ArchivDeutsches Ärzteblatt41/2018See- und Reisekrankheit

MEDIZIN: cme

See- und Reisekrankheit

Therapeutische Strategien und neurophysiologische Aspekte der Kinetosen

The neurophysiology and treatment of motion sickness

Dtsch Arztebl Int 2018; 115(41): 687-96; DOI: 10.3238/arztebl.2018.0687

Koch, Andreas; Cascorbi, Ingolf; Westhofen, Martin; Dafotakis, Manuel; Klapa, Sebastian; Kuhtz-Buschbeck, Johann Peter

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Hintergrund: See- und Reisekrankheit zählen zu den klassischen Bewegungskrankheiten. Darüber hinaus können moderne Simulationssysteme und Darstellungen von virtueller Realität ebenfalls entsprechende Beschwerden auslösen. Die Symptomatik kann durch verschiedene Maßnahmen gelindert oder vermieden werden.

Methode: Selektive Literaturrecherche in PubMed insbesondere mit den Stichworten Clinical Trials und Reviews.

Ergebnisse: Die Neigung, gerade bei passiver Bewegung mit relativ niedriger Frequenz um 0,2 bis 0,4 Hz und ohne Horizontsicht, vegetative Symptome von Müdigkeit bis zu massivem Erbrechen zu entwickeln, ist individuell variabel. Jüngere Personen und Frauen gelten als anfälliger. Zwillingsstudien legen nahe, dass es auch eine genetische Komponente gibt. Das intersensorische Konfliktmodell unter Einbeziehung des vestibulären und visuellen Systems sowie der Propriozeption mit Erweiterung um Haltungsinstablilität und Seitenasymmetrie der Otolithenorgane kann die verschiedenen Formen der Bewegungskrankheiten befriedigend erklären. Scopolamin und H1-Antihistaminika wie Dimenhydrinat und Cinnarizin können zur Pharmakotherapie eingesetzt werden. Auch können eine Habituation durch längere Exposition oder eine Minderung vestibulärer Reize symptommindernd sein.

Schlussfolgerung: Allgemeinmaßnahmen zur Reduzierung der sensorischen Konflikte, Verhaltensempfehlungen und eine Pharmakotherapie können bei Bewegungskrankheiten eingesetzt werden.

LNSLNS

Der Begriff „Bewegungskrankheit“ (auch „motion sickness“, Kinetose) beschreibt ein Beschwerdebild, das im Zusammenhang mit eigener oder Umgebungsbewegung auftritt und infolge einer hierdurch bedingten Stressreaktion zu vegetativen Symptomen führt. Diese beginnen häufig schleichend mit Müdigkeit/Gähnen sowie verminderter Aufmerksamkeit und führen im Weiteren über Kaltschweißigkeit und Blässe, vermehrten Speichelfluss und gelegentlich Kopfschmerzen schließlich zu Übelkeit und Erbrechen mit teils erheblichem Krankheitsgefühl (1).

Nach Wegfall der auslösenden Bewegungssituation bilden sich die Symptome im Allgemeinen innerhalb eines Tages vollständig zurück.

Lernziele

Der Leser soll nach der Lektüre des Beitrags

  • die Vielfalt der Bewegungsformen und -muster kennen, die eine Bewegungskrankheit („motion sickness“) auslösen können
  • das intersensorische Konfliktmodell und dessen Erweiterungen als weitgehend akzeptiertes Entstehungsmodell der Bewegungskrankheit verstanden haben
  • Kinetosen diagnostizieren können
  • nichtpharmakologische und pharmakologische Therapieansätze kennen und in ihrer Wertigkeit einordnen können.

Einleitung

Bewegungskrankheiten sind so altbekannt wie die jeweiligen Bewegungsarten – sei es in einem Fahrzeug an Land, in der Luft oder auf See, wobei die Seekrankheit am bekanntesten ist und im Extremfall bis zu 60 % auch einer erfahrenen Besatzung betreffen kann (2). In einem Fahrzeug sind in der Regel passiv transportierte Personen besonders betroffen, was sich über das intersensorische Konfliktmodell, das weiter unten vorgestellt wird, gut erklären lässt.

Waren früher vor allem Seeleute betroffen, von denen Einzelne nicht ausreichend adaptierten, erleben wir heute im Kreuzfahrttourismus ansteigende Zahlen temporärer „Seefahrer“, aber auch zum Beispiel in der Offshore-Windindustrie sind eher landgewöhnte Techniker betroffen, die mit kleinen Booten zu Windparks befördert werden müssen. Durch die moderne Fortbewegung werden zunehmend aber auch zahlreiche andere auslösende Situationen relevant, von der Kinetose auf dem Rücksitz eines Autos, in einem Neigezug oder im Flugzeug bis hin zur „Weltraumkrankheit“ der Astronauten in Schwerelosigkeit.

Etwa zwei Drittel der Reisenden, insbesondere auf der Rückbank, sollen schon mindestens einmal Symptome der Reisekrankheit im Auto erlitten haben, die Hälfte hiervon sogar mit Erbrechen, was auch für die Entwicklung selbstfahrender Autos relevant werden könnte (3). Für das Risiko auf einem Schiff seekrank zu werden und als Hilfestellung für entsprechende schiffbauliche Maßnahmen wurde sogar ein ISO-Standard festgelegt (ISO 2631), zusammen mit Berechnungsgrundlagen für die „,motion sickness incidence“ (MSI), die den zu erwartenden Prozentsatz erbrechender Personen innerhalb von zwei Stunden bei gegebenen Seegangsbedingungen abzuschätzen hilft (4).

Dazu kommt das neue Bild der „simulator sickness“: komplexe Videospiele an großen Bildschirmen oder der Einsatz von Virtual-Reality-(VR-)Brillen können zu Beschwerden führen, die der klassischen Seekrankheit verblüffend ähnlich sind, obwohl sich die Betroffenen körperlich nicht in Bewegung befinden. Bereits 1994 konnte in einer Untersuchung an 146 Freiwilligen gezeigt werden, dass während einer 20-minütigen VR-Simulation 61 % der Probanden Beschwerden entwickelten (5).

Jüngere Menschen, insbesondere Kinder zwischen dem 6. und 12. Lebensjahr, und Frauen gelten als anfälliger für Kinetosen (69, e1), sodass durch Computersimulationen induzierte Beschwerdebilder in dieser Gruppe besonders an Bedeutung gewinnen.

Welches Szenario auch immer bei einem Betroffenen zur „motion sickness“ führt, so bleibt es dennoch häufig notwendig, aktive Steuerungsaufgaben in schnell bewegten Szenarien und/oder am Bildschirm ausüben zu müssen. Beispiele sind der Fahrer, der bei einem autonom fahrenden Fahrzeug eingreifen muss, der Drohnenpilot in einer komplexen Situation oder ein Operateur an einem Virtual-Reality-Operationssystem. Für die sichere Ausübung solcher Steuerungsaufgaben ist es wesentlich, ob und wann möglicherweise relevante Einschränkungen der Vigilanz und Leistungsfähigkeit auftreten und ob diese überhaupt wahrgenommen werden, bevor die Symptome der Nausea deutlich hervortreten.

Eine Frühsymptomatik bei beginnender Kinetose mit eingeschränkter Vigilanz wird auch als Sopite-Syndrom bezeichnet („Einlullen, schläfrig machen“), das einen Zustand des Rückzuges, eines zunehmenden Desinteresses bis hin zu Lethargie (e2) charakterisiert, was der Betroffene möglicherweise selbst noch nicht bemerkt. Es existieren nur wenige wissenschaftliche Veröffentlichungen zum Sopite-Syndrom. Aktuell werden hierzu in PubMed nur 16 Literaturstellen ausgewiesen.

Viele Menschen habituieren an zunächst belastende kinetogene Situationen recht gut. Es gibt aber auch Betroffene ohne ausreichende Gewöhnung. Zwillinge beispielsweise reagieren oftmals sehr ähnlich. Das weist auf eine genetische Komponente hin, wie eine Studie aus dem Jahr 2006 an mono- und dizygoten Zwillingspaaren nachweisen konnte (10).

Was haben die unterschiedlichen Situationen, von der Seekrankheit bis zur „simulator sickness“, aber nun gemeinsam, dass sich bei prädisponierten Personen ein Symptombild einstellen kann, das von Störungen der Vigilanz über Unwohlsein bis hin zu heftigem Erbrechen und Krankheitsgefühl reicht?

Im Folgenden werden zunächst pathophysiologische Erklärungsmodelle vorgestellt. Danach werden neurophysiologische Aspekte zu Nausea und Erbrechen bei der Kinetose erläutert. Deren Komplexität erklärt, warum auch die therapeutischen Ansätze vielgestaltig ausfallen und neben der Pharmakotherapie auch Habituationstraining und ausgefallenere Methoden umfassen.

Für die Darstellung der Pathophysiologie der Bewegungskrankheiten wurde eine selektive Literaturrecherche in PubMed durchgeführt mit dem Ziel, den Konsensgrad zum vorherrschenden Konflikttheoriemodell aus der Anzahl möglichst hochwertiger Publikationen (Humanstudien, Clinical Trials, Reviews) abzuschätzen, sowie zu speziellen Aspekten, die das Modell erweitern beziehungsweise ergänzen (eKasten).

