Diagnostik und Therapie der Kohlenmonoxidvergiftung

Hintergrund: Die Symptome einer Kohlenmonoxidvergiftung sind unspezifisch und reichen von Schwindel und Kopfschmerzen bis zu Bewusstlosigkeit und Tod. Eine nationale Leitlinie zur Diagnose und Behandlung fehlt.

Methode: Es erfolgte eine selektive Literaturrecherche über PubMed und Cochrane Database. Weiterhin wurden existierende internationale Leitlinien und Expertenempfehlungen zur Diagnostik und Therapie verglichen.

Ergebnisse: Die frühestmögliche Atmung von 100 % Sauerstoff ist die wichtigste Therapie der Kohlenmonoxidvergiftung. Durch eine reduzierte Sauerstofftransportkapazität, die Beeinträchtigung der zellulären Atmungskette und immunmodulatorische Prozesse kann es auch nach Reduktion des Carboxyhämoglobins (COHb) zu Gewebeschäden im Myokard und im Gehirn kommen. Bei Patienten mit einer schweren Kohlenmonoxidvergiftung soll ein EKG und eine Untersuchung von Biomarkern für eine kardiale Ischämie durchgeführt werden. Eine hyperbare Sauerstofftherapie (HBOT) soll bei neurologischen Defiziten oder Bewusstseinsverlust, bei kardialer Ischämie, bei Schwangerschaft und bei sehr hohen COHb-Werten binnen sechs Stunden kritisch erwogen und begonnen werden. Eine generelle Empfehlung zur Behandlung mit HBOT besteht aufgrund der heterogenen Studienlage aktuell nicht. Die Vermeidung von Folgeschäden, wie kognitive Dysfunktion und kardiale Komplikationen, sowie die Letalitätsreduktion stehen im Fokus einer Therapieentscheidung. Rauchgasvergiftungen müssen differenzialdiagnostisch berücksichtigt werden. Die Evidenzlage zur Diagnose und Behandlung ist nicht eindeutig. Alternative oder ergänzende pharmakologische Therapieansätze bestehen derzeit nur experimentell.

Schlussfolgerung: Es fehlen höherwertige, prospektiv randomisierte Studien, um die Evidenz und Effektivität der HBOT zu beurteilen.

Kohlenmonoxid (CO) ist ein in niedrigen Konzentrationen geruch- und farbloses Gas mit einem ähnlichen Molekulargewicht wie Luft. Es entsteht bei unvollständigen Verbrennungsvorgängen von kohlenstoffhaltigen Stoffen (e1). Neben Bränden, defekten Gasthermen oder Holzpelletlagern rückt in den letzten Jahren auch die Vergiftungsgefahr durch den Gebrauch von Wasserpfeifen in den Fokus (1, e2). Entsprechende Einsatzstichworte und die Verwendung tragbarer CO-Messgeräte sollen das Bewusstsein von Rettungskräften schärfen.

In den USA kommt es jährlich etwa zu 20 000–50 000 Vergiftungen durch Kohlenmonoxid (2). Die Behandlung akzidentieller Kohlenmonoxidvergiftungen kostet das US-amerikanische Gesundheitssystem circa 1,3 Milliarden Dollar pro Jahr (e3). Für Deutschland liegen lediglich Angaben des Statistischen Bundesamtes für vollstationäre Patienten und Sterbefälle mit der Diagnose CO-Vergiftung (T58 gemäß ICD-10) vor (e4). Während in den USA die Gesamtzahl der durch CO verursachten Todesfälle zwischen 1999 und 2014 sank (von 1 967 auf 1 319) (e5), nahm deren Zahl in Deutschland in den vergangenen Jahren kontinuierlich zu. Im Jahr 2015 verstarben in Deutschland 648 Patienten an den Folgen einer CO-Vergiftung (0,8 Todesfälle/100 000 Einwohner) (eTabelle). Die Letalität ist abhängig von der CO-Expositionszeit sowie der CO-Konzentration und wird wesentlich beeinflusst durch die Toxizität weiterer beteiligter Gase (vergleiche Fallserienübersicht [3]).

eTabelle

Kohlenmonoxid-Vergiftungen in Deutschland (ICD 10: T58, vollstationäre Patienten) (e63)

Pathophysiologie

Kohlenmonoxid diffundiert schnell durch die Alveolarmembran und bindet mit etwa 230 bis 300-fach höherer Affinität als Sauerstoff vorzugsweise an die Eiseneinheit von Häm (e6). Durch Konformationsänderung kommt es zur Linksverschiebung der Oxyhämoglobin-Dissoziationskurve, zu einer reduzierten Sauerstofftransportkapazität und einer verminderten Abgabe von Sauerstoff in das periphere Gewebe (2). CO bindet im Gewebe auch an andere häm-haltige Proteine, wie skeletales und myokardiales Myoglobin. Da sich die Eliminationszeiten im Gewebe und im Blut voneinander unterscheiden (e7), können Gewebeschäden auch verzögert auftreten.

