ArchivDeutsches Ärzteblatt4/2019Nervenkompressionssyndrome der hinteren Schädelgrube

MEDIZIN: Übersichtsarbeit

Nervenkompressionssyndrome der hinteren Schädelgrube

Diagnostik und Therapie

Nerve compression syndrome in the posterior cranial fossa—diagnosis and treatment

Dtsch Arztebl Int 2019; 116: 54-60; DOI: 10.3238/arztebl.2019.0054

Baldauf, Jörg; Rosenstengel, Christian; Schroeder, Henry W. S.

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Hintergrund: Nervenkompressionssyndrome der hinteren Schädelgrube können zu schweren Beeinträchtigungen der Lebensqualität führen. Häufig besteht Unsicherheit hinsichtlich der optimalen Therapie. Dieser Artikel gibt einen Überblick über diese Erkrankungen und deren Therapiestrategien.

Methode: Der Artikel basiert auf einer selektiven Literaturrecherche in PubMed sowie der wissenschaftlichen Analyse des eigenen Patientenkollektives.

Ergebnisse: Nervenkompressionssyndrome beruhen auf einer Kompression eines Hirnnerven durch eine Arterie oder Vene an dessen Austritts- beziehungsweise Eintrittszone am Hirnstamm. Das bekannteste neurovaskuläre Kompressionssyndrom ist die Trigeminusneuralgie, gefolgt vom Hemispasmus facialis. Weniger bekannt sind die Glossopharyngeusneuralgie, die Intermediusneuralgie und die vestibuläre Paroxysmie. Die initiale Therapie der Trigeminusneuralgie ist medikamentös mit Antikonvulsiva der Gruppe der Natriumkanal-Blocker, wie Carbamazepin. Beim Hemispasmus facialis wird hingegen die Botolinumtoxininjektion empfohlen, die häufig in einer guten Rückbildung der Spasmen resultiert. Bei Versagen dieser Therapien ist die mikrovaskuläre Dekompressionsoperation indiziert, bei der das den Nerven irritierende Gefäß vom Nerven gelöst und dauerhaft auf Distanz gehalten werden soll. Die Datenlage hinsichtlich der Behandlungsstrategien dieser Erkrankungen stützt sich kaum auf randomisierte, kontrollierte Studien.

Schlussfolgerung: Die meisten Nervenkompressionssyndrome der hinteren Schädelgrube können primär medikamentös behandelt werden. Es kann jedoch im Krankheitsverlauf zu einem Therapieversagen oder zu störenden Nebenwirkungen kommen. Dann besteht die Indikation zur mikrovaskulären Dekompressionsoperation, die als kausale Therapie mit sehr guten Ergebnissen durchgeführt werden kann.

LNSLNS

Neurovaskuläre Kompressionssyndrome sind klinisch gekennzeichnet durch Funktionsstörungen einzelner Hirnnerven. Das häufigste Kompressionssyndrom betrifft den N. trigeminus und führt zur Trigeminusneuralgie, gefolgt vom Hemispasmus facialis, der durch eine vaskuläre Kompression des N. facialis verursacht wird. Weniger bekannte Nervenkompressionssyndrome können zu Störungen des N. glossopharyngeus, des N. intermedius oder des N. vestibulocochlearis führen. Sehr selten sind der N. oculomotorius oder N. abducens betroffen.

Den Kompressionssyndromen liegt die gleiche pathophysiologische Ursache zugrunde. Im Bereich der Nervenaustritts-/Eintrittszone am Hirnstamm („root entry“/„root exit zone“ [REZ]) kommt es zu einem Kontakt zwischen dem Hirnnerven und einem arteriellen oder, seltener, einem venösen Blutgefäß. An dieser „natürlichen Schwachstelle“, an der zentrales Myelin in peripheres Myelin übergeht, ist der Nerv besonders anfällig für mechanische Irritationen, die dann die Symptomatik hervorrufen.

Die Arbeit erläutert die einzelnen neurovaskulären Kompressionssyndrome der hinteren Schädelgrube und diskutiert verschiedene Therapiemöglichkeiten.