Literaturrecherche zu speziellen Aspekten der Pathophysiologie der Bewegungskrankheiten
Literaturrecherche zu speziellen Aspekten der Pathophysiologie der Bewegungskrankheiten
eKasten
Literaturrecherche zu speziellen Aspekten der Pathophysiologie der Bewegungskrankheiten

Entstehungsmodelle der Kinetosen

Vestibuläre, somatosensorische und visuelle Afferenzen (eGrafik) informieren über Körperhaltung und -bewegung (e3). Adäquate Reize für die drei Bogengänge des Vestibularapparats sind Winkelbeschleunigungen. Die Makulaorgane des Vestibularapparats (Sacculus, Utriculus) werden durch lineare Beschleunigungen (einschließlich der Erdbeschleunigung) erregt, da die Otolithenmembranen durch eingelagerte Kalzitkristalle beschwert sind (e3). Die Stellung des Kopfes relativ zum Rumpf wird durch propriozeptive Afferenzen aus der Halsmuskulatur und Wirbelsäule gemeldet. Visuelle Eingänge informieren über Eigenbewegungen beziehungsweise über Bewegungen der Umgebung. Propriozeptive Afferenzen aus Gelenken und Skelettmuskulatur vermitteln den Bewegungs-, Kraft- und Stellungssinn. Normalerweise ergänzen die drei Sinneskanäle (vestibulär, visuell, propriozeptiv) einander ohne Widersprüche. Die Afferenzen sind mit motorischen Hirnstammzentren verknüpft, welche die Körperhaltung zum Beispiel durch Abstützreaktionen stabilisieren.

Sensorische Konflikte
Sensorische Konflikte
eGrafik
Sensorische Konflikte

Sensorische Konflikte sind die gängigste Erklärung für Kinetosen (1116). Solche Konflikte entstehen, wenn Informationen verschiedener Sinneseingänge widersprüchlich sind oder nicht mit den Erwartungen übereinstimmen (eGrafik). Zwei Kategorien mit jeweils drei Konflikttypen sind in Tabelle 1 beschrieben (13, 16). Kategorie A umfasst Konflikte zwischen visuellen und vestibulären Informationen. Wenn beide Sinnessysteme Bewegungen melden, die aber zeitlich-räumlich nicht übereinstimmen, handelt es sich um einen Typ-A1-Konflikt, beispielsweise beim Betrachten der Wogen vom Deck eines schlingernden Schiffes aus. Bei einem Typ-A2-Konflikt meldet das visuelle System Bewegungen, das vestibuläre System hingegen nicht. Da hier keine tatsächliche Körperbewegung stattfindet, wird auch von Pseudokinetosen gesprochen (13). Ein Beispiel ist die erwähnte „simulator sickness“ bei Szenen einer Kurvenfahrt in einem unbewegten Fahrsimulator (e4). Beim Typ-A3-Konflikt meldet das vestibuläre System Bewegungen, das visuelle hingegen nicht. Beispiele sind das Lesen unter Deck in einem schaukelnden Schiff oder als Mitfahrer auf dem Rücksitz während einer unruhigen Autofahrt.

Sechs Typen von sensorischen kinetogenen Konflikten mit Beispielen
Sechs Typen von sensorischen kinetogenen Konflikten mit Beispielen
Tabelle 1
Sechs Typen von sensorischen kinetogenen Konflikten mit Beispielen

Die Kategorie B sensorischer Konflikte (eGrafik, Tabelle 1) umfasst inkongruente afferente Informationen des Vestibularapparats. Es handelt sich also um sensorische Konflikte der fünf in jedem der beiden Labyrinthe aktiven Sensoren (drei Bogengänge, zwei Makulaorgane), die eine gewisse Frequenzspezifität aufweisen. Langsame passive Bewegungen, deren Periodizität zwischen 0,1-0,5 Hz liegt, führen eher zu Übelkeit und Erbrechen als oszillierende Bewegungen höherer Frequenz (11). Probandenstudien zeigten, dass zyklisch variierende lineare Beschleunigungen in vertikaler und horizontaler Richtung (Heben und Senken beziehungsweise Verschieben einer geschlossenen Kabine) bei Frequenzen um 0,2 Hz besonders kinetogen wirkten (17, e5, e6). Die Signale des Vestibularapparats sind bei Bewegungen dieser Periodizität nicht eindeutig (Konflikt Typ B), sodass Verschiebungen teilweise als Kippungen fehlinterpretiert werden (18, 19, e7). Möglicherweise sind auch viszerale Rezeptoren beteiligt, die Bewegungen der Eingeweide registrieren (20, e8). Die Frequenzspezifität ist dafür verantwortlich, dass Schiffsbewegungen und Autofahrten mit langsameren Bewegungen häufiger Auslöser von Kinetosen sind, während das Reiten auf Pferden oder Mountainbikefahrten in der Regel keine Bewegungskrankheit verursachen (11, 13, 21, e7). Auch optische Flussmuster, die zyklische Vor- und Rückwärtsbewegungen mit einer Frequenz von 0,2–0,4 Hz vortäuschten, lösten Pseudokinetosen aus (22).

Ein deutlicher Typ-B1-Konflikt (Tabelle 1) mit Kinetose tritt als vestibuläre Coriolis-Reaktion auch dann auf (1113, 16, 23, 24, e9), wenn Personen während einer Drehung um ihre Längsachse den Kopf nach vorn und nach hinten neigen (Lansberg-Test). Beim Konflikttyp B2 werden die Bogengänge, nicht aber die Otolithenorgane gereizt. Beispiele sind der kalorische Nystagmus und Kopfbewegungen in Schwerelosigkeit als seltener Auslöser (12, 13). Der seltene Typ-B3-Konflikt mit alleiniger Reizung der Makulaorgane kommt unter Laborbedingungen vor, etwa bei konstanter Rotation (keine Bogengangsreizung) um eine horizontal ausgerichtete Körperlängsachse, so genannte „Barbecue-Rotation“ (e10). Sensorische Konflikte mit der Propriozeption spielen eine untergeordnete Rolle (1116).

Außer der Theorie der sensorischen Konflikte existiert das Konzept der Haltungsinstabilität (25, e11). Es betont die Motorik und postuliert, dass vor allem eine noch nicht an die Situation angepasste ineffiziente Haltungskontrolle zur Kinetose führt. Gemäß einer anderen Hypothese soll eine Seitenasymmetrie der Otolithenorgane das Auftreten der „Weltraumkrankheit“ bei Astronauten begünstigen (e12).

Solche Erklärungsansätze ergänzen die sensorische Konflikttheorie, ohne sie zu entkräften. Diese Theorie hat sich weitgehend durchgesetzt, mit einer entsprechenden Anzahl von „Reviews“ und „Clinical Trials“ zu diesem Hauptaspekt, wie eine Literaturrecherche in PubMed ergab (eKasten).

Habituation ist ein wichtiger Aspekt bei Kinetosen (1116). So wie mit Gewöhnung an das Schlingern eines Schiffes eine Seekrankheit oft nach einigen Tagen nachlässt, kann umgekehrt, wenn auch recht selten, der Landgang nach einer langen Seefahrt zu Störungen der adäquaten Rückumstellung führen. Man bezeichnet das auch als „Mal de Débarquement“-Syndrom oder auch Schwankschwindel.

Neurophysiologische Aspekte zu Nausea und Erbrechen bei Bewegungskrankheiten

An allen relevanten sensorischen Konflikten sind Afferenzen aus dem Vestibularapparat beteiligt (Tabelle 1), auch dann, wenn ein Fehlen dieser Signale zu dem „Mismatch“ führt (Konflikttyp A2, Pseudokinetose). Patienten mit beidseitigem Labyrinthausfall werden nicht seekrank und entwickeln auch keine Pseudokinetosen (26). Die Afferenzen aus dem Labyrinth gelangen zu den Vestibulariskernen des Hirnstamms, die auch visuelle und propriozeptive Eingänge erhalten und mit dem Vestibulocerebellum verbunden sind (27).

Die Aktivität der vestibulären Kerne wird durch zahlreiche Transmitter beeinflusst, unter anderem Acetylcholin, Dopamin, γ-Aminobuttersäure (GABA), Glutamat, Glycin, Histamin, Noradrenalin, Serotonin (24). Efferente Projektionen dieser Kerne zur Formatio reticularis, zum Rückenmark und zu den Augenmuskelkernen dienen der Stützmotorik und Okulomotorik. Aufsteigende Projektionen der Kerne erreichen über den posterolateralen Thalamus temporo-parietale Kortexgebiete und die Inselrinde (28). Vegetative Reaktionen können durch Verbindungen zum Hypothalamus, Nucleus tractus solitarii, Locus coeruleus und zu anderen Kernen der Retikulärformation (unter anderem Nucleus parabrachialis) ausgelöst werden.

Neuere Studien beschreiben die Hirnaktivität bei Pseudokinetosen (29, e13). So sahen im MRT liegende Versuchspersonen ein bewegtes Streifenmuster, was zum Empfinden von Scheinbewegungen (Vektion) und bei etwa der Hälfte der Teilnehmer zur Übelkeit führte. Beginnende Übelkeit ging einher mit Aktivität in der Amygdala, im Putamen und im dorsalen Pons; bei stärkerer anhaltender Nausea wurden diverse Kortexgebiete aktiv (Inselrinde, zingulärer und präfrontaler Kortex, Prämotorkortex). Hirnregionen, die selektiv nur auf sensorische Konflikte reagieren, sind jedoch bislang noch nicht identifiziert worden.

Das Erbrechen bei einer Kinetose findet allerdings auch ohne Beteiligung höherer Hirnregionen statt, wie Tierversuche zeigten (15, 30). Wesentlich ist ein Netzwerk von Hirnstammregionen, das oft vereinfachend als Brechzentrum bezeichnet wird. Auf den Nucleus tractus solitarii (NTS) als zentrale Schaltstation konvergieren diverse Eingänge aus den Vestibulariskernen, der Area postrema, dem Gastrointestinaltrakt und aus anderen Kernen der Formatio reticularis. Damit kann der NTS durch verschiedene Reize wie Giftstoffe im Blut, sensorische Konflikte oder Magen-Darm-Beschwerden erregt werden, was über Aktivierung benachbarter Hirnstammgebiete letztlich zum Ablauf des Erbrechens führt.

