Supplement: Perspektiven der Pneumologie & Allergologie

Essenzielle Praxisfragen: Herzenssache COPD

Dtsch Arztebl 2019; 116(7): [10]; DOI: 10.3238/PersPneumo.2019.02.15.002

Neurohr, Claus; Budweiser, Stephan; Henke, Markus; Liersch, Stephan; Nagel, Christian; Ropers, Dieter; Schwaiblmair, Martin; Weis, Michael; Woll, Christian; Welte, Tobias

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Kardiovaskuläre Erkrankungen sind die bei Weitem wichtigste und häufigste Komorbidität der COPD. Das gilt es bei Beratung und Therapieplanung zu berücksichtigen.

Foto: Science Photo Library Alfred Pasieka
Foto: Science Photo Library Alfred Pasieka

Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) haben ein etwa 3-fach höheres Sterberisiko als lungengesunde Gleichaltrige. Kardiovaskuläre Komorbiditäten tragen in hohem Maße dazu bei. Dieser Beitrag fasst die wichtigsten Praxisfragen zum Thema COPD und Herz als Übersichtsarbeit zusammen.

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Dank deutlich verbesserter kardiovaskulärer Prognose sinken die Sterberaten bei COPD-Patienten seit einigen Jahren, bei Männern stärker als bei Frauen (1). Dennoch bleiben kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität hoch.

Daten einer französischen Kohortenstudie weisen aus, dass 68,7 % der COPD-Patienten kardiovaskulär erkrankt sind (2). Als pathogenetisches Bindeglied zwischen beiden Erkrankungen gilt unter anderem die systemische Inflammation mit endothelialer Dysfunktion als Folge der COPD (3).

Zu den Todesursachen von COPD-Patienten gibt es kaum Daten, die sich auf Obduktionsbefunde stützen können. Zwar liefern die großen Studien TORCH, UPLIFT und SUMMIT Angaben zu Todesursachen (46). Rückschlüsse auf die Gesamtheit der COPD-Patienten sind jedoch mit Einschränkung zu ziehen, da solche randomisierten klinischen Studien definierten Ein- und Ausschlusskriterien unterliegen. Meist sind Patienten mit schwerer COPD und/oder gravierender Komorbidität ausgeschlossen.

Herz-Kreislauf-Erkrankungen tragen ohne Zweifel wesentlich zum erhöhten Sterberisiko von COPD-Patienten bei; zunehmend mit dem Schweregrad der COPD. Aber als Fazit aus der Studienlage ist der häufig geäußerte Satz „Der COPD-Patient stirbt nicht an der COPD, sondern am Herzinfarkt“ zu pauschal. Für die Prognose ist es wichtig, beide Aspekte im Auge zu behalten und sich nicht allein auf die pulmonale Grundkrankheit zu fokussieren.

Folgen von Cor pulmonale respektive pulmonaler Hypertonie

Bei der COPD kommt es unter anderem infolge der Überblähung zum Druckanstieg im kleinen Kreislauf, der jedoch meist keine schwere Ausprägung annimmt. Doch auch in leichter Form ist die pulmonale Hypertonie (PH) prognostisch relevant (7). Die Diagnose erfolgt oft verspätet, weil klinische Symptome wie Belastungsdyspnoe, Abgeschlagenheit, Brustschmerz, Ödeme oder Synkopen unspezifisch sind und Ruhesymptome erst im fortgeschrittenen Stadium auftreten oder die Symptome der COPD überlagern. Bei Patienten mit erheblicher Diskrepanz zwischen Symptomausprägung und Schweregrad der Atemwegsobstruktion ist eine weitere Evaluierung sinnvoll, was auch die Prüfung der Druckverhältnisse in der pulmonalen Zirkulation einschließt (8).

Besondere Aufmerksamkeit verdienen COPD-Patienten mit Typ-2-Diabetes, bei denen die Inzidenz der PH deutlich erhöht zu sein scheint (9). Solche Patienten sollten einer kompletten pneumologisch-apparativen Diagnostik zugeführt werden einschließlich Bodyplethysmografie, Blutgasanalyse, Diffusionskapazität und wenn möglich Spiroergometrie.