Methoden

Es wurde eine Literaturrecherche in PubMed durchgeführt, die folgende Begriffe beinhaltete: „neurovascular compression syndrome“, „cranial neuralgia“, „trigeminal neuralgia“, „hemifacial spasm“, „glossopharyngeal neuralgia“, „vestibular nerve compression“, „vestibular paroxysmia“, „intermedius neuralgia“ und „microvascular decompression“. Es wurden vorwiegend größere Studien der letzten 20 Jahre berücksichtigt. Hinsichtlich der Datenlage ist zu erwähnen, dass man zu den neurovaskulären Kompressionssyndromen nicht ausreichend auf kontrollierte Studien zurückgreifen kann. Insbesondere die Wertigkeit der interventionellen beziehungsweise invasiven Therapieverfahren beruht in erster Linie auf Verlaufskontrollstudien, die auf der Auswertung von Langzeitergebnissen unterschiedlich großer Fallserien basieren.

Diagnostik

Bei Verdacht auf ein Nervenkompressionssyndrom sollte immer eine Bildgebung mit der Magnetresonanztomografie (MRT) durchgeführt werden. Neben hochauflösenden 3D-T2-gewichteten Sequenzen, wie zum Beispiel der CISS-Sequenz („constructive interference in steady-state“) sollte auch eine 3D-TOF(„time of flight“)-Angiografie durchgeführt werden, um sicher zwischen arterieller und venöser Kompression unterscheiden zu können (Abbildung 1) (1, 2, e1). Außerdem dient die MRT auch dazu, andere Prozesse auszuschließen, die ursächlich für die Symptomatik sein könnten, wie zum Beispiel Tumore oder Aneurysmen.

Magnetresonanztomografie beim Hemispasmus facialis
Magnetresonanztomografie beim Hemispasmus facialis
Abbildung 1
Magnetresonanztomografie beim Hemispasmus facialis

Trigeminusneuralgie

Die Trigeminusneuralgie ist mit einer Inzidenz von 4–5/100 000 (> 60 Jahre bis 20/100 000) das häufigste neurovaskuläre Kompressionssyndrom (3, 4). Auf der Grundlage dieses Wertes kann man für Deutschland von einer Inzidenz von rund 4 200 ausgehen. Die Schmerzsymptomatik tritt meist streng einseitig für wenige Sekunden bis Minuten auf und geht mit anfallsartig auftretenden, lanzinierenden Schmerzen im Gesicht einher und betrifft zumeist den zweiten oder dritten Nervenast. Die Attacken können spontan auftreten, aber auch durch äußere Reize (unter anderem Kauen, Berührung) getriggert werden. Sie können phasenweise über Wochen oder Monate vorhanden sein. Eine spontane Remission für Monate oder Jahre ist möglich. Im zeitlichen Verlauf kann die Frequenz der Attacken zunehmen und der Schmerz dauerhafter sein (5). Unterschieden werden die klassische (idiopathische) von der symptomatischen Neuralgie, wobei letztere wesentlich seltener auftritt. Der klassischen Trigeminusneuralgie liegt meist ein neurovaskulärer Konflikt zugrunde, der durch die Kompression des Nervus trigeminus an der REZ durch ein Blutgefäß hervorgerufen wird. Häufig komprimiert die obere Kleinhirnarterie den Nervus trigeminus (e2). Die symptomatische Trigeminusneuralgie findet man unter anderem bei Patienten mit Multipler Sklerose, wobei typische Entmarkungsherde im Hirnstamm sichtbar sein können (e3, e4). Außerdem kann sie durch Tumore verursacht werden.