Das biogene Amin Histamin gilt als mitverantwortlich für das Triggern des Erbrechens bei Seekrankheit (31, e14). In Tierversuchen konnte ein unmittelbarer Zusammenhang zwischen der Seekrankheit und dem Histaminstoffwechsel nachgewiesen werden (32, e15). Nach übermäßiger Bewegung zeigte sich eine erhöhte Histaminkonzentration im Innenohr und im Gehirn der Versuchstiere. Dies wird unterstrichen durch Erfahrungen mit der Seekrankheit, bei der stark histaminhaltige Nahrungsmittel die Symptomatik zu aggravieren scheinen (33).

Diagnose und therapeutische Strategien bei der Behandlung von Kinetosen

Die Diagnose einer Bewegungskrankheit ergibt sich zumeist aus der wegweisenden Anamnese einer auslösenden Situation und einer entsprechenden leitliniengerechten Ausschlussdiagnostik von Erkrankungen vorwiegend aus dem Hals- Nasen-, Ohren- und neurologischen Bereich wie zum Beispiel Morbus Menière, bestimmte Formen der Migräne oder psychische Ursachen (34, e16). Daneben sollten aber aufgrund der komplexen Pathophysiologie der Bewegungskrankheiten auch gastroenterologische oder infektiöse Erkrankungen und mögliche orthopädische Ursachen in die differenzialdiagnostischen Überlegungen mit eingebunden werden. Daneben können auch Seh- oder Kreislaufstörungen wie Hypotonie oder auch hypoglykämische Zustände Symptome auslösen, die denen einer Kinetose ähneln können (e17). Eine aktuelle Übersicht zu den Ursachen von Übelkeit und Erbrechen liefern Singh et al. (35).

Die Theorie der sensorischen Konflikte gilt als tragfähigstes Konstrukt zur Beschreibung der Pathophysiologie der Kinetosen, wobei komplexe neurophysiologische Verschaltungen unter Beteiligung zahlreicher Kernregionen und Neurotransmitter an der Symptomatik bis hin zur „Endstrecke“ des Erbrechens beteiligt sind. Dies macht plausibel, warum geeignete Ansätze zur Linderung oder Therapie dieser „Störung“ ebenfalls heterogen sind (Tabelle 2).

Nichtpharmakologische Maßnahmen bei Bewegungskrankheiten
Nichtpharmakologische Maßnahmen bei Bewegungskrankheiten
Tabelle 2
Nichtpharmakologische Maßnahmen bei Bewegungskrankheiten

Die Möglichkeit der visuellen Kontrolle einer Fahrzeugbewegung oder das Fixieren des Horizonts als einfache Maßnahmen sind bekannt dafür, die Symptomatik einer Bewegungskrankheit, am ehesten durch Minderung des intersensorischen Konflikts, zu vermeiden oder zumindest zu lindern (36). Ebenso vermag sich Bettruhe mit Reduzierung der visuellen Einflüsse sich ähnlich positiv auszuwirken. Einen vergleichbaren und möglicherweise auch nutzbringend einsetzbaren Therapieansatz verfolgen Brillen oder sogenannte „head mounted“-Displays mit künstlichem Horizont bzw. Horizontinformationen gegen die Seekrankheit (2, e18e20).

Auch kann durch geeignete Maßnahmen angestrebt werden, die Habituation an Bewegungsreize zu verbessern. Hierzu gehören desensibilisierende physiotherapeutische Ansätze im Sinne eines reaktiven Bewegungs- und Körperlagetrainings (e21, e22), sowie das Trainieren aktiver Ausgleichsbewegungen (36).

In einzelnen Zentren wird bei Patienten mit Seekrankheit ein spezielles Habituationstraining vor Antritt einer Seereise durchgeführt (37), was unter anderem eine mehrwöchige optokinetische Desensibilisierung umfasst, sowie die Simulation von Seebewegungen und Gleichgewichtstraining. Generell wird bei einem Habituationstraining angestrebt, das problematische Bewegungsmuster möglichst genau zu reproduzieren. Wiederholtes Expositionstraining kann dann eine ausreichende Gewöhnung für Monate induzieren, wie von Zhang et al. umfassend beschrieben (38).

Positive Effekte scheinen sich auch durch die Applikation von transkutaner elektrischer Nervenstimulation (TENS) zu zeigen oder durch Maßnahmen zur allgemeinen Stressreduktion wie angenehme Musik oder Gerüche (e23e26).

Hier ist allerdings zu bemerken, dass für eine Vielzahl gerade der nichtpharmakologischen Interventionsansätze eine ausreichende Anzahl prospektiver kontrollierter klinischer Studien zur Beurteilung der tatsächlichen Wirksamkeit noch nicht vorliegt; eine Untersuchung aus dem Jahr 1990 zu Akupressurbändern gegen Seekrankheit („SeaBand“) konnte zum Beispiel keinen positiven Effekt nachweisen, obwohl sich P6-Punktstimulation beim postoperativen Erbrechen als wirkungsvoll erwiesen hat (e27, e28).

Wichtig ist auch zu erwähnen, dass mehrere aktuelle klinische Studien erhebliche positive Placeboeffekte von Maßnahmen oder Medikationen auf die Symptomatik bei Bewegungskrankheiten zeigen konnten (e29e31), was zwar einerseits die Bewertung der Wirksamkeit von Einzelmaßnahmen erschwert, andererseits aber auch nutzbringend eingesetzt werden könnte.

Letztlich gehört auch das Meiden stark histamin-haltiger Nahrungsmittel gerade auf See, zu denen unter anderem Thunfisch, Emmentaler Käse, Salami, Sauerkraut oder Rotwein gehören (durch Mikroorganismen veredelte/bereits veränderte Nahrungsmittel), in die Gruppe nicht-pharmakologischer Interventionen beziehungsweise Vorbeugemaßnahmen (33).

Pharmakologische Ansätze (Tabelle 3) berücksichtigen in erster Linie die oben genannte Rolle des Histamins in der Pathophysiologie der Kinetose, wie auch die Bedeutung muskarinerger Rezeptoren im Vestibularapparat und Brechzentrum. So stellen Präparate aus der Substanzgruppe der Antihistaminika und Anticholinergika wichtige Wirkstoffgruppen dar. Als Monosubstanz dient zum Beispiel Dimenhydrinat. Dieses dissoziiert im Blut zu Diphenhydramin und 8-Chlortheophyllin. Dimenhydrinat wird häufig in Kombination mit Cinnarizin zur kurzzeitigen Akuttherapie verschrieben. Dieser H1-Antagonist wirkt zusätzlich als Dopamin-, Serotonin- und Bradykininrezeptorantagonist sowie als Calciumkanalhemmer. Hieraus sollen synergistische Effekte im Vestibularapparat resultieren. Typische Nebenwirkungen der antihistaminergen Eigenschaften von Dimenhydrinat oder der Kombination mit Cinnarizin sind Müdigkeit, Reaktionsverlangsamung, Koordinations- und Konzentrationsstörungen. Die Nebenwirkungsrate schwankt in prospektiven Studien stark und errechnet sich mit einer Häufigkeit von circa 5 % (e32e35); die Wirkdauer nach oraler Applikation beträgt 4–8 Stunden.

Medikation bei Bewegungskrankheiten
Medikation bei Bewegungskrankheiten
Tabelle 3
Medikation bei Bewegungskrankheiten

In einer prospektiven Studie bei Patienten mit vestibulären Störungen betrug die Responderrate bei Anwendung des Kombinationspräparats aus Dimenhydrinat und Cinnarizin 78 %, die Monosubstanzen dagegen lediglich 45 % beziehungsweise 55 % (e33). Aber auch Anticholinergika in Form von Scopolamin-haltigen transdermalen Pflastern (transdermales therapeutisches System-Scopolamin = TTS-S) werden häufig verwendet (38). Die Wirkdauer beträgt bis zu drei Tage und wird vorbeugend sowie zur längerfristigen Therapie eingesetzt.

Prospektive randomisierte Studien zur Wirksamkeit bei Kinetosen fehlen, wie auch valide vergleichende Studien zu anderen Präparaten. Die Autoren eines Cochrane-Reviews kommen aber zu dem Schluss, dass die Wirkung von Scopolamin Antihistaminika oder Kombinationspräparaten zwar nicht überlegen, jedoch nebenwirkungsärmer sei (39). Diese ergeben sich aus den anticholinergen Eigenschaften und umfassen insbesondere Schleimhauttrockenheit sowie Mydriasis, Palpitationen und Harnverhalt, sehr selten aber auch halluzinogene Effekte (e36). Allen diesen Substanzen ist gemeinsam, dass sie beispielsweise die Seekrankheit nicht vollständig verhindern oder unterdrücken können, aber in der Lage sind, die Symptomatik deutlich günstig zu beeinflussen. Erkauft wird dies allerdings durch Nebenwirkungen, die die Vigilanz beeinträchtigen können und damit für manche Tätigkeiten zum Beispiel an Bord eines Schiffes ein Sicherheitsrisiko darstellen (19, 23).

Neben diesen pharmakologischen Ansätzen werden auch naturheilkundliche Maßnahmen zur Unterdrückung der Seekrankheit angewendet. So gibt es vereinzelte Hinweise und sogar eine prospektive und placebokontrollierte Studie mit Kadetten auf See, die darauf hindeutet, dass Ingwer als nebenwirkungsarmes Antiemetikum verwendet werden kann (40, e37, e38). Die Inhaltstoffe sollen hier als Antagonisten am 5-HT3-Rezeptor wirken, der eine wesentliche Rolle im Brechzentrum spielt.

Auch hochdosiertes Vitamin C, dem eine gewisse antihistaminerge Wirkung zugesprochen wird, konnte in einer prospektiven, doppelblinden und placebokontrollierten Studie die Symptome der Seekrankheit ohne erkennbare Nebenwirkungen nachweislich reduzieren (31).