Kohlenmonoxid führt auf zellulärer Ebene unter anderem zur Aktivierung von Neutrophilen, zur Proliferation von Lymphozyten, zur mitochondrialen Dysfunktion sowie zur Lipidperoxidation (2, 4). Die Bildung von Sauerstoffradikalen, oxidativem Stress, Inflammation und Apoptose ist vergleichbar mit einem Reperfusionsschaden und ein wesentlicher Schädigungsmechanismus (2, 5, 6).

Klinische Symptome und Langzeitfolgen

Die klinischen Symptome einer akuten Kohlenmonoxidvergiftung reichen von Kopfschmerzen und Schwindel bis hin zu Orientierungsverlust, pektangionösen Beschwerden, Ohnmacht und Tod. Sie sind abhängig von der Konzentration und Dauer der Exposition (7, 8). Die Detektion von chronischen Vergiftungen mit milden Symptomen ist oft schwierig (e8, e9), da das Erscheinungsbild einer Grippe ähnelt (e10).

Im Langzeitverlauf zeigten sich neurologische Schädigungen, wie zum Beispiel Ataxien, Demenz, Konzentrationsdefizite oder Verhaltensauffälligkeiten (2, 9–11, e11). Auch strukturelle Veränderungen in subkortikalen Strukturen, im Pallidum und Hypocampusatrophien wurden beobachtet (e12–e14). Dabei korrelierte die Schwere der Initialvergiftung nicht zwingend mit der Ausbildung von neuronalen Langzeitschädigungen (e15, e16). Da Langzeitschäden nach initial symptomfreiem Intervall von Tagen bis Wochen (9, 12) zur eigentlichen Intoxikation auftreten können, muss von einer hohen Dunkelziffer ausgegangen werden (e17).

Patienten mit vorbestehender koronarer Herzerkrankung sind einem größeren Risiko für Infarkte und Arrhythmien ausgesetzt (e18). Eine retrospektive Studie mit 230 Patienten nach CO-Vergiftung beschrieb in 37 % der Fälle eine Erhöhung von kardialen Biomarkern oder EKG-Veränderungen (13). In der prospektiven Untersuchung starben 32 von 85 Patienten mit Myokardbeteiligung im 7,6-Jahresverlauf, während aus der Gruppe ohne Myokardbeteiligung nur 22 von 145 Patienten starben (adjustierte Hazard Ratio [AHR]: 2,1; 95-%-Konfidenzintervall [1,2; 3,7]; p = 0,009). Auch das Alter bei der Vergiftung hatte einen Einfluss auf die Letalität (AHR: 1,2 pro fünf Jahre Alterszunahme [1,1; 1,3]; p < 0,001) (14). Weitere retrospektive Kohortenstudien zeigten einen Zusammenhang zwischen der CO-Vergiftung und dem Auftreten von schweren kardiovaskulären Ereignissen (AHR: 2,00 [1,83; 2,18] oder AHR: 1,83 [1,43; 2,33]) (15, 16). Lagen Komorbiditäten (Diabetes mellitus, Bluthochdruck, Hyperlipoproteinämie) vor, erhöhte sich das Risiko auf das 14,7-fache [10,9; 19,9] (16). Eine Übersicht zu den Studien ist in Tabelle 1 zusammengefasst.

Tabelle 1

Auswahl größerer Studien zur gesundheitlichen Auswirkung von Kohlenmonoxid

Methode

Für diese Übersichtsarbeit wurde eine Recherche nach bestehenden Leitlinien in den Leitlinien-Datenbanken AWMF (e19), NGC (e20) und GIN (e21) durchgeführt.