Die primäre Therapie beider Formen der Trigeminusneuralgie ist medikamentös und beruht auf der Gabe von Natriumkanalblockern, die auch in der Epilepsiebehandlung eingesetzt werden. Evidenzbasiert steht die Gabe von Carbamazepin als Mittel der Wahl an erster Stelle der Behandlung (6, 7). Bei der symptomatischen Neuralgie wird, wenn möglich, auch die Grunderkrankung therapiert, zum Beispiel durch Tumoroperation. Bei Versagen der Pharmakotherapie oder bei Nebenwirkungen (zum Beispiel Müdigkeit, Schwindel, kognitive Probleme) können die mikrovaskuläre Dekompression (MVD), perkutane Verfahren (Thermokoagulation, Glyzerinrhizolyse, Ballonkompression des Ganglion Gasseri) oder eine radiochirurgische Behandlung empfohlen werden (e5, e6). Die perkutanen Verfahren sollten unseres Erachtens nur in Betracht gezogen werden, wenn kein neurovaskulärer Konflikt vorliegt, da die MVD bei einem vorliegenden Konflikt einen besseren und längerfristigen Erfolg garantieren kann und mit weniger Komplikationen einhergeht (810).

Die MVD nach Jannetta hat als kausale Therapie der klassischen Trigeminusneuralgie die höchste Langzeiterfolgsrate (11). In größeren Fallstudien erreicht die MVD eine Schmerzfreiheit/Schmerzlinderung von 68 % bis über 90 % (1215, e7e9). Des Weiteren ist die MVD der radiochirurgischen Behandlung bezüglich der frühen als auch Langzeit-Schmerzfreiheit klar überlegen, wie Metaanalysen zeigen (16, 17). Nach fünf Jahren sind noch weit über 80 % der Patienten nach MVD schmerzfrei. Selbst nach zehn Jahren wird noch von einer Erfolgsrate von über 70 % berichtet (14, 15). Unsere Erfahrungen zeigen bisher vergleichbar gute bis sehr gute Ergebnisse (Tabelle 1) (e10). Eine Altersbeschränkung bezüglich der MVD gibt es nicht, da auch bei älteren Patienten (> 75 Jahre) sehr gute Ergebnisse erzielt werden (e11). Komplikationen der Operation sind selten und schließen das Risiko der Hörminderung/Anakusis und sensible Defizite ein. Im Langzeitverlauf wurde in verschiedenen Studien zum Beispiel eine dauerhafte Beeinträchtigung des Hörnerven von 0,1–3 % angegeben (18). Das Risiko, einen Kleinhirninfarkt zu erleiden, wird in der Mehrzahl der Fallstudien mit unter 1 % angegeben (12, 15, 19). Die Mortalitätsrate liegt im Vergleich verschiedener Studien bei 0,3 % (12, 15, 18).

Ergebnisse Trigeminusneuralgie
Ergebnisse Trigeminusneuralgie
Tabelle 1
Ergebnisse Trigeminusneuralgie

Zuletzt soll die partielle sensorische Rhizotomie (PSR) erwähnt werden, die aus unserer Sicht eine „ultima ratio“-Therapieoption bei therapierefraktärer Trigeminusneuralgie darstellt. Patienten, die bereits verschiedenste Therapieoptionen ohne dauerhafte Schmerzlinderung durchlaufen haben, können von diesem operativen Eingriff profitieren. Wir hatten unter anderem erfreuliche Ergebnisse bei Patienten mit Multipler Sklerose. Bei der Operation können bis zu 2/3 der sensiblen Fasern des Trigeminusnerven durchtrennt werden (13, e12). Da der erste Trigeminusast wegen der Gefahr der Keratitis neuroparalytica nicht durchtrennt werden darf, kann nur die Neuralgie im 2. und 3. Ast behandelt werden. Im Rahmen der Operationsaufklärung sollte darauf hingewiesen werden, dass nach einer PSR eine Taubheit im entsprechenden Gesichtsbereich auftreten wird, die von unseren Patienten jedoch nicht als störend empfunden wurde. Es besteht ein Risiko, nach PSR brennende Missempfindungen im betroffenen Hautareal (Anästhesia dolorosa) oder Probleme beim Essen/Kauen zu entwickeln (20). Diese negativen Erfahrungen haben wir bisher nicht gemacht. Die Anästhesia dolorosa gilt eher als seltene Komplikation der ablativen Verfahren und ist schwer zu behandeln (6).

Zusammenfassend muss festgestellt werden, dass ein direkter Vergleich der invasiven oder operativen Methoden der Behandlung der Trigeminusneuralgie nicht zufriedenstellend, evidenzbasiert durchgeführt werden kann (21). Eine ausführliche Cochrane Analyse von 2011 belegt diesen Fakt zusätzlich (22).