Der Dopaminantagonist Metoclopramid ist nicht zur Behandlung von Kinetosen indiziert. Metoclopramid kann bei Kinder und Jugendlichen und/oder bei höherer Dosierung extrapyramidale Symptome und bei längerer Behandlung besonders bei älteren Patienten eine teilweise irreversible Spätdyskinesie auslösen. Metoclopramid ist daher nur zur Vorbeugung von verzögert auftretender Übelkeit oder von Erbrechen bei Chemo- und Strahlentherapie beziehungsweise zur symptomatischen Behandlung von Übelkeit und Erbrechen durch akute Migräne (nicht bei Kindern und Jugendlichen) indiziert. Auch besonders wirksame Antiemetika wie zum Beispiel der 5-HT3-Antagonist Ondansetron oder der Neurokinin-1-Antagonist Aprepitant sind nicht zur Behandlung von Kinetosen indiziert. Ondansetron kann unter anderem sehr häufig Kopfschmerzen und gelegentlich Krämpfe, extrapyramidale Symptome und Obstipation verursachen. Aprepitant führt häufig zu Kopfschmerzen, Obstipation und anderen unerwünschten Wirkungen, die während einer hochemetogenen Chemotherapie im Rahmen der Abwägung von Risiko und Nutzen zwar hinnehmbar erscheinen, aber nicht im Rahmen einer Kinetoseprophylaxe toleriert werden können.

Fazit

Das Erklärungsmodell der sensorischen Konflikte unter Einbeziehung vor allem des visuellen, des vestibulären und des propriozeptiven Systems beschreibt die Entstehung einer Reihe von Kinetosen, von der klassischen Seekrankheit bis zur „simulator sickness“ in modernen Virtual-Reality-Systemen. Die Symptomatik der Betroffenen kann sehr variabel sein und reicht von Einschränkungen der Vigilanz und Wachheit (Sopite-Syndrom) bis hin zum Vollbild des schweren Erbrechens. Der Stellenwert des Sopite-Syndroms und dessen objektive Erfassung sind Themen aktueller Forschung.

Entsprechend der Komplexität der an der Entwicklung der Symptomatik der Kinetose beteiligten zentralen Kerngebiete und Neurotransmitter umfassen auch die therapeutischen Optionen sehr unterschiedliche, aber dennoch möglicherweise Erfolg versprechende Ansätze. Diese reichen von der bewährten Pharmakotherapie mit Schwerpunkt auf H1-Antihistaminika und Anticholinergika über Symptomlinderung mit Vitamin C und Ingwer bis hin zu mannigfaltigen Verhaltensmaßnahmen zur Desensibilisierung beziehungsweise Verbesserung der Habituation mithilfe auch physiotherapeutischer Verfahren oder der Gewöhnung an kinetogene Reize.

Mit Blick auf die zunehmende Relevanz sensorischer Konflikte in nicht nur sich schneller bewegenden Fahrzeugen, sondern auch in digital aufbereiteten Umgebungen, in denen teilweise dennoch eine volle Aufmerksamkeit zwingend notwendig ist, erscheint die Weiterentwicklung nebenwirkungsärmerer pharmakologischer Optionen notwendig.

Definition
Der Begriff „Kinetose“ bezeichnet eine vegetative Symptomatik, die durch nicht übereinstimmende Sinneseindrücke in Bewegungssituationen verursacht wird. Dabei treten Kaltschweißigkeit, Blässe, Übelkeit und Erbrechen als Folge einer durch die Bewegung bedingten Stressreaktion auf.

Prävalenz
Jüngere Menschen, insbesondere Kinder zwischen dem 6. und 12. Lebensjahr, und Frauen gelten als anfälliger
für Kinetosen.

Genetische Komponente
Zwillinge beispielsweise reagieren oftmals sehr ähnlich. Das weist auf eine genetische Komponente hin, wie eine Studie aus dem Jahr 2006 an mono- und dizygoten Zwillingspaaren nachweisen konnte.

Entstehungsmodell
Das intersensorische Konfliktmodell hat sich weitgehend zur Erklärung der Bewegungskrankheit durchgesetzt. Nicht übereinstimmende sensorische Informationen führen zu Konflikten zwischen dem vestibulären, optischen und propriozeptiven System.

Konflikttyp A
Intersensorische Konflikte der Kategorie A beschreiben widersprüchliche afferente Informationen zwischen den vestibulären und den visuellen Sinnesorganen.

Konflikttyp B
Bestehen widersprüchliche Informationen zwischen den Bogengangs- und Otolithenorganen, so wird der Konflikt der Kategorie B zugeordnet.

Neurophysiologische Aspekte
In die Entwicklung der Symptomatik sind komplexe zentrale Strukturen und Kerngebiete mit Beteiligung zahlreicher Neurotransmitter, unter anderem Histamin, eingebunden.

Diagnostik
Die Differenzialdiagnose einer Bewegungskrankheit beruht auf der Anamnese einer auslösenden Situation und dem Ausschluss von neurologischen, HNO-, gastroenterologischen und infektiösen Erkrankungen sowie orthopädischen Ursachen.

Nichtpharmakologische Behandlung
Diverse nichtpharmakologische Maßnahmen lindern die Symptome einer Bewegungskrankheit. Sie vermindern beispielsweise intersensorische Konflikte.

Vorbeugende Medikation
Prophylaktisch werden Anticholinergika eingesetzt, beispielsweise in Form von transdermalem Scopolamin. Die Gabe sollte 6–8 h vor Antritt der Reise beziehungsweise dem voraussichtlichen Eintreten der Bewegungskrankheit erfolgen.

Pharmakologische Behandlung
Neben einer Reihe nichtpharmakologischer Maßnahmen sind primär H1-Antihistaminika mit möglichst geringem Sedierungspotenzial Mittel der Wahl gegen Schwindel, Übelkeit und Erbrechen bei Kinetose.

Nicht indizierte Medikamente
Wegen der schweren Nebenwirkungen sind Metoclopramid, Ondansetron und Aprepitant zur Vorbeugung und Behandlung von Kinetosen nicht indiziert.

Fazit
Die Entwicklung von Fahrzeugen ohne ständige
Außensicht und von „Virtual Reality“-Umgebungen erfordert nebenwirkungsärmere pharmakologische Optionen.

Interessenkonflikt
Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 28. 3. 2018, revidierte Fassung angenommen: 9. 8. 2018

Anschrift für die Verfasser
Prof. Dr. med. Andreas Koch
Schifffahrtmedizinisches Institut der Marine, 24119 Kronshagen
Sektion Maritime Medizin am Institut für Experimentelle Medizin der
Christian-Albrechts-Universität zu Kiel
a.koch@iem.uni-kiel.de

Zitierweise
Koch A, Cascorbi I, Westhofen M, Dafotakis M, Klapa S, Kuhtz-Buschbeck JP:
The neurophysiology and treatment of motion sickness.
Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 687–96. DOI: 10.3238/arztebl.2018.0687

►Die englische Version des Artikels ist online abrufbar unter:
www.aerzteblatt-international.de

Zusatzmaterial
Mit „e“ gekennzeichnete Literatur:
www.aerzteblatt.de/lit4118 oder über QR-Code