Für eine evidenzbasierte Beurteilung erfolgte eine selektive Literaturrecherche in den Datenbanken MEDLINE (Zugriff über PubMed [e22]) und Cochrane Database (e23) (eKasten).

eKasten

Suchstrategie

Diagnostik und Therapie

Therapieempfehlungen der eingeschlossenen Referenzleitlinien

Die Darstellung der Therapieempfehlungen bei CO-Vergiftungen wurde nach den Kriterien des Deutschen Leitlinien-Bewertungsinstruments (e24) durchgeführt. Dabei wurden methodische Qualität, Evidenzklasse und Empfehlungsgrad überprüft (e25). Die Evidenzbewertung erfolgte nach dem Oxfordschema (e26) (Tabelle 2).

Tabelle 2

Inhalte und Evidenzklasse der gefundenen Empfehlungen und Leitlinien

Präklinik

Die frühestmögliche Atmung von 100 % Sauerstoff wird für alle Patienten mit entsprechender Verdachtsdiagnose empfohlen (bei wachen Patienten zum Beispiel nichtinvasive CPAP(„continuous positive airway pressure“)-Beatmung, Maskenatmung mit Demandventil oder Gabe von 15 L/min O₂ via Reservoirmaske) (20, 21–24). Der frühzeitigen Verdachtsdiagnose kommt damit eine entscheidende Rolle für eine ziel- und zeitgerechte Behandlung zu. Grundsätzlich basiert die Diagnose einer Kohlenmonoxidvergiftung auf klinischen Symptomen und einer vermuteten oder nachgewiesenen Exposition (25). Zur Verifizierung soll der Carboxyhämoglobin-Wert (COHb) in einer Blutgasanalyse (BGA) bestimmt werden (20). Präklinisch steht ein validiertes spektralphotometrisches Verfahren (BGA) meist nicht regelhaft zur Verfügung. Normale Pulsoximeter sind nicht geeignet, zwischen COHb und Oxyhämoglobin zu unterscheiden (e27, e28). Die Verwendung von 8-Wellen-Pulsoximetern macht eine Detektion möglich (e29, e30). Allerdings wurde eine unzureichende Genauigkeit berichtet (e31), sodass eine Empfehlung zum standardmäßigen Gebrauch vom American College of Emergency Physicians aktuell nicht ausgesprochen wird (20). Da der COHb-Messwert jedoch lediglich einen Anteil bei der Bewertung der gesamtklinischen Symptomatik hat, halten die Autoren eine orientierende pulsoximetrische Bestimmung im Rettungsdienst bei geringem Kostenaufwand (e32) dennoch für sinnvoll.

Der Nachweis von COHb unterscheidet sich in arteriellen und venösen Blutproben klinisch nicht relevant (e33, e34). Für die Evaluation des Säure-Basen-Status sollte aber vorzugsweise die arterielle Messung durchgeführt werden. Hampson et al. zeigten anhand einer Datenbankanalyse von 1505 Patienten, dass sich bei einem initialen pH-Wert < 7,2 die Sterblichkeit, unabhängig vom COHb-Wert, auf bis zu 50 % erhöhte (26). Bei Vorliegen einer kardialen Begleitsymptomatik sollte zusätzlich ein 12-Kanal-EKG angefertigt werden und die Bestimmung von kardiologischen Biomarkern erfolgen (20). Generell hat auf die Schwere der klinischen Symptome sowohl die CO-Expositionsart (e35) als auch die Einwirkzeit und Expositionshöhe einen Einfluss (7). Der reine COHb-Messwert korreliert schlecht mit der Schwere der klinischen Manifestation (8, 26). Somit ist das klinische Gesamtbild und nicht der Einzelwert entscheidend. Eine genaue Anamnese muss Art und Dauer der Exposition, initiale Hauptsymptome (Synkope, Verwirrtheit, Hypoxie, thorakales Engegefühl, Arrhythmien), unspezifischere neurologische Symptome (Kopfschmerzen, Übelkeit, Vigilanzminderungen) und die Abfrage einer möglichen Schwangerschaft umfassen.

Elimination

Das oberste Ziel ist die Elimination von Kohlenmonoxid aus dem Organismus, um Akut- und Langzeitfolgen abzuwenden. Die Behandlung sollte dabei solange fortgeführt werden, bis der COHb-Wert auf Normwerte (< 3 %) abgesunken ist und Symptomfreiheit besteht (25). Bei Brandgasexposition sollte neben CO auch an eine additive Zyanidvergiftung gedacht werden, deren Wirkung innerhalb von Minuten auftritt (4, 22, e36). Die Giftinformationszentren in Deutschland empfehlen daher, bei schweren Brandrauchvergiftungen eine Kombinationsvergiftung von CO und Zyaniden in Betracht zu ziehen und ein nebenwirkungsarmes Zyanidantidot (Hydroxycobolamin) zu verabreichen (e37). Die Gabe von Hydroxycobalamin kann jedoch die Genauigkeit einer Blutgasanalyse für CO deutlich beeinträchtigten (e38–e41). Im Gegensatz zum Zyanidantidot existiert für CO kein etabliertes pharmakologisches Konzept, auch wenn einige tierexperimentelle Arbeiten vielversprechende Ansätze liefern (2, e42–e46).