Hemispasmus facialis

Epidemiologisch ist der Hemispasmus facialis kaum erfasst worden. In einer Studie aus Olmsted County, Minnesota wurde die mittlere jährliche Inzidenz mit 0,81 pro 100 000 bei Frauen und 0,74 pro 100 000 bei Männern angegeben. Die mittlere Prävalenz betrug 11/100 000 Einwohner (23). Damit ist in Deutschland derzeit von etwa 9 000 Erkrankten auszugehen. Der Hemispasmus facialis ist gekennzeichnet durch unwillkürliche tonische und/oder klonische Kontraktionen der Gesichtsmuskulatur, welche streng einseitig auftreten. Typischerweise ist das Platysma mitbetroffen (e13). Die Spasmen können willkürlich nicht unterdrückt werden und persistieren während des Schlafes. Klinisch findet sich das „Babinski 2-Zeichen“ . Dieses ist dadurch gekennzeichnet, dass sich während der Spasmen die Augenbraue hebt, während das Auge geschlossen wird (Abbildung 2). Beim Gesunden lässt sich ein solches Bewegungsmuster nicht reproduzieren (e14). Der Hemispasmus ist in der Regel eine Blickdiagnose, kann allerdings elektrophysiologisch durch die Ableitung einer pathologischen Erregungsausbreitung („lateral spreads“) bestätigt werden (24). Besonders belastend ist, dass die Gesichtsspasmen auch als psychogene Erkrankung verkannt werden (e15). Differenzialdiagnosen zum Hemispasmus facialis sind unter anderem der Blepharospasmus, faciale Dystonien, die tardive Dyskinesie, motorische Tics sowie Synkinesien nach Verletzungen des N. facialis (25, 26, e16, e17).

Babinski-2-Zeichen beim Hemispasmus facialis
Babinski-2-Zeichen beim Hemispasmus facialis
Abbildung 2
Babinski-2-Zeichen beim Hemispasmus facialis

Die Evidenz der Daten zur Behandlung des Hemispasmus facialis ist gering. Zur medikamentösen Behandlung des Hemispasmus facialis werden vor allem Antikonvulsiva empfohlen, deren Wirksamkeit häufig nicht zufriedenstellend ist. Die Behandlung mit Botulinum-Neurotoxin (BTX) hat sich als Standard in der symptomatischen Therapie etabliert. Die Wirksamkeit von BTX beruht auf der Blockade der kalziumabhängigen Acetylcholinfreisetzung an den Synapsen, woraus eine reversible Lähmung der betroffenen Muskulatur resultiert (e18). Die Injektion erfolgt direkt in die betroffene Muskulatur. Der klinische Effekt setzt nach 3–6 Tagen ein. Die Wirkdauer ist auf etwa drei Monate begrenzt. Transiente Nebenwirkungen treten bei etwa 20 % der Patienten auf. Dazu zählen unter anderem Ptosis, Facialisparese, selten Doppelbilder und Kopfschmerzen (e19).

Die einzige Möglichkeit einer kausalen Therapie ist die MVD. Bei Patienten mit ausgeprägter Symptomatik empfehlen wir eine frühzeitige Operation, da einige unserer Patienten bereits strukturelle Schäden am N. facialis aufwiesen, und die Rückbildung der Spasmen nicht zufriedenstellend war. Größere Studien zeigen sehr gute Erfolgsraten nach Operation mit 85–90 % Spasmusfreiheit (27). Dies deckt sich auch mit unseren Ergebnissen (Tabelle 2). Hauptrisiko der MVD beim Hemispasmus facialis ist eine Hörminderung beziehungsweise Anakusis. In größeren Studien wird eine Rate von 1,5–8 % angegeben (28, 29, e20). Bei unseren Patienten beobachteten wir eine Ertaubungsrate von 3 %. Eine permanente hochgradige Fazialisparese wurde unsererseits im Langzeitverlauf noch nie gesehen. Allerdings konnten auch wir eine verzögerte Fazialisparese innerhalb von 10–14 Tagen nach der Operation bei 7 % unserer Patienten beobachten (30, 31, e20). Möglicherweise spielt hier die Reaktivierung eines Herpes zoster eine Rolle. Die genaue Ätiologie ist noch nicht eindeutig geklärt (31). Erfreulicherweise bildet sich diese Symptomatik meist vollständig zurück. Aktuelle Übersichtsarbeiten mit großen Patientenzahlen geben das Risiko für einen Schlaganfall mit 0,1 % und auch die Mortalitätsrate mit 0,1 % an (27, 32, e21).