eKasten und e Grafik:
www.aerzteblatt.de/18m0687 oder über QR-Code

1.
Jelinek T: Kursbuch Reisemedizin: Beratung, Prophylaxe, Reisen mit Erkrankungen. Stuttgart, New York: Georg Thieme Verlag 2012; 68–71.
2.
Krueger WWO: Controlling motion sickness and spatial disorientation and enhancing vestibular rehabilitation with a user-worn see-through display. Laryngoscope 2011; 121(Suppl. 2): 17–35 CrossRef MEDLINE PubMed Central
3.
Diels C, Bos JE: Self-driving carsickness. Appl Ergon 2016; 53 Pt B: 374–82.
4.
Riola JM, Pérez R: The seasickness phenomenom. J Marit Res 2012; 9: 67–72.
5.
Regan EC, Price KR: The frequency of occurrence and severity of side-effects of immersion virtual reality. Aviat Space Environ Med 1994; 65: 527–30 MEDLINE
6.
Paillard AC, Quarck G, Paolino F, et al.: Motion sickness susceptibility in healthy subjects and vestibular patients: effects of gender, age and trait-anxiety. J Vestib Res Equilib Orientat 2013; 23: 203–9.
7.
Klosterhalfen S, Kellermann S, Pan F, Stockhorst U, Hall G, Enck P: Effects of ethnicity and gender on motion sickness susceptibility. Aviat Space Environ Med 2005; 76: 1051–7 MEDLINE
8.
Bos JE, Damala D, Lewis C, Ganguly A, Turan O: Susceptibility to seasickness. Ergonomics 2007; 50: 890–901 CrossRef MEDLINE
9.
Zhou W, Wang J, Pan L, et al.: Sex and age differences in motion sickness in rats: The correlation with blood hormone responses and neuronal activation in the vestibular and autonomic nuclei. Front Aging Neurosci 2017; 9: 29 CrossRef MEDLINE PubMed Central
10.
Reavley CM, Golding JF, Cherkas LF, Spector TD, MacGregor AJ: Genetic influences on motion sickness susceptibility in adult women: a classical twin study. Aviat Space Environ Med 2006; 77: 1148–52 MEDLINE
11.
Bertolini G, Straumann D: Moving in a moving world: A review on vestibular motion sickness. Front Neurol 2016; 7: 14 CrossRef MEDLINE PubMed Central
12.
Lackner JR: Motion sickness: more than nausea and vomiting. Exp Brain Res 2014; 232: 2493–510 CrossRef MEDLINE PubMed Central
13.
Schmäl F: Neuronal mechanisms and the treatment of motion sickness. Pharmacology 2013; 91: 229–41 CrossRef MEDLINE
14.
Tal D, Hershkovitz D,Kaminski-Graif, Wiener G, Samuel O, Shupak A: Vestibular evoked myogenic potentials and habituation to seasickness. Clin Neurophys 2013; 124: 2445–49 CrossRef MEDLINE
15.
Yates BJ, Miller AD, Lucot JB: Physiological basis and pharmacology of motion sickness: an update. Brain Res Bull 1998; 47: 395–406 CrossRef
16.
Reason JT: Motion sickness adaptation: a neural mismatch model. J R Soc Med 1978; 71: 819–29 CrossRef
17.
Golding JF, Mueller AG, Gresty MA: A motion sickness maximum around the 0.2 Hz frequency range of horizontal translational oscillation. Aviat Space Environ Med 2001; 72: 188–92 MEDLINE
18.
Bronstein AM, Golding JF, Gresty MA: Vertigo and dizziness from environmental motion: visual vertigo, motion sickness, and drivers’ disorientation. Semin Neurol 2013; 33: 219–30 CrossRef MEDLINE
19.
Golding JF, Gresty MA: Pathophysiology and treatment of motion sickness. Curr Opin Neurol 2015; 28: 83–88 CrossRef MEDLINE
20.
von Gierke HE, Parker DE: Differences in otolith and abdominal viscera graviceptor dynamics: implications for motion sickness and perceived body position. Aviat Space Environ Med 1994; 65: 747–51 MEDLINE
21.
Golding JF, Gresty MA: Motion sickness. Curr Opin Neurol 2005; 18: 29–34 CrossRef
22.
Diels C, Howarth PA: Frequency characteristics of visually induced motion sickness. Hum Factors 2013; 55: 595–604 CrossRef MEDLINE
23.
Shupak A, Gordon CR: Motion sickness: advances in pathogenesis, prediction, prevention, and treatment. Aviat Space Environ Med 2006; 77: 1213–23.
24.
Takeda N, Morita M, Horii A, Nishiike S, Kitahara T, Uno A: Neural mechanisms of motion sickness. J Med Invest 2001; 48: 44–59.
25.
Riccio GE, Stoffregen TA: An ecological theory of motion sickness and postural instability. Ecol Psychol 1991; 3: 195–240 CrossRef
26.
Money KE: Motion sickness. Physiol Rev 1970; 50: 1–39 CrossRef MEDLINE
27.
Barmack NH: Central vestibular system: vestibular nuclei and posterior cerebellum. Brain Res Bull 2003; 60: 511–41 CrossRef
28.
Dieterich M, Brandt T: Functional brain imaging of peripheral and central vestibular disorders. Brain 2008; 131: 2538–52 CrossRef MEDLINE
29.
Sclocco R, Kim J, Garcia RG, et al.: Brain circuitry supporting multi-organ autonomic outflow in response to nausea. Cereb Cortex 2016; 26: 485–97.
30.
Yates BJ, Catanzaro MF, Miller DJ, McCall AA: Integration of vestibular and emetic gastrointestinal signals that produce nausea and vomiting: potential contributions to motion sickness. Exp Brain Res 2014; 232: 2455–69 CrossRef MEDLINE PubMed Central
31.
Jarisch R, Weyer D, Ehlert E, et al.: Impact of oral vitamin C on histamine levels and seasickness. J Vestib Res Equilib Orientat 2014; 24: 281–8.
32.
Takeda N, Morita M, Hasegawa S, Horii A, Kubo T, Matsunaga T: Neuropharmacology of motion sickness and emesis. A review. Acta Oto-Laryngol Suppl 1993; 501: 10–5 CrossRef
33.
Jarisch R: Histaminintoleranz – Histamin und Seekrankheit. Stuttgart, New York: Georg Thieme 2013; 26–39.
34.
van Esch BF, van Wensen E, van der Zaag-Loonen HJ, Benthem PPG van, van Leeuwen RB: Clinical characteristics of benign recurrent vestibulopathy: clearly distinctive from vestibular migraine and menière’s disease? Otol Neurotol Off Publ Am Otol Soc Am Neurotol Soc Eur Acad Otol Neurotol 2017; 38: 357–63.
35.
Singh P, Yoon SS, Kuo B: Nausea: a review of pathophysiology and therapeutics. Ther Adv Gastroenterol 2016; 9: 98–112 CrossRefMEDLINE PubMed Central
36.
Brainard A, Gresham C: Prevention and treatment of motion sickness. Am Fam Physician 2014; 90: 41–6.
37.
Ressiot E, Dolz M, Bonne L, Marianowski R: Prospective study on the efficacy of optokinetic training in the treatment of seasickness. Eur Ann Otorhinolaryngol Head Neck Dis 2013; 130: 263–8 CrossRef MEDLINE
38.
Zhang LL, Wang JQ, Qi RR, Pan LL, Li M, Cai YL: Motion sickness: current knowledge and recent advance. CNS Neurosci Ther 2016; 22: 15–24 CrossRef MEDLINE
39.
Spinks A, Wasiak J: Scopolamine (hyoscine) for preventing and treating motion sickness. Cochrane Database Syst Rev 2011; 6: CD002851.
40.
White B: Ginger: an overview. Am Fam Physician 2007; 75: 1689–91.
e1.
Li J, Zhu L, Yuan W, Jin G, Sun J: [Habituation of seasickness in adult during a long voyage]. Zhonghua Er Bi Yan Hou Tou Jing Wai Ke Za Zhi 2012; 47: 642–5 MEDLINE
e2.
Graybiel A, Knepton J: Sopite syndrome: a sometimes sole manifestation of motion sickness. Aviat Space Environ Med 1976; 47: 873–82 MEDLINE
e3.
Geiger J: Gleichgewichts-, Lage- und Bewegungssinn. In: Pape HC, Kurtz A, Silbernagl S, (eds.): Physiologie (7th edition). Stuttgart: Georg Thieme 2014; 756–68.
e4.
Kennedy RS, Drexler J, Kennedy RC: Research in visually induced motion sickness. Appl Ergon 2010; 41: 494–503 CrossRef MEDLINE
e5.
O’Hanlon JF, McCauley ME: Motion sickness incidence as a function of the frequency and acceleration of vertical sinusoidal motion. Aerosp Med 1974; 45: 366–9 MEDLINE
e6.
Griffin MJ, Mills KL: Effect of frequency and direction of horizontal oscillation on motion sickness. Aviat Space Environ Med 2002; 73: 537–43 MEDLINE
e7.
Golding JF. Motion sickness. Handb Clin Neurol 2016; 137: 371–90 CrossRef MEDLINE
e8.
von Gierke HE, Parker DE: Differences in otolith and abdominal viscera graviceptor dynamics: implications for motion sickness and perceived body position. Aviat Space Environ Med 1994; 65: 747–51 MEDLINE
e9.
Dai M, Kunin M, Raphan T, Cohen B: The relation of motion sickness to the spatial-temporal properties of velocity storage. Exp Brain Res 2003; 151: 173–89 CrossRef MEDLINE
e10.
Leger A, Money KE, Landolt JP, Cheung BS, Rodden BE: Motion sickness caused by rotations about earth-horizontal and earth-vertical axes. J Appl Physiol 1981; 50: 469–77 CrossRef MEDLINE
e11.
Riccio GE, Stoffregen TA: An ecological theory of motion sickness and postural instability. Ecol Psychol 1991; 3: 195–240 CrossRef
e12.
Nooij SA, Vanspauwen R, Bos JE, Wuyts FL: A re-investigation of the role of utricular asymmetries in Space Motion Sickness. J Vestib Res Equilib Orientat 2011; 21: 141–51.
e13.
Napadow V, Sheehan JD, Kim J et al.: The brain circuitry underlying the temporal evolution of nausea in humans. Cereb Cortex 2013; 23: 806–13 CrossRef MEDLINE PubMed Central
e14.
Watanabe T, Yamatodani A, Maeyama K, Wada H: Pharmacology of alpha-fluoromethylhistidine, a specific inhibitor of histidine decarboxylase. Trends Pharmacol Sci 1990; 11: 363–7 CrossRef
e15.
Lucot JB, Takeda N: Alpha-fluoromethylhistidine but not diphenhydramine prevents motion-induced emesis in the cat. Am J Otolaryngol 1992; 13: 176–80 CrossRef