Je höher der angebotene Sauerstoffpartialdruck (pO₂) ist, desto schneller wird das CO eliminiert. Die Eliminationshalbwertzeit (HWZ) von CO bei Atmung von Raumluft beträgt circa 320 Minuten und lässt sich durch das Atmen von 100 % Sauerstoff auf etwa 74 ± 25 Minuten senken (e47). Bei der Therapie mit hyperbarem Sauerstoff (pO₂ von 2,5 bar) reduzierte sich die HWZ auf etwa 20 Minuten (e48, e49). Eine für die vollständige Elimination notwendige 5-fache HWZ erfordert bei normobarer 100-%-Sauerstoffatmung circa 370 Minuten (Grafik). Einige tierexperimentelle Studien weisen darauf hin, dass durch die Verwendung von hyperbarem Sauerstoff inflammatorische Prozesse, mitochondriale Dysfunktion und Lipidperoxidation limitiert werden (e50–e56). Aktuelle klinische Studien (Tabelle 2) lenken zudem den Fokus auf die Spätfolgen infolge von CO-Vergiftungen, wie Demenz, Diabetes mellitus, kardiovaskuläre Ereignisse und eine erhöhte Langzeitmortalität (11, 13–15, 19). Dabei werden als Risikofaktoren für die Entwicklung von neuronalen Spätschäden ein Alter > 36 Jahre (Odds Ratio [OR]: 2,6 [1,3; 4,9]) und eine Expositionszeit länger als 24 Stunden (OR: 2,0 [1,0; 3,8]; p = 0,046) angesehen (27).

Grafik

Abnahme des Carboxyhämoglobins (COHb) unter verschiedenen therapeutischen Bedingungen (2)

Eine klare, allgemein akzeptierte Handlungsempfehlung liegt aufgrund großer Heterogenität in den bisher verfügbaren Studien nicht vor (Tabelle 3). Eine kontrollierte randomisierte Multicenterstudie mit definierten Ein- und Ausschlusskriterien, definierten Behandlungsalgorithmen sowie adäquatem Nachbeobachtungsprotokoll liegt aktuell nicht vor (20).

Hyperbare Sauerstofftherapie versus normobare Sauerstofftherapie in der Bewertung

Die im Abschnitt „Pathophysiologie“ genannten intra-und extrazellulären Auswirkungen einer Kohlenmonoxidvergiftung wirken sich besonders auf Organe ohne Sauerstoffreserven (Herz, Gehirn) aus. Unter toxikologischen Überlegungen ist die schnellstmögliche Elimination des Giftes der sinnvollste Weg, um weitere Schädigungen zu vermeiden. Je höher der angebotene Sauerstoffpartialdruck, desto kürzer ist die Eliminationszeit – was theoretisch einen Vorteil der hyperbaren Sauerstofftherapie nahelegen würde. Dennoch wird die hyperbare Sauerstofftherapie (HBOT) sehr kontrovers diskutiert (20, 21). Kritiker verweisen auf hohe logistische Herausforderungen und fehlende Evidenz. Tatsächlich macht vor allem die Heterogenität der bisherigen Studien (Studiendesign, Expositionsart, Schwere der Vergiftung, Verzögerung der Behandlung, eingesetzte Behandlungsdrücke und Nachbeobachtungszeit) eine evidenzbasierte Empfehlung zu Art und Umfang der HBOT kaum möglich (25). Erschwerend kommt hinzu, dass die verwendeten HBOT-Behandlungsschemata europaweit stark differieren (e57), was auch zukünftige Metaanalysen in ihrer Aussage einschränkt.