Außerdem sollte möglichst jeder COPD-Patient eine Echokardiografie zur Prüfung der systolischen und diastolischen linksventrikulären Funktion und der Rechtsherzbelastung erhalten. Goldstandard zum Nachweis einer PH bleibt der Rechtsherzkatheter.

Der Grundsatz, Komorbiditäten der COPD zu behandeln wie bei Patienten ohne COPD und vice versa, gilt auch hier (8). Die milde PH, die bei COPD-Patienten meist vorliegt, erfordert per se keine spezifische Therapie. Ob COPD-Patienten von einer PH-spezifischen Pharmakotherapie profitieren können, ist kaum untersucht. Eine Metaanalyse von 5 kleinen Studien kam zu dem Schluss, dass sich aus den vorliegenden Daten keine validen Schlüsse ableiten lassen, ob die medikamentöse Therapie einen Benefit verspricht (10). Das gilt sowohl für hämodynamische Parameter als auch für körperliche Belastbarkeit und Symptome.

Für ausgewählte Patienten mit COPD und schwerer PH kann jedoch eine PH-spezifische Medikation indiziert sein, vorzugsweise in Kooperation mit einem PH-Zentrum. Außerdem sollte eine begleitende chronische Herzinsuffizienz leitliniengerecht medikamentös eingestellt werden. Das entlastet auch den kleinen Kreislauf und die Lunge. Nicht zuletzt sollte die Chance genutzt werden, Patienten in Therapiestudien mit PH-Medikamenten einzuschließen.

Adenosin-Stress-MRT bei COPD als Herausforderung

Die Perfusions-Stress-MRT basiert darauf, dass sich gesunde Arterien nach Gabe von Adenosin um bis zum 5-Fachen des ursprünglichen Diameters erweitern, während arteriosklerotisch veränderte Gefäße kaum reagieren. Dadurch kommt es zur Umverteilung des Blutes hin zu den gesunden Gefäßen (Steal-Phänomen). Anhand der nach Gabe von Kernspin-Kontrastmittel (Gadolinium) gegebenenfalls nachgewiesenen Perfusionsdefekte des Herzmuskels lassen sich erkrankte Koronarien identifizieren. Unter den nichtinvasiven bildgebenden Verfahren hat die Adenosin-Stress-MRT die höchste diagnostische Genauigkeit im Hinblick auf die Erkennung einer hämodynamisch relevanten Koronararterienstenose (11).

Adenosin induziert jedoch nicht nur über die A2A-Rezeptoren die Koronardilatation, sondern auch eine Bronchokonstriktion über die A2B-Rezeptoren. Asthma und Bronchospasmen, aber auch die schwere COPD mit Hypoxämie in Ruhe sind Kontraindikationen gegen die Gabe von Adenosin. Radiologen raten oft auch bei weniger schwer erkrankten COPD-Patienten vom Stress-MRT mit Adenosin ab.

Eine Alternative ist das MRT unter Gabe von Regadenoson, das selektiv die A2A-Rezeptoren ansteuert. Der klinische Eindruck ist, dass bei Anwendung von Regadenoson seltener als mit Adenosin Probleme bei obstruktiven Atemwegserkrankungen auftreten. Kleinere Studien haben keine ausgeprägten Bronchospasmen dokumentiert, die Patienten berichteten lediglich über leichte Atemnot.

Dennoch sollte auch Regadenoson bei bestimmten pneumologischen Krankheitsbildern mit Vorsicht angewandt werden, zum Beispiel wenn eine Heimsauerstoffbehandlung nötig ist, bei schwerer Atemwegsobstruktion oder nach Intubation wegen respiratorischer Insuffizienz (12). Bei diesen Patienten muss gegebenenfalls der Einsatz eines anderen diagnostischen Verfahrens in Betracht gezogen werden, zum Beispiel das Kardio-CT.

Kardiale Biomarker bei COPD-Patienten

Die beiden wichtigsten Biomarker der Kardiologie, Troponin T und BNP/NT-proBNP, können auch bei Patienten mit COPD herangezogen werden, um relevante prognostische Informationen zu generieren.