Ergebnisse Hemispasmus facialis*
Ergebnisse Hemispasmus facialis*
Tabelle 2
Ergebnisse Hemispasmus facialis*

Mikrovaskuläre Dekompressionsoperation

Die mikrovaskuläre Dekompression wird an unserer Klinik als endoskopisch-assistierte mikrochirurgische Operation durchgeführt (33). Das bedeutet, dass die wesentlichen operativen Schritte unter dem Operationsmikroskop durchgeführt werden. Das Endoskop wird an bestimmten Punkten der Operation zu Hilfe genommen, um die lokale Anatomie an der REZ besser beurteilen zu können, die vor allem beim Hemispasmus facialis häufig mit dem Mikroskop nicht gut einsehbar ist (Abbildung 3). Ziel der mikrovaskulären Dekompressionsoperation ist die Beseitigung des Gefäß-Nerven-Kontaktes durch Trennung der Strukturen voneinander und das langfristige Verhindern der Neuentstehung einer neurovaskulären Kompression.

Endoskop-assistierte mikrovaskuläre Dekompression beim Hemispasmus facialis
Endoskop-assistierte mikrovaskuläre Dekompression beim Hemispasmus facialis
Abbildung 3
Endoskop-assistierte mikrovaskuläre Dekompression beim Hemispasmus facialis

Der Eingriff erfolgt unter Allgemeinanästhesie über eine retrosigmoidale Kraniotomie. Obligat ist ein kontinuierliches Neuromonitoring mit Facialis-EMG und akustisch-evozierten Potenzialen (26). So können Alterationen des Nervus facialis oder cochlearis frühzeitig erkannt und darauf reagiert werden. Unter mikroskopischer Sicht wird der Kleinhirnbrückenwinkel freigelegt und der entsprechende Hirnnerv dargestellt. Zu diesem Zeitpunkt erfolgt die endoskopische Inspektion, die die vaskuläre Kompression hervorragend zeigt (Abbildung 4). Nach Mobilisation des Gefäßes vom betroffenen Nerven wird, um die Distanz zwischen dem komprimierenden Gefäß und Nerven aufrecht zu erhalten, Teflonwatte zwischen diesen Strukturen platziert (Abbildung 4). Manchmal wird das komprimierende Gefäß auch mit einer Teflonschlinge an die harte Hirnhaut genäht (Abbildung 4 d).

Endoskop-assistierte mikrovaskuläre Dekompression bei der Trigeminusneuralgie
Endoskop-assistierte mikrovaskuläre Dekompression bei der Trigeminusneuralgie
Abbildung 4
Endoskop-assistierte mikrovaskuläre Dekompression bei der Trigeminusneuralgie

(Vagus-)Glossopharyngeusneuralgie

Die (Vagus-)Glossopharyngeusneuralgie ist selten und stellt etwa 0,2–1,3 % aller „Gesichtsschmerz-Syndrome“ (34, e22). Ihre Inzidenz wird mit etwa 0,7/100 000 angegeben (4). Kommt es im Bereich der REZ des N. glossopharyngeus zu einem neurovaskulären Konflikt, kann dies plötzlich auftretende, lanzinierende Schmerzen im Bereich der von den auriculären beziehungsweise pharyngealen Ästen des IX. (Glossoparyngeus) und X. (Vagus) Hirnnerven sensibel versorgten Areale hervorrufen. Der Schmerz ist typischerweise im hinteren Bereich der Zunge, den Tonsillen, dem Pharynx, Larynx sowie dem Mittelohr und dem Kieferwinkel lokalisiert. Die Symptomatik kann durch Trigger (zum Beispiel Schlucken, Kauen) ausgelöst werden. Vereinzelt kann es aufgrund der Vagus-Beteiligung zusätzlich zu Bradycardien, Asystolien, Krämpfen oder synkopalen Episoden kommen (35). Ähnlich der Trigeminusneuralgie kann es Phasen der Remission sowie ein erneutes Auftreten der Symptome geben (36).