Die Studienlage zum Nutzen der HBOT bei Erwachsenen hinsichtlich der neurologischen Folgeschäden einer CO-Vergiftung ist nicht eindeutig. In einer älteren randomisierten Studie konnte bei 629 akut vergifteten Patienten kein Vorteil der HBOT (2 atm [Atmosphärendruck]) nach einem Monat nachgewiesen werden (28). In einer randomisiert-kontrollierten Doppelblindstudie (31) mit 191 Patienten zeigten sich ungeachtet des gewählten Behandlungsmusters (2,8 atm versus NBOT) nach einem Monat kein Unterschied. Anzumerken ist jedoch, dass der Anteil der Patienten im Follow-up mit 46 % sehr niedrig war. Annane et al. (32) randomisierten 385 Patienten in zwei Studienarmen. Eine HBOT (2 atm) zeigte gegenüber einer NBOT bezogen auf die Gedächtnisleistungen keinen Vorteil; es deutete sich sogar ein eher schlechteres Outcome bei wiederholter HBOT an. Diese drei Studien schlossen Patienten mit Beginn der Therapie bis zwölf Stunden nach CO-Exposition ein.

Eine nicht verblindete prospektiv-randomisiert Studie von Thom et al. berichtete nach HBOT über weniger verzögert auftretende neurologische Symptome unabhängig vom initialen Ausmaß und klinischem Bild der Vergiftung. Auch eine neurologische Testung zeigte bessere Ergebnisse für die HBOT-Gruppe nach einem Monat (36). Weaver et al. bewerteten in einer prospektiv-randomisierten Doppelblindstudie den Langzeitverlauf nach HBOT (3 atm). Es zeigte sich ein Vorteil der HBOT im kognitiven Outcome nach sechs und zwölf Monaten (10). In der Studie von Weaver et al. war allerdings vorab angekündigt worden, den Zielparameter eines verzögert einsetzenden neurologischen Defizits auszuwerten; dargestellt wurde aber die Häufigkeit eines persistierenden neurologischen Defizits (10). Zudem wurde die Untersuchung vorzeitig bei einem Vorteil der HBOT beendet (e58).

Ein Review der Cochrane Collaboration von 2011 diskutierte die bisherigen Studien kritisch. Die Autoren kommen in ihrer Metaanalyse zu dem Ergebnis, dass ein Vorteil einer HBOT versus einer normobaren Sauerstoffgabe als nicht erwiesen gilt (OR: 0,78 [0,54; 1,12]). Allerdings wird die Aussage durch die Heterogenität der vorliegenden Studien eingeschränkt (21). Seither sind keine größeren prospektiven Untersuchungen mehr publiziert worden.

In aktuellen retrospektiven Datenbankanalysen wird der Stellenwert der HBOT vor allem in Bezug auf die Verhinderung von Langzeitwirkungen dargestellt. In einer Studie von Rose et al. konnten durch den Einsatz von HBOT eine reduzierte akute Letalität und eine reduzierte 1-Jahres-Letalität nachgewiesen werden (35). Eine retrospektive Analyse von Huang et al. mit mehr als 25 000 CO-Vergiftungen zeigte ebenfalls einen Vorteil der HBOT bezogen auf die 4-Jahres-Letalität (34); hingegen konnte durch die Behandlung kein Einfluss auf neurologische Spätfolgen genommen werden.

Als konfundierende Variable mit einem Bias-Risiko dieser retrospektiven Analysen sind insbesondere die heterogenen HBOT-Therapieschemata und der bei Huang et al. (34) fehlende Schweregrad der Intoxikation zu kritisieren. Es ist möglich, dass schwerst intoxikierte Patienten keiner HBOT-Behandlung zugeführt wurden. Gleichwohl unterstreicht die große Fallzahl der CO-Vergiftungen deren Bedeutung im Versorgungsgeschehen. Alarmierend ist auch die hohe Anzahl von Spätschäden und die erhöhte Langzeitletalität (11, 13–15, 17, 19) (Tabelle 1). Ob prospektive Studien in Zukunft eine tiefgreifende Neubewertung der HBOT zulassen, bleibt abzuwarten. Eine aktuelle prospektive Studie steht kurz vor ihrem Abschluss (ClinicalTrials.gov-Registrierung: NCT00465855).

