU gefördertes multinationales Projekt in 13 Ländern mit über 300 000 Personen. Dort hat sich die ursprünglich gefundene kardiovaskuläre Mortalität überraschenderweise nicht bestätigt (14). Allerdings sagt dieses negative Ergebnis ebenso wenig aus wie das positive der anderen Studien, weil aufgrund der starken Confounder kein verwertbares Risiko bei den geringen Messgrößen gefunden werden kann. Die Methode ist bei diesen niedrigen Konzentrationen an Feinstaub und NO2 wegen der starken Confounder grundsätzlich nicht geeignet.

Die aktuelle, vom Umweltbundesministerium (UBA) vorgestellte epidemiologische Studie zum NO2 mit circa 6 000 Todesfällen/Jahr in Deutschland unterstreicht das Dilemma dieser epidemiologischen Untersuchungen (15). NO2 ist ein Gas, das infolge seiner Wasserlöslichkeit und hohen Diffusionsgeschwindigkeit praktisch nur die oberen Atemwege erreicht. Es wird von der Schleimhaut absorbiert und hydrolysiert, was eine pH-Verschiebung verursacht.

Pathophysiologisch ist es schwer vorstellbar, dass diese minimale Azidose bei den geringen unterschiedlichen Konzentrationen zwischen Stadt- und Landbevölkerung (Gegenstand der Studie des UBA) zum Beispiel eine Erhöhung der Diabeteshäufigkeit um 8 % verursachen soll. Studien an Gesunden (n = 25) haben im Kurzzeitversuch bis 3 000 µg/m³ keine Effekte gezeigt (16). Deswegen ist die maximale NO2-Arbeitsplatzkonzentration in Deutschland immer noch 950 µg/m³ und in der Schweiz sogar 6 000 µg/m³. Die UBA-Studie hat weitere schwere methodische Fehler. Es wird (wie häufig auch bei den Feinstaubstudien) von einer linearen Dosis-Wirkungs-Kurve gesprochen, das heißt, bereits minimale NO2-Mengen sollen die Todesrate erhöhen. Meines Wissens gibt es jedoch kein Gift ohne Schwellendosis. Insofern ist die vom UBA vorgelegte Studie sogar ein starker Hinweis darauf, dass die Ergebnisse aller epidemiologischen Studien im Niedrigdosisbereich keine verwertbaren Aussagen ergeben.

Schließlich zeigt die UBA-Studie einen weiteren schweren methodischen Fehler (15, Seite 3): „Zum einen wurden nur Krankheiten berücksichtigt, die mit hoher statistischer Gewissheit in Zusammenhang mit Stickstoffdioxidbelastungen stehen, zum Beispiel Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Asthma oder Diabetes. Andere Krankheiten, bei denen es weniger Studien gibt, die den Zusammenhang belegen, wurden nicht in die Berechnungen mit einbezogen, zum Beispiel Herzinfarkt, Lungenkrebs und Frühgeburten.“ Was verstehen die Autoren unter kardiovaskulärer Mortalität, wenn die häufigste Ursache, der Herzinfarkt, nicht berücksichtigt wird? Warum wurden andere wichtige Erkrankungen herausgenommen? Eine solche Vorabselektion ist methodisch unzulässig. Es drängt sich vielmehr der Eindruck auf, dass die Daten im Sinne einer Erwartungshaltung ausgewertet worden sind.

Falsifikation der epidemiologischen Daten

Es ist erstaunlich, dass in den epidemiologischen Arbeiten offensichtliche Daten aus anderen Bereichen überhaupt nie diskutiert werden, obwohl sicher einige der Aerosolforscher diesen Zusammenhang kennen. Es geht um den Vergleich zum Inhalationsrauchen.

Zigarettenrauch gehört zu dem dichtesten Aerosol, das man erzeugen kann. Es hat eine Partikelgröße von circa 0,5 µm, womit er im Gegensatz zum Feinstaub bevorzugt in den Alveolen deponiert wird. Bekanntermaßen enthält der Tabakrauch zahlreiche toxische Substanzen (17) und ist extrem konzentriert. Die Dichte des Zigarettenrauchs erreicht über 500 g/m³ (sic!), womit die Konzentration etwa 10-millionenfach über dem Limit des Feinstaubs liegt. Auch beträgt die Konzentration von NO2 im Zigarettenrauch über 300 000 µg/m³ (17).