e16.
Neuhauser H, Lempert T: Vertigo and dizziness related to migraine: a diagnostic challenge. Cephalalgia Int J Headache 2004; 24: 83–91 CrossRef MEDLINE
e17.
Aust G: [Equilibrium disorders and their diagnosis in childhood]. Laryngorhinootologie 1991; 70: 532–7 MEDLINE
e18.
Buker TJ, Vincenzi DA, Deaton JE: The effect of apparent latency on simulator sickness while using a see-through helmet-mounted display: reducing apparent latency with predictive compensation. Hum Factors 2012; 54: 235–49 CrossRef MEDLINE
e19.
Bonato F, Bubka A, Krueger WWO: A wearable device providing a visual fixation point for the alleviation of motion sickness symptoms. Mil Med 2015; 180: 1268–72 CrossRef MEDLINE
e20.
Tal D, Gonen A, Wiener G, et al.: Artificial horizon effects on motion sickness and performance. Otol Neurotol Off Publ Am Otol Soc Am Neurotol Soc Eur Acad Otol Neurotol 2012; 33: 878–85 CrossRef MEDLINE
e21.
Wada Y, Nishiike S, Kitahara T, et al.: Effects of repeated snowboard exercise in virtual reality with time lags of visual scene behind body rotation on head stability and subjective slalom run performance in healthy young subjects. Acta Otolaryngol 2016; 136: 1121–4 CrossRef MEDLINE
e22.
Robinson KD: Die Wirkung eines reaktiven Trainings auf die Kinetosesymptomatik. Masterarbeit Sportwissenschaft; Christian-Albrechts-Universität zu Kiel 2017.
e23.
Keshavarz B, Hecht H: Pleasant music as a countermeasure against visually induced motion sickness. Appl Ergon 2014; 45: 521–7 CrossRef MEDLINE
e24.
Keshavarz B, Stelzmann D, Paillard A, Hecht H: Visually induced motion sickness can be alleviated by pleasant odors. Exp Brain Res 2015; 233: 1353–64 CrossRef MEDLINE
e25.
Chu H, Li MH, Juan SH, Chiou WY: Effects of transcutaneous electrical nerve stimulation on motion sickness induced by rotary chair: a crossover study. J Altern Complement Med 2012; 18: 494–500 CrossRef MEDLINE
e26.
Chu H, Li MH, Huang YC, Lee SY: Simultaneous transcutaneous electrical nerve stimulation mitigates simulator sickness symptoms in healthy adults: a crossover study. BMC Complement Altern Med 2013; 13: 84 CrossRef MEDLINE PubMed Central
e27.
Bruce DG, Golding JF, Hockenhull N, Pethybridge RJ: Acupressure and motion sickness. Aviat Space Environ Med 1990; 61: 361–5 MEDLINE
e28.
Lee A, Fan LT: Stimulation of the wrist acupuncture point P6 for preventing postoperative nausea and vomiting. Cochrane Database Syst Rev 2009 CD003281 MEDLINE PubMed Central
e29.
Müller V, Remus K, Hoffmann V, Tschöp MH, Meissner K: Effectiveness of a placebo intervention on visually induced nausea in women—a randomized controlled pilot study. J Psychosom Res 2016; 91: 9–11 CrossRef MEDLINE
e30.
Weimer K, Horing B, Muth ER, Scisco JL, Klosterhalfen S, Enck P: Different disclosed probabilities to receive an antiemetic equally decrease subjective symptoms in an experimental placebo study: to be or not to be sure. Clin Ther 2017; 39: 487–501 CrossRef MEDLINE
e31.
Horing B, Weimer K, Schrade D, et al.: Reduction of motion sickness with an enhanced placebo instruction: an experimental study with healthy participants. Psychosom Med 2013; 75: 497–504 CrossRef MEDLINE
e32.
Hahn A, Sejna I, Stefflova B, Schwarz M, Baumann W: A fixed combination of cinnarizine/dimenhydrinate for the treatment of patients with acute vertigo due to vestibular disorders : a randomized, reference-controlled clinical study. Clin Drug Investig 2008; 28: 89–99 CrossRef
e33.
Hahn A, Novotný M, Shotekov PM, Cirek Z, Bognar-Steinberg I, Baumann W: Comparison of cinnarizine/dimenhydrinate fixed combination with the respective monotherapies for vertigo of various origins. Clin Drug Investig 2011; 31: 371–83 CrossRef MEDLINE
e34.
Novotný M, Kostrica R: Fixed combination of cinnarizine and dimenhydrinate versus betahistine dimesylate in the treatment of Ménière’s disease: a randomized, double-blind, parallel group clinical study. Int Tinnitus J 2002; 8: 115–23 MEDLINE
e35.
Scholtz AW, Schwarz M, Baumann W, Kleinfeldt D, Scholtz HJ: Treatment of vertigo due to acute unilateral vestibular loss with a fixed combination of cinnarizine and dimenhydrinate: a double-blind, randomized, parallel-group clinical study. Clin Ther 2004; 26: 866–77 CrossRef
e36.
Rubner O, Kummerhoff PW, Haase H: [An unusual case of psychosis caused by long-term administration of a scopolamine membrane patch. Paranoid hallucinogenic and delusional symptoms]. Nervenarzt 1997; 68: 77–9 CrossRef MEDLINE
e37.
Hoffman T: Ginger: an ancient remedy and modern miracle drug. Hawaii Med J 2007; 66: 326–7 MEDLINE
e38.
Grøntved A, Brask T, Kambskard J, Hentzer E: Ginger root against seasickness. A controlled trial on the open sea. Acta Otolaryngol 1988; 105: 45–9 CrossRef MEDLINE
e39.
Domeyer JE, Cassavaugh ND, Backs RW: The use of adaptation to reduce simulator sickness in driving assessment and research. Accid Anal Prev 2013; 53: 127–32 CrossRef MEDLINE
e40.
Micarelli A, Viziano A, Augimeri I, Micarelli D, Alessandrini M: Three-dimensional head-mounted gaming task procedure maximizes effects of vestibular rehabilitation in unilateral vestibular hypofunction: a randomized controlled pilot trial. Int J Rehabil Res Int Z Rehabil Rev Int Rech Readaptation 2017; 40: 325–32.
e41.
Buker TJ, Vincenzi DA, Deaton JE: The effect of apparent latency on simulator sickness while using a see-through helmet-mounted display: reducing apparent latency with predictive compensation. Hum Factors 2012; 54: 235–49 CrossRef MEDLINE
e42.
Russell MEB, Hoffman B, Stromberg S, Carlson CR: Use of controlled diaphragmatic breathing for the management of motion sickness in a virtual reality environment. Appl Psychophysiol Biofeedback 2014; 39: 269–77 CrossRef MEDLINE
e43.
Stromberg SE, Russell ME, Carlson CR: Diaphragmatic breathing and its effectiveness for the management of motion sickness. Aerosp Med Hum Perform 2015; 86: 452–7 CrossRef MEDLINE
e44.
Cha YH, Urbano D, Pariseau N: Randomized single blind sham controlled trial of adjunctive home-based tDCS after rTMS for mal de debarquement syndrome: safety, efficacy, and participant satisfaction assessment. Brain Stimulat 2016; 9: 537–44 CrossRef MEDLINE
e45.
Cha YH, Deblieck C, Wu AD: Double-blind sham-controlled crossover trial of repetitive transcranial magnetic stimulation for mal de debarquement syndrome. Otol Neurotol Off Publ Am Otol Soc Am Neurotol Soc Eur Acad Otol Neurotol 2016; 37: 805–12 CrossRef MEDLINE PubMed Central
e46.
Golding JF: Motion sickness susceptibility. Auton Neurosci 2006; 129: 67–76 CrossRef MEDLINE
e47.
Gil A, Nachum Z, Tal D, Shupak A: A comparison of cinnarizine and transdermal scopolamine for the prevention of seasickness in naval crew: a double-blind, randomized, crossover study. Clin Neuropharmacol 2012; 35: 37–9 CrossRef MEDLINE
e48.
Sherman CR: Motion sickness: review of causes and preventive strategies. J Travel Med 2002; 9: 251–6 MEDLINE
e49.
Zajonc TP, Roland PS: Vertigo and motion sickness. Part II: pharmacologic treatment. Ear Nose Throat J 2006; 85: 25–35 MEDLINE
e50.
Nachum Z, Shupak A, Gordon CR: Transdermal scopolamine for prevention of motion sickness: clinical pharmacokinetics and therapeutic applications. Clin Pharmacokinet 2006; 45: 543–66 MEDLINE
e51.
Estrada A, LeDuc PA, Curry IP, Phelps SE, Fuller DR: Airsickness prevention in helicopter passengers. Aviat Space Environ Med 2007; 78: 408–13 MEDLINE
e52.
Brand JJ, Colquhoun WP, Gould AH, Perry WL: (—)-Hyoscine and cyclizine as motion sickness remedies. Br J Pharmacol Chemother 1967; 30: 463–9 CrossRef
e53.
Paul MA, MacLellan M, Gray G: Motion-sickness medications for aircrew: impact on psychomotor performance. Aviat Space Environ Med 2005; 76: 560–5 MEDLINE
e54.
Gordon CR, Shupak A: Prevention and treatment of motion sickness in children. CNS Drugs 1999; 12: 369–81 CrossRef
e55.
Cheung BS, Heskin R, Hofer KD: Failure of cetirizine and fexofenadine to prevent motion sickness. Ann Pharmacother 2003; 37: 173–7.
Schifffahrtmedizinisches Institut der Marine, Kronshagen,
Sektion Maritime Medizin am Institut für Experimentelle Medizin der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel: Prof. Dr. med. Andreas Koch, Dr. med. Sebastian Klapa
Institut für Experimentelle und Klinische Pharmakologie, UKSH, Campus Kiel: Prof. Dr. med. Dr. rer. nat. Ingolf Cascorbi
Klinik für Hals-, Nasen-, Ohrenheilkunde der RWTH Aachen:
Prof. Dr. med. Martin Westhofen
Klinik für Neurologie der RWTH Aachen: PD Dr. med. Manuel Dafotakis
Physiologisches Institut, Christian-Albrechts-Universität zu Kiel:
Prof. Dr. med. Johann Peter Kuhtz-Buschbeck
Sechs Typen von sensorischen kinetogenen Konflikten mit Beispielen