Schwangerschaft und Kinder

Randomisierte Studien bei Schwangeren fehlen; die Empfehlungen stützen sich auf theoretische (e59), tierexperimentelle Arbeiten (e60) und Analysen aus der Traumaversorgung (e61). Im fetalen System scheint sowohl die Aufsättigung als auch die Elimination verlangsamt abzulaufen. Gerade bei längerer Exposition können die fetalen COHb-Werte den maternalen Spiegel sogar übersteigen (e62). In einem Fallbericht zeigte sich in der fetalen Autopsie ein COHb-Wert von 61 %, obwohl die Mutter bereits nach einer Stunde O₂-Behandlung einen COHb-Wert von 7 % aufwies. Somit sehen einige Autoren die Schwangerschaft als strenge Indikation für eine HBOT (23), insbesondere wenn neurologische Symptome, Anzeichen von fetalem Stress, stattgefundenen Synkopen oder ein hoher COHb-Wert vorliegen (4).

Eine Bewertung und Empfehlung der hyperbaren Sauerstofftherapie für Kinder ist aufgrund der begrenzten Fallzahlen in den bisher veröffentlichten Untersuchungen nur eingeschränkt möglich. In den Studien von Meert et al. (0,1–14,9 Jahre; Median 3,5 Jahre) (37) und Chou et al. (0–18 Jahre; Median 7,2 Jahre) (38) traten bei der Exposition mit Brandrauch häufig Kreislaufstillstände auf; bei reinen CO-Vergiftungen war dies kaum zu beobachten. In beiden Studien zeigte die HBOT keinen Vorteil zur NBOT. In einer retrospektiven Analyse von Chang et al. (33) wurden Brandrauchvergiftungen als möglicher Confounder ausgeschlossen (0,1–12,2 Jahre; Median 6,2 Jahre), ein Vorteil der HBOT für die Vermeidung neurologischer Defizite ließ sich auch hier nicht nachweisen. Allerdings gilt zu beachten, dass der initiale COHb in der HBOT-Gruppe signifikant höher war (27,4 ± 7,3 versus 17,6 ± 6,3 %) und die Patienten häufiger beatmet wurden. Diesen Negativergebnissen steht eine aktuell publizierte retrospektive Kohortenanalyse gegenüber, die eine reduzierte Letalität nach HBOT insbesondere für Patienten < 20 Jahren zeigte (34) (Tabelle 3). Parallel zu Erwachsenen zeigen auch Kinder (0–18 Jahre; Median 11 Jahre) mit schwerer CO-Vergiftung ein erhöhtes Troponin T (39).

Fazit

Zusammenfassend kann eine Überlegenheit der HBOT gegenüber einer normobaren Sauerstofftherapie auf der Grundlage der bisher veröffentlichten randomisierten kontrollierten Studien nicht nachgewiesen werden. Zuletzt wurden retrospektive Auswertungen aus Datenbanken publiziert, die Hinweise für Vorteile der HBOT bezogen auf das neurologische Outcome und Langzeitüberleben darstellen. Eine Leitlinie zur Behandlung von CO-Vergiftungen ist aktuell in Entstehung (AWMF-Registernummer 040–012) und soll eine standardisierte Versorgung in Deutschland erreichen. Vor diesem Hintergrund sollte die HBOT bei erwachsenen Patienten mit neurologischen Defiziten, kardialen Ischämien, Bewusstlosigkeit, metabolischer Azidose und COHb-Werten von > 25 % angestrebt werden. Ungeachtet dieser Einschlusskriterien bleibt jede Behandlung eine Individualentscheidung. Jeder Patient mit dem klinischen Erscheinungsbild einer CO-Vergiftung sollte mit möglichst hohen Sauerstoffpartialdrücken behandelt werden, bis die COHb-Konzentration auf ≤ 3 % abgefallen ist oder sich die klinischen Symptome vollständig zurückgebildet haben (25).

Interessenkonflikt
Dr. Eichhorn und Prof. Jüttner sind Vorstandsmitglieder der Gesellschaft für Tauch- und Überdruckmedizin.

Prof. Jüttner ist Sprecher der Sektion Hyperbarmedizin der Deutschen Interdisziplinären Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin (DIVI).

Dr. Thudium erklärt, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Manuskriptdaten eingereicht: 4. 6. 2018, revidierte Fassung angenommen: 24. 9. 2018

Anschrift für die Verfasser
Dr. med. Lars Eichhorn

Universitätsklinikum Bonn

Klinik und Poliklinik für Anästhesiologie und
Operative Intensivmedizin

Sigmund-Freud-Straße 25, 53105 Bonn

Zitierweise
Eichhorn L, Thudium M, Jüttner B: The diagnosis and treatment of carbon monoxide poisoning. Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 863–70. DOI: 10.3238/arztebl.2018.0863

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Zusatzmaterial
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eTabelle, eKasten:
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