Die in den Studien zum Feinstaub und zum NO2 gefundene Risikoerhöhung ist einfach dadurch zu widerlegen, dass man die inhalierten Dosen mit denen der Raucher vergleicht (18). Die vielen Millionen Inhalationsraucher stellen sozusagen einen inhalationstoxischen Großversuch dar. Das ist eine große Besonderheit, denn bei anderen Umweltrisiken wäre eine solche Untersuchung unethisch. Die EU hat für Deutschland durch Feinstaub eine Lebenszeitverkürzung von 10,2 Monaten errechnet (19); 6 000 Tote kommen durch NO2 hinzu (15). Vergleicht man lebenslang inhalierten Feinstaub und NO2 mit den inhalierten Dosen der Raucher, so müssten diese nach wenigen Wochen alle sterben, was offensichtlich nicht der Fall ist. Zudem ist der Zigarettenrauch noch ungleich toxischer. Damit ist die These einer Risikoerhöhung von Feinstaub und NO2 in den Grenzwertdosen falsifiziert.

Fazit

  • Die Analyse der Studiendaten zu Feinstaub und NO2 entbehren einer soliden wissenschaftlichen Basis.
  • Die derzeitigen Grenzwerte für Feinstaub und NO2 sind daraus nicht ableitbar, ebenso die hochgerechnete Mortalität.
  • Dieser Beitrag soll einer Versachlichung der Diskussion dienen. Sie ist keine „Absolution“ für die unverantwortlichen Manipulationen wesentlicher Teile der Autoindustrie bezüglich des Schadstoffausstoßes.

Prof. Dr. med. Dieter Köhler

Interessenkonflikt: Der Autor erklärt, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Dieser Beitrag unterliegt nicht dem Peer-Review-Verfahren.

Literatur im Internet:
www.aerzteblatt.de/lit3812
oder über QR-Code.

Falsche Schlussfolgerungen

Ein eindrucksvolles Beispiel aus der Pneumologie belegt, dass scheinbar naheliegende Schlussfolgerungen aus epidemiologischen Untersuchungen falsch und sogar gefährlich sein können: Eine Metaanalyse von 17 RCT‘s (n = 13 645) zur Behandlung der COPD mit inhalativen Anticholinergika (Ipratropium- oder Tiotropiumbromid) ergab eine um 40–70 % erhöhte kardiovaskuläre Mortalität (20). Daraufhin hatte die FDA einen Warnhinweis herausgeben, obwohl Anticholinergika in 100-fach höherer Dosis oral und intravenös appliziert werden, ohne dass eine erhöhte Mortalität aufgefallen war.

Eine große randomisierte, placebokontrollierte Studie mit dem Anticholinergikum Tiotropium (18 μg/Tag) bestätigte die gesetzte Vermutung nicht. Im Gegenteil: Tendenziell war die kardiovaskuläre Mortalität sogar reduziert (21). Die erhöhte Mortalität in der Metaanalyse erklärt sich durch eine hohe Zahl von Patienten, die neben der COPD gleichzeitig unter einer KHK litten und zur Reduktion ihrer Luftnot auch Anticholinergika inhaliert hatten.

Erstaunlicherweise gab es anschließend keine Selbstkritik der Epidemiologen. Stattdessen versuchte man die Hypothese zu retten, weil man auch in Beobachtungsstudien gesehen hatte, dass die Inhalation von Tiotropium als Tröpfchen via Respimat® im Gegensatz zur Pulverinhalation via Handihaler® ebenfalls eine erhöhte Mortalität zeigte. Plausibel war das nicht, denn es war lange bekannt, dass Tiotropium als Pulver sich innerhalb von Minuten im bronchialen Mukus auflöst.