Sechs Typen von sensorischen kinetogenen Konflikten mit Beispielen
Tabelle 1
Sechs Typen von sensorischen kinetogenen Konflikten mit Beispielen
Nichtpharmakologische Maßnahmen bei Bewegungskrankheiten
Nichtpharmakologische Maßnahmen bei Bewegungskrankheiten
Tabelle 2
Nichtpharmakologische Maßnahmen bei Bewegungskrankheiten
Medikation bei Bewegungskrankheiten
Medikation bei Bewegungskrankheiten
Tabelle 3
Medikation bei Bewegungskrankheiten
Sensorische Konflikte
Sensorische Konflikte
eGrafik
Sensorische Konflikte
Literaturrecherche zu speziellen Aspekten der Pathophysiologie der Bewegungskrankheiten
Literaturrecherche zu speziellen Aspekten der Pathophysiologie der Bewegungskrankheiten
eKasten
Literaturrecherche zu speziellen Aspekten der Pathophysiologie der Bewegungskrankheiten
1.Jelinek T: Kursbuch Reisemedizin: Beratung, Prophylaxe, Reisen mit Erkrankungen. Stuttgart, New York: Georg Thieme Verlag 2012; 68–71.
2.Krueger WWO: Controlling motion sickness and spatial disorientation and enhancing vestibular rehabilitation with a user-worn see-through display. Laryngoscope 2011; 121(Suppl. 2): 17–35 CrossRef MEDLINE PubMed Central
3. Diels C, Bos JE: Self-driving carsickness. Appl Ergon 2016; 53 Pt B: 374–82.
4. Riola JM, Pérez R: The seasickness phenomenom. J Marit Res 2012; 9: 67–72.
5. Regan EC, Price KR: The frequency of occurrence and severity of side-effects of immersion virtual reality. Aviat Space Environ Med 1994; 65: 527–30 MEDLINE
6.Paillard AC, Quarck G, Paolino F, et al.: Motion sickness susceptibility in healthy subjects and vestibular patients: effects of gender, age and trait-anxiety. J Vestib Res Equilib Orientat 2013; 23: 203–9.
7. Klosterhalfen S, Kellermann S, Pan F, Stockhorst U, Hall G, Enck P: Effects of ethnicity and gender on motion sickness susceptibility. Aviat Space Environ Med 2005; 76: 1051–7 MEDLINE
8. Bos JE, Damala D, Lewis C, Ganguly A, Turan O: Susceptibility to seasickness. Ergonomics 2007; 50: 890–901 CrossRef MEDLINE
9.Zhou W, Wang J, Pan L, et al.: Sex and age differences in motion sickness in rats: The correlation with blood hormone responses and neuronal activation in the vestibular and autonomic nuclei. Front Aging Neurosci 2017; 9: 29 CrossRef MEDLINE PubMed Central
10. Reavley CM, Golding JF, Cherkas LF, Spector TD, MacGregor AJ: Genetic influences on motion sickness susceptibility in adult women: a classical twin study. Aviat Space Environ Med 2006; 77: 1148–52 MEDLINE
11. Bertolini G, Straumann D: Moving in a moving world: A review on vestibular motion sickness. Front Neurol 2016; 7: 14 CrossRef MEDLINE PubMed Central
12. Lackner JR: Motion sickness: more than nausea and vomiting. Exp Brain Res 2014; 232: 2493–510 CrossRef MEDLINE PubMed Central
13. Schmäl F: Neuronal mechanisms and the treatment of motion sickness. Pharmacology 2013; 91: 229–41 CrossRef MEDLINE
14. Tal D, Hershkovitz D,Kaminski-Graif, Wiener G, Samuel O, Shupak A: Vestibular evoked myogenic potentials and habituation to seasickness. Clin Neurophys 2013; 124: 2445–49 CrossRef MEDLINE
15. Yates BJ, Miller AD, Lucot JB: Physiological basis and pharmacology of motion sickness: an update. Brain Res Bull 1998; 47: 395–406 CrossRef
16.Reason JT: Motion sickness adaptation: a neural mismatch model. J R Soc Med 1978; 71: 819–29 CrossRef
17. Golding JF, Mueller AG, Gresty MA: A motion sickness maximum around the 0.2 Hz frequency range of horizontal translational oscillation. Aviat Space Environ Med 2001; 72: 188–92 MEDLINE
18.Bronstein AM, Golding JF, Gresty MA: Vertigo and dizziness from environmental motion: visual vertigo, motion sickness, and drivers’ disorientation. Semin Neurol 2013; 33: 219–30 CrossRef MEDLINE
19.Golding JF, Gresty MA: Pathophysiology and treatment of motion sickness. Curr Opin Neurol 2015; 28: 83–88 CrossRef MEDLINE
20. von Gierke HE, Parker DE: Differences in otolith and abdominal viscera graviceptor dynamics: implications for motion sickness and perceived body position. Aviat Space Environ Med 1994; 65: 747–51 MEDLINE
21.Golding JF, Gresty MA: Motion sickness. Curr Opin Neurol 2005; 18: 29–34 CrossRef
22.Diels C, Howarth PA: Frequency characteristics of visually induced motion sickness. Hum Factors 2013; 55: 595–604 CrossRef MEDLINE
23. Shupak A, Gordon CR: Motion sickness: advances in pathogenesis, prediction, prevention, and treatment. Aviat Space Environ Med 2006; 77: 1213–23.
24. Takeda N, Morita M, Horii A, Nishiike S, Kitahara T, Uno A: Neural mechanisms of motion sickness. J Med Invest 2001; 48: 44–59.
25.Riccio GE, Stoffregen TA: An ecological theory of motion sickness and postural instability. Ecol Psychol 1991; 3: 195–240 CrossRef
26.Money KE: Motion sickness. Physiol Rev 1970; 50: 1–39 CrossRef MEDLINE
27.Barmack NH: Central vestibular system: vestibular nuclei and posterior cerebellum. Brain Res Bull 2003; 60: 511–41 CrossRef
28.Dieterich M, Brandt T: Functional brain imaging of peripheral and central vestibular disorders. Brain 2008; 131: 2538–52 CrossRef MEDLINE
29.Sclocco R, Kim J, Garcia RG, et al.: Brain circuitry supporting multi-organ autonomic outflow in response to nausea. Cereb Cortex 2016; 26: 485–97.
30.Yates BJ, Catanzaro MF, Miller DJ, McCall AA: Integration of vestibular and emetic gastrointestinal signals that produce nausea and vomiting: potential contributions to motion sickness. Exp Brain Res 2014; 232: 2455–69 CrossRef MEDLINE PubMed Central
31.Jarisch R, Weyer D, Ehlert E, et al.: Impact of oral vitamin C on histamine levels and seasickness. J Vestib Res Equilib Orientat 2014; 24: 281–8.
32.Takeda N, Morita M, Hasegawa S, Horii A, Kubo T, Matsunaga T: Neuropharmacology of motion sickness and emesis. A review. Acta Oto-Laryngol Suppl 1993; 501: 10–5 CrossRef
33. Jarisch R: Histaminintoleranz – Histamin und Seekrankheit. Stuttgart, New York: Georg Thieme 2013; 26–39.
34. van Esch BF, van Wensen E, van der Zaag-Loonen HJ, Benthem PPG van, van Leeuwen RB: Clinical characteristics of benign recurrent vestibulopathy: clearly distinctive from vestibular migraine and menière’s disease? Otol Neurotol Off Publ Am Otol Soc Am Neurotol Soc Eur Acad Otol Neurotol 2017; 38: 357–63.
35. Singh P, Yoon SS, Kuo B: Nausea: a review of pathophysiology and therapeutics. Ther Adv Gastroenterol 2016; 9: 98–112 CrossRefMEDLINE PubMed Central
36.Brainard A, Gresham C: Prevention and treatment of motion sickness. Am Fam Physician 2014; 90: 41–6.
37.Ressiot E, Dolz M, Bonne L, Marianowski R: Prospective study on the efficacy of optokinetic training in the treatment of seasickness. Eur Ann Otorhinolaryngol Head Neck Dis 2013; 130: 263–8 CrossRef MEDLINE
38.Zhang LL, Wang JQ, Qi RR, Pan LL, Li M, Cai YL: Motion sickness: current knowledge and recent advance. CNS Neurosci Ther 2016; 22: 15–24 CrossRef MEDLINE
39. Spinks A, Wasiak J: Scopolamine (hyoscine) for preventing and treating motion sickness. Cochrane Database Syst Rev 2011; 6: CD002851.
40. White B: Ginger: an overview. Am Fam Physician 2007; 75: 1689–91.
e1.Li J, Zhu L, Yuan W, Jin G, Sun J: [Habituation of seasickness in adult during a long voyage]. Zhonghua Er Bi Yan Hou Tou Jing Wai Ke Za Zhi 2012; 47: 642–5 MEDLINE
e2.Graybiel A, Knepton J: Sopite syndrome: a sometimes sole manifestation of motion sickness. Aviat Space Environ Med 1976; 47: 873–82 MEDLINE
e3. Geiger J: Gleichgewichts-, Lage- und Bewegungssinn. In: Pape HC, Kurtz A, Silbernagl S, (eds.): Physiologie (7th edition). Stuttgart: Georg Thieme 2014; 756–68.
e4. Kennedy RS, Drexler J, Kennedy RC: Research in visually induced motion sickness. Appl Ergon 2010; 41: 494–503 CrossRef MEDLINE
e5. O’Hanlon JF, McCauley ME: Motion sickness incidence as a function of the frequency and acceleration of vertical sinusoidal motion. Aerosp Med 1974; 45: 366–9 MEDLINE
e6.Griffin MJ, Mills KL: Effect of frequency and direction of horizontal oscillation on motion sickness. Aviat Space Environ Med 2002; 73: 537–43 MEDLINE
e7.Golding JF. Motion sickness. Handb Clin Neurol 2016; 137: 371–90 CrossRef MEDLINE
e8.von Gierke HE, Parker DE: Differences in otolith and abdominal viscera graviceptor dynamics: implications for motion sickness and perceived body position. Aviat Space Environ Med 1994; 65: 747–51 MEDLINE
e9.Dai M, Kunin M, Raphan T, Cohen B: The relation of motion sickness to the spatial-temporal properties of velocity storage. Exp Brain Res 2003; 151: 173–89 CrossRef MEDLINE
e10.Leger A, Money KE, Landolt JP, Cheung BS, Rodden BE: Motion sickness caused by rotations about earth-horizontal and earth-vertical axes. J Appl Physiol 1981; 50: 469–77 CrossRef MEDLINE
e11. Riccio GE, Stoffregen TA: An ecological theory of motion sickness and postural instability. Ecol Psychol 1991; 3: 195–240 CrossRef