Es handelt sich bei der Erkrankung um eine klinische Diagnose. Sie kann erhärtet werden, wenn eine lokale Anästhesie der Rachenregion während des Anfalles eine sofortige Schmerzlinderung bewirkt. Differenzialdiagnostisch kann vor allem die Abgrenzung zur Trigeminusneuralgie schwierig sein, da die betroffenen Areale eng benachbart sind und der Schmerzcharakter ähnlich ist. Weitere Differenzialdiagnosen sind die obere Laryngeus-Neuralgie sowie die Nervus-intermedius-Neuralgie. Konservative Behandlungsmöglichkeiten bestehen vor allem in der Gabe von Antikonvulsiva, welche zusätzlich mit Antidepressiva kombiniert werden können (e23). Als Goldstandard ist die operative Therapie im Sinne einer mikrovaskulären Dekompression anzusehen (37). Weitere Behandlungsmöglichkeiten bestehen in der Radiofrequenz-Ablation sowie der Radiatio (38). Die Erfolgsrate der mikrovaskulären Dekompression wird mit über 90 % angegeben (34, 39, 40).

Neurovaskuläre Kompression des VIII. Hirnnerven

Peter Jannetta, der die Methode der mikrovaskulären Dekompressionsoperation in den 1970er und 1980er Jahren bei den Neurochirurgen populär machte , berichtete bereits über Ergebnisse zum Kompressionssyndrom des VIII. Hirnnerven (11, e24). Er stellte fest, dass einige Patienten mit Schwindel von einer Operation profitieren, beim Tinnitus jedoch kein Effekt zu verzeichnen war. Diese Symptome sind bis heute in der Diskussion, ob eine neurovaskuläre Kompression als Ursache der Beschwerden überhaupt in Betracht gezogen werden kann. Es bedarf einer sehr genauen neurophysiologischen, bildgebenden und klinischen Beurteilung (e25). Es haben sich nur wenige Studien diesem Thema gewidmet (e26, e27). Klinische Bedeutung hat die vestibuläre Paroxysmie, die durch wenige Sekunden bis eine Minute dauernde Dreh- oder Schwankschwindelattacken gekennzeichnet ist (e26). Tatsächlich steht hier die medikamentöse Therapie mit Carbamazepin im Vordergrund. Bei Therapieversagen kann die MVD erwogen werden. Eine Aussage über einen neurovaskulären Zusammenhang in Bezug auf einen chronischen Tinnitus kann kaum getroffen werden. Eine systematische Übersicht von Nash et al. berichtete über eine Erfolgsrate von 60 % bei ausschließlich vorhandenem Tinnitus, bezog sich allerdings nur auf 43 Fälle, die nach einer ausführlichen Literaturrecherche übrig blieben (e27).

Intermediusneuralgie

Die Intermediusneuralgie, auch als Geniculatumneuralgie bezeichnet, ist eine sehr seltene Erkrankung. Nur 174 Fälle wurden zwischen 1932 und 2018 beschrieben (e28e30). Typisch sind kurze, stechende Schmerzattacken im inneren Gehörgang (e31). Die Schmerzen können mit Tränenbildung und Geschmackssensationen einhergehen. Die Erkrankung wird meist durch eine vaskuläre Kompression des N. intermedius hervorgerufen, kann aber auch durch einen Herpes Zoster verursacht werden. Bei medikamentöser Therapieresistenz wird neben der mikrovaskulären Dekompression auch die Durchtrennung des N. intermedius empfohlen. Leider ist die Evidenz hinsichtlich der Therapiemöglichkeiten aufgrund der Seltenheit der Erkrankung sehr gering (e2830).