Die Herstellerfirma musste daraufhin beide Applikationsformen in einer aufwendigen Studie nochmals vergleichen. Das Ergebnis überraschte nicht: Es war kein Unterschied vorhanden (22). Man würde erwarten, dass die Frage nun endgültig geklärt sei, dem ist nicht so (23). So etwas verstärkt schon den Eindruck einer gewissen Besitzstandswahrung der wissenschaftlichen Infrastruktur. DK

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Relatives Risiko für die Gesamtmortalität durch PM 10 bei 10 µg/m³ Zuname in Europa
Relatives Risiko für die Gesamtmortalität durch PM 10 bei 10 µg/m³ Zuname in Europa
Grafik 1
Relatives Risiko für die Gesamtmortalität durch PM 10 bei 10 µg/m³ Zuname in Europa
Metaanalyse des relativen Risikos für die Mortalität für PM 10 und PM 2,5 nach (3) im Vergleich zu anderen Risiken. Dazu musste die Skalierung der Y-Achse 100-fach vergrößert werden (5).
Metaanalyse des relativen Risikos für die Mortalität für PM 10 und PM 2,5 nach (3) im Vergleich zu anderen Risiken. Dazu musste die Skalierung der Y-Achse 100-fach vergrößert werden (5).
Grafik 2
Metaanalyse des relativen Risikos für die Mortalität für PM 10 und PM 2,5 nach (3) im Vergleich zu anderen Risiken. Dazu musste die Skalierung der Y-Achse 100-fach vergrößert werden (5).
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Avatar #731292
cis2000
am Freitag, 5. Oktober 2018, 22:54

Feinstaub und Stickstoffdioxid (NO2): Eine kritische Bewertung der aktuellen Risikodiskussion

Menschen werden nicht gefragt! Feinstaub und Stickstoffdioxid sind Themen woran sich die Politik zerlegt! Mfg
Avatar #106067
dr.med.thomas.g.schaetzler
am Montag, 1. Oktober 2018, 13:11

Prof. Köhler hat Recht: Wir kommen so nicht weiter!

"Die Stadtbevölkerung, welche an viel befahrenen Straßen lebt, ist am meisten gefährdet“, lautete das Credo des Pneumologen Prof. Dr. med. Christian Witt von der Berliner Charité beim diesjährigen Deutschen Lungentag 2018.

Doch ist das empirisch korrekt und logisch folgerichtig? Unlogisch wird ausgeklammert, dass auch ein wesentlicher Teil der Dorf- und Landbevölkerung direkt an viel befahrenen Straßen wohnen muss. Und
so lange die Wohlhabenden, Reichen und "Schönen" weltweit mit ihrer generell höheren Lebenserwartung nicht gezielt ihre Wohnsitze an viel befahrenen Hauptverkehrs-Straßen aussuchen, um zugleich den Ärmeren und weniger Wohlhabenden der Unterschicht bzw. unteren Mittelschicht mit generell niedriger Lebenserwartung ihre verkehrsfernen grünen Villenviertel zu überlassen, wird es immer wieder diesen Studien-"Bias" (Fehlannahme) geben.

Wenn laut einer Statistik der Europäischen Umweltagentur EEA in Deutschland 2017 rund 54.000 bis 66.000 vorzeitige Todesfälle durch Feinstaub, 12.000 bis 44.000 durch Stickoxide und 2.200 durch Ozon vorgekommen sein sollen, wurden genau diese wichtigen morbiditäts- und mortalitätsbildenden Erkenntnisgrundlagen und Co-Faktoren empirisch vereinfachend ausgeklammert. Denn Morbidität und Mortalität entwickeln bei allen Lebewesen sich nicht monokausal: Straßenverkehr, Emissionen, Immissionen und Lärm machen nur einen Teil gesundheitsschädigender, krankheitsfördernder Risikofaktoren aus.

Selbstverständlich sind die Konzentrationen von Schadstoffen wie Feinstaub und Stickoxiden nicht nur bei großer Hitze und anhaltender Trockenheit erhöht und führen bei unseren Patientinnen und Patienten zu chronischer Bronchitis, Asthma oder COPD. Dass bei COPD der chronisch obstruktiven Lungen-Patient im Lauf der Zeit auch unter Umweltbelastungen zunehmend Atemprobleme bekommt, kann gar nicht ernsthaft bestritten werden.

Doch weshalb muss ausgerechnet der Individualverkehr mit Diesel- und Benzin-Antrieb von PKWs als Sündenbock herhalten, während alle anderen Umweltsünder geschont und verhätschelt werden?