e12.Nooij SA, Vanspauwen R, Bos JE, Wuyts FL: A re-investigation of the role of utricular asymmetries in Space Motion Sickness. J Vestib Res Equilib Orientat 2011; 21: 141–51.
e13. Napadow V, Sheehan JD, Kim J et al.: The brain circuitry underlying the temporal evolution of nausea in humans. Cereb Cortex 2013; 23: 806–13 CrossRef MEDLINE PubMed Central
e14.Watanabe T, Yamatodani A, Maeyama K, Wada H: Pharmacology of alpha-fluoromethylhistidine, a specific inhibitor of histidine decarboxylase. Trends Pharmacol Sci 1990; 11: 363–7 CrossRef
e15.Lucot JB, Takeda N: Alpha-fluoromethylhistidine but not diphenhydramine prevents motion-induced emesis in the cat. Am J Otolaryngol 1992; 13: 176–80 CrossRef
e16.Neuhauser H, Lempert T: Vertigo and dizziness related to migraine: a diagnostic challenge. Cephalalgia Int J Headache 2004; 24: 83–91 CrossRef MEDLINE
e17.Aust G: [Equilibrium disorders and their diagnosis in childhood]. Laryngorhinootologie 1991; 70: 532–7 MEDLINE
e18.Buker TJ, Vincenzi DA, Deaton JE: The effect of apparent latency on simulator sickness while using a see-through helmet-mounted display: reducing apparent latency with predictive compensation. Hum Factors 2012; 54: 235–49 CrossRef MEDLINE
e19. Bonato F, Bubka A, Krueger WWO: A wearable device providing a visual fixation point for the alleviation of motion sickness symptoms. Mil Med 2015; 180: 1268–72 CrossRef MEDLINE
e20. Tal D, Gonen A, Wiener G, et al.: Artificial horizon effects on motion sickness and performance. Otol Neurotol Off Publ Am Otol Soc Am Neurotol Soc Eur Acad Otol Neurotol 2012; 33: 878–85 CrossRef MEDLINE
e21.Wada Y, Nishiike S, Kitahara T, et al.: Effects of repeated snowboard exercise in virtual reality with time lags of visual scene behind body rotation on head stability and subjective slalom run performance in healthy young subjects. Acta Otolaryngol 2016; 136: 1121–4 CrossRef MEDLINE
e22. Robinson KD: Die Wirkung eines reaktiven Trainings auf die Kinetosesymptomatik. Masterarbeit Sportwissenschaft; Christian-Albrechts-Universität zu Kiel 2017.
e23. Keshavarz B, Hecht H: Pleasant music as a countermeasure against visually induced motion sickness. Appl Ergon 2014; 45: 521–7 CrossRef MEDLINE
e24.Keshavarz B, Stelzmann D, Paillard A, Hecht H: Visually induced motion sickness can be alleviated by pleasant odors. Exp Brain Res 2015; 233: 1353–64 CrossRef MEDLINE
e25.Chu H, Li MH, Juan SH, Chiou WY: Effects of transcutaneous electrical nerve stimulation on motion sickness induced by rotary chair: a crossover study. J Altern Complement Med 2012; 18: 494–500 CrossRef MEDLINE
e26. Chu H, Li MH, Huang YC, Lee SY: Simultaneous transcutaneous electrical nerve stimulation mitigates simulator sickness symptoms in healthy adults: a crossover study. BMC Complement Altern Med 2013; 13: 84 CrossRef MEDLINE PubMed Central
e27. Bruce DG, Golding JF, Hockenhull N, Pethybridge RJ: Acupressure and motion sickness. Aviat Space Environ Med 1990; 61: 361–5 MEDLINE
e28.Lee A, Fan LT: Stimulation of the wrist acupuncture point P6 for preventing postoperative nausea and vomiting. Cochrane Database Syst Rev 2009 CD003281 MEDLINE PubMed Central
e29.Müller V, Remus K, Hoffmann V, Tschöp MH, Meissner K: Effectiveness of a placebo intervention on visually induced nausea in women—a randomized controlled pilot study. J Psychosom Res 2016; 91: 9–11 CrossRef MEDLINE
e30.Weimer K, Horing B, Muth ER, Scisco JL, Klosterhalfen S, Enck P: Different disclosed probabilities to receive an antiemetic equally decrease subjective symptoms in an experimental placebo study: to be or not to be sure. Clin Ther 2017; 39: 487–501 CrossRef MEDLINE
e31.Horing B, Weimer K, Schrade D, et al.: Reduction of motion sickness with an enhanced placebo instruction: an experimental study with healthy participants. Psychosom Med 2013; 75: 497–504 CrossRef MEDLINE
e32.Hahn A, Sejna I, Stefflova B, Schwarz M, Baumann W: A fixed combination of cinnarizine/dimenhydrinate for the treatment of patients with acute vertigo due to vestibular disorders : a randomized, reference-controlled clinical study. Clin Drug Investig 2008; 28: 89–99 CrossRef
e33.Hahn A, Novotný M, Shotekov PM, Cirek Z, Bognar-Steinberg I, Baumann W: Comparison of cinnarizine/dimenhydrinate fixed combination with the respective monotherapies for vertigo of various origins. Clin Drug Investig 2011; 31: 371–83 CrossRef MEDLINE
e34.Novotný M, Kostrica R: Fixed combination of cinnarizine and dimenhydrinate versus betahistine dimesylate in the treatment of Ménière’s disease: a randomized, double-blind, parallel group clinical study. Int Tinnitus J 2002; 8: 115–23 MEDLINE
e35.Scholtz AW, Schwarz M, Baumann W, Kleinfeldt D, Scholtz HJ: Treatment of vertigo due to acute unilateral vestibular loss with a fixed combination of cinnarizine and dimenhydrinate: a double-blind, randomized, parallel-group clinical study. Clin Ther 2004; 26: 866–77 CrossRef
e36.Rubner O, Kummerhoff PW, Haase H: [An unusual case of psychosis caused by long-term administration of a scopolamine membrane patch. Paranoid hallucinogenic and delusional symptoms]. Nervenarzt 1997; 68: 77–9 CrossRef MEDLINE
e37.Hoffman T: Ginger: an ancient remedy and modern miracle drug. Hawaii Med J 2007; 66: 326–7 MEDLINE
e38.Grøntved A, Brask T, Kambskard J, Hentzer E: Ginger root against seasickness. A controlled trial on the open sea. Acta Otolaryngol 1988; 105: 45–9 CrossRef MEDLINE
e39. Domeyer JE, Cassavaugh ND, Backs RW: The use of adaptation to reduce simulator sickness in driving assessment and research. Accid Anal Prev 2013; 53: 127–32 CrossRef MEDLINE
e40. Micarelli A, Viziano A, Augimeri I, Micarelli D, Alessandrini M: Three-dimensional head-mounted gaming task procedure maximizes effects of vestibular rehabilitation in unilateral vestibular hypofunction: a randomized controlled pilot trial. Int J Rehabil Res Int Z Rehabil Rev Int Rech Readaptation 2017; 40: 325–32.
e41. Buker TJ, Vincenzi DA, Deaton JE: The effect of apparent latency on simulator sickness while using a see-through helmet-mounted display: reducing apparent latency with predictive compensation. Hum Factors 2012; 54: 235–49 CrossRef MEDLINE
e42. Russell MEB, Hoffman B, Stromberg S, Carlson CR: Use of controlled diaphragmatic breathing for the management of motion sickness in a virtual reality environment. Appl Psychophysiol Biofeedback 2014; 39: 269–77 CrossRef MEDLINE
e43. Stromberg SE, Russell ME, Carlson CR: Diaphragmatic breathing and its effectiveness for the management of motion sickness. Aerosp Med Hum Perform 2015; 86: 452–7 CrossRef MEDLINE
e44. Cha YH, Urbano D, Pariseau N: Randomized single blind sham controlled trial of adjunctive home-based tDCS after rTMS for mal de debarquement syndrome: safety, efficacy, and participant satisfaction assessment. Brain Stimulat 2016; 9: 537–44 CrossRef MEDLINE
e45.Cha YH, Deblieck C, Wu AD: Double-blind sham-controlled crossover trial of repetitive transcranial magnetic stimulation for mal de debarquement syndrome. Otol Neurotol Off Publ Am Otol Soc Am Neurotol Soc Eur Acad Otol Neurotol 2016; 37: 805–12 CrossRef MEDLINE PubMed Central
e46. Golding JF: Motion sickness susceptibility. Auton Neurosci 2006; 129: 67–76 CrossRef MEDLINE
e47. Gil A, Nachum Z, Tal D, Shupak A: A comparison of cinnarizine and transdermal scopolamine for the prevention of seasickness in naval crew: a double-blind, randomized, crossover study. Clin Neuropharmacol 2012; 35: 37–9 CrossRef MEDLINE
e48.Sherman CR: Motion sickness: review of causes and preventive strategies. J Travel Med 2002; 9: 251–6 MEDLINE
e49.Zajonc TP, Roland PS: Vertigo and motion sickness. Part II: pharmacologic treatment. Ear Nose Throat J 2006; 85: 25–35 MEDLINE
e50. Nachum Z, Shupak A, Gordon CR: Transdermal scopolamine for prevention of motion sickness: clinical pharmacokinetics and therapeutic applications. Clin Pharmacokinet 2006; 45: 543–66 MEDLINE
e51. Estrada A, LeDuc PA, Curry IP, Phelps SE, Fuller DR: Airsickness prevention in helicopter passengers. Aviat Space Environ Med 2007; 78: 408–13 MEDLINE
e52.Brand JJ, Colquhoun WP, Gould AH, Perry WL: (—)-Hyoscine and cyclizine as motion sickness remedies. Br J Pharmacol Chemother 1967; 30: 463–9 CrossRef
e53.Paul MA, MacLellan M, Gray G: Motion-sickness medications for aircrew: impact on psychomotor performance. Aviat Space Environ Med 2005; 76: 560–5 MEDLINE
e54.Gordon CR, Shupak A: Prevention and treatment of motion sickness in children. CNS Drugs 1999; 12: 369–81 CrossRef
e55. Cheung BS, Heskin R, Hofer KD: Failure of cetirizine and fexofenadine to prevent motion sickness. Ann Pharmacother 2003; 37: 173–7.

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