Resüme

Das am häufigsten auftretende neurovaskulären Kompressionssyndrom ist die Trigeminusneuralgie, gefolgt vom Hemispasmus facialis. Aufgrund der heutzutage vorhandenen hochauflösenden 3D-MRT kann die Diagnose bei typischer Klinik sehr gut verifiziert werden. Die MVD erlaubt bei diesen Patienten eine kausale Therapie. Daher sollten Patienten bei Versagen der konservativen Therapie frühzeitig über die Möglichkeit der operativen Behandlung informiert werden. Die seltene Vagus/-Glossopharyngeusneuralgie kann ebenfalls operativ mittels einer MVD behandelt werden, sodass bei medikamentös therapierefraktärer Symptomatik die Operation indiziert ist.

Die vestibuläre Paroxysmie beruht auf einem Kompressionssyndrom des VIII. Hirnnerven. Auch wenn beim Tinnitus einzelne Erfolge nach MVD berichtet wurden, können hierzu aufgrund der Literatur keine klaren Empfehlungen gegeben werden. Ein bildgebend nachgewiesener neurovaskulärer Konflikt, den VIII. Hirnnerven betreffend, sollte auf jeden Fall immer sehr kritisch betrachtet werden, da dieser häufig auch bei asymptomatischen Patienten gesehen wird. Nach derzeitigem Erkenntnisstand sind die Intermediusneuralgie und eine vestibuläre Paroxysmie, die auf Carbamazepin anspricht, eine potenzielle Indikation für eine MVD.

Danksagung
Die Autoren danken Marc Matthes für die Bearbeitung der Abbildungen sowie statistische Aufarbeitung der eigenen Daten, die in diesem Manuskript präsentiert werden.

Interessenkonflikt
PD Baldauf erhielt Erstattung von Reise- und Übernachtungskosten sowie Honorare für Vortragstätigkeiten von Karl Storz.

Prof. Schroeder wurde für eine Beratertätigkeit honoriert von Karl Storz. Des Weiteren erhielt er Erstattung von Reise- und Übernachtungskosten sowie Honorare für Vortragstätigkeiten von Karl Storz.

Dr. Rosenstengel erklärt, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 29. 3. 2018, revidierte Fassung angenommen: 4. 10. 2018

Anschrift für die Verfasser
PD Dr. med. Jörg Baldauf

Klinik für Neurochirurgie der Universitätsmedizin Greifswald

Sauerbruchstraße

17475 Greifswald

baldauf@uni-greifswald.de

Zitierweise
Baldauf J, Rosenstengel C, Schroeder HWS: Nerve compression syndrome in the posterior cranial fossa—diagnosis and treatment. Dtsch Arztebl Int 2019; 116: 54–60. DOI: 10.3238/arztebl.2019.0054

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Magnetresonanztomografie beim Hemispasmus facialis
Magnetresonanztomografie beim Hemispasmus facialis
Abbildung 1
Magnetresonanztomografie beim Hemispasmus facialis
Babinski-2-Zeichen beim Hemispasmus facialis
Babinski-2-Zeichen beim Hemispasmus facialis
Abbildung 2
Babinski-2-Zeichen beim Hemispasmus facialis
Endoskop-assistierte mikrovaskuläre Dekompression beim Hemispasmus facialis
Endoskop-assistierte mikrovaskuläre Dekompression beim Hemispasmus facialis
Abbildung 3
Endoskop-assistierte mikrovaskuläre Dekompression beim Hemispasmus facialis
Endoskop-assistierte mikrovaskuläre Dekompression bei der Trigeminusneuralgie
Endoskop-assistierte mikrovaskuläre Dekompression bei der Trigeminusneuralgie
Abbildung 4
Endoskop-assistierte mikrovaskuläre Dekompression bei der Trigeminusneuralgie
Ergebnisse Trigeminusneuralgie
Ergebnisse Trigeminusneuralgie
Tabelle 1
Ergebnisse Trigeminusneuralgie
Ergebnisse Hemispasmus facialis*
Ergebnisse Hemispasmus facialis*
Tabelle 2
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