Prof. Dr. med. Dieter Köhler hat recht, Pneumologen, Haus- und Familienärzte bzw. Fachgesellschaften sollten sich nicht vor den Karren einer populistisch-unehrlichen bzw. wissenschaftlich nicht belegten Diesel-PKW-Politik spannen lassen. Es ist schließlich ein gesamtgesellschaftlicher Skandal, wenn nicht a l l e verschiedenen Verbrennungsarten einschließlich der Kohleverstromung mit entgegengesetzten und in sich widersprüchlichen Kriterien der Umwelt-Verträglichkeits-Prüfung behandelt werden.

In einer beispiellosen Kumpanei zwischen Automobilindustrie, Lobbyisten, Werbewirtschaft, Wissenschaft, Politik, Meinungsbildnern, KFZ-Zulassungs- und Aufsichtsbehörden wurden exzessiven Manipulationen Tür und Tor geöffnet.

Trotzdem: Nach 2-Takter-Abschaffung, Ende der Diesel-Fahnen oder Ölbrenner-Fahnen beim Benziner durch ASU, Feinstaub-, CO-, CO2- und SO2-Debatten, geregelter Abgasreinigung mit/ohne Katalysator/Feinstaubfilter/ad-blue-Technologie sind und bleiben Diesel- und Benzin-PKWs die saubersten Autos, die unsere Umwelt je gesehen hat.

Das bezieht sich aber nur auf kleine Hubräume und geringe KW-Leistungen. Großvolumige (veraltete) PKWs, SUVs, Protz-, Nutz- und Sonder-, Schienen-Fahrzeuge, LKWs, Industrie-Verbrennungsmotoren, Heizungsanlagen sind die entscheidenden Hauptprobleme, weil deren Gesamtausstoß und Umweltbelastungen wesentlich höher liegen.

Und Schiffsdiesel, Diesellokomotiven bzw. landwirtschaftliches Gerät fahren zugleich mit Alt-/Schwer-/Heizöl zu Land, zu Binnengewässern oder auf Weltmeeren und in allen deutschen Hochsee-Häfen herum?

Welch ein Umwelt-Betrug, Gestern, Heute und Morgen!

Mf + kG, Dr. med. Thomas G. Schätzler, FAfAM Dortmund
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urgestein
am Samstag, 29. September 2018, 12:25

Meinung ist keine Wissenschaft

Es ist sehr verwunderlich, dass so ein Artikel ohne Peeer Rewiew publiziert wird.
Er ist einseitig, kokettiert unterschwellig mit der wissenschafgsfeondlichen "Fake-News"-Sttömung und unterschlägt wesentliche Daten. Aus Kalifornien gibt es gute prospektiv gesammelte Daten zwischen 1994 und 2011 die zeigen, das mit fallenden Werten für Feinstaub <2.5 Kilometer und fallender NOx-Konzentration es zu einem verbesserten Wachstum der Atemwege und Lungen bei Jugendlichen zwischen dem Nachhauseweg 12. Und 14. LJ kam.Die Daten sind robust und kaum durch Cofounde zu erklären. Es kann damit nicht geklärt werden, ob Feinstaub oder NOx oder beides ein Gesundheitdproblrm sind. Die Daten zeigen aber, dass eine Reduktion von Verbrennungsabgasen zu einer verbesserten Gesundheit führt.
Lit: Gauderman JW er al, N Engl J Med 2015; 372:905.
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Adolar
am Donnerstag, 20. September 2018, 23:22

Herr Prof. Köhler,

Sie trauen sich was. Fürchten Sie keine Anschläge auf Leib und Leben, wenn Sie solche Analysen veröffentlichen...?
Man muß noch ergänzen, daß die meisten Grenz-, Richt-, Leit- und Vorsorgewerte uvam., die als Holzhämmer überall angewandt werden, auf sehr schwachen, wissenschaftlichen Füßen stehen und durch die jeweiligen Gremien oft eher willkürlich gewählt wurden, weil man halt ein paar Zahlen brauchte, um die jeweilige Kommissionsarbeit erfolgreich abzuschließen.
Wie erheblich Abweichungen sein können, sieht man ja schon, wenn mehrere Labors eine Blutprobe untersuchen, ganz abgesehen von der Bewertung der Ergebnisse.

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