Troponin wird bei myokardialer Schädigung aus den Kardiomyozyten freigesetzt, erlaubt aber keine Differenzierung zwischen akutem und chronischem Herzmuskelschaden. In der akuten Exazerbation findet sich bei etwa 50 % der COPD-Patienten ein Troponin-Anstieg, häufig auch ohne weitere Anzeichen eines Herzinfarkts (13).

Als Ursache kommt neben der Rechtsherzbelastung oder -insuffizienz mit und ohne pulmonale Hypertonie auch eine subklinische koronare Herzkrankheit (KHK) infrage, die durch die exazerbationsinduzierte Inflammation demaskiert wird, weil diese die endotheliale Dysfunktion und die Aggregationsneigung der Thrombozyten verstärkt.

Einer prospektiven Studie zufolge geht eine Troponin-T-Erhöhung in der Exazerbation, aber auch bei stabiler COPD mit einem knapp 3-fach gesteigerten Mortalitätsrisiko einher, unabhängig von der Schwere der COPD, dem Vorliegen einer Hypoxämie oder kardiovaskulären Risikofaktoren (14).

Das Risiko für einen Myokardinfarkt ist vor allem in den ersten 3 Monaten nach akuter Exazerbation deutlich erhöht (15). Hinzu kommt, dass Herzinfarkte bei COPD-Patienten verspätet diagnostiziert werden und ausgeprägter sind als bei Lungengesunden. Zusammen mit einer schlechteren Sekundärprävention führt dies zu einer erhöhten Mortalität.

Bei COPD-Patienten Troponin zu messen, kann Patienten identifizieren, die einer weiterführenden kardiologischen Diagnostik und gegebenenfalls einer intensiven kardiovaskulären Sekundärprävention bedürfen (Kasten) (16).

Vorschlag zum Einsatz von hsTnI* zur Erkennung kardiovaskulärer Risiken bei Patienten mit COPD (mod. nach [16])
Vorschlag zum Einsatz von hsTnI* zur Erkennung kardiovaskulärer Risiken bei Patienten mit COPD (mod. nach [16])
Kasten
Vorschlag zum Einsatz von hsTnI* zur Erkennung kardiovaskulärer Risiken bei Patienten mit COPD (mod. nach [16])

Die natriuretischen Peptide BNP und NT-proBNP sind Marker der myokardialen Wandspannung, die zurzeit vorwiegend in der Herzinsuffizienzdiagnostik Verwendung finden. Heute wird empfohlen, NT-proBNP zu messen, da dessen Spiegel durch die Therapie mit einem Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor nicht beeinflusst werden. Die BNP-Spiegel steigen dagegen an, was als Zeichen der zunehmenden Druck- oder Volumenbelastung des Herzens fehlinterpretiert werden kann.

Bei stabiler COPD sind die BNP- und NT-proBNP-Spiegel bei Patienten ohne relevante kardiale Komorbidität allenfalls leicht erhöht.

In der akuten Exazerbation finden sich häufig höhere Spiegel. So ergab ein aktueller Review basierend auf 51 Studien, dass bei bis zu 60 % der mit Exazerbation hospitalisierten COPD-Patienten erhöhte Werte gemessen wurden, die bei jedem zweiten Patienten bis zur Entlassung persistierten (17).

In der Exazerbation erhöhte NT-proBNP-Spiegel scheinen mit einer prolongierten Hospitalisation assoziiert zu sein sowie einem erhöhten Risiko für eine intensivmedizinische Betreuung (18).

Insgesamt ist die Datenlage für die Bedeutung natriuretischer Peptide bei Patienten mit COPD weniger konsistent als für Troponin. Sie scheinen sich weniger als prognostische Marker der COPD per se zu eignen. Sie können aber helfen, Patienten zu identifizieren, die zusätzlich an einer bisher unerkannten chronischen Herzinsuffizienz leiden, und diese einer adäquaten Therapie zuzuführen. Immerhin lässt sich bei bis zu 20 % der COPD-Patienten die Diagnose einer Herzinsuffizienz stellen (19).

Zusammenfassend ist die Bestimmung beider kardiologischer Biomarker in der akuten COPD-Exazerbation zu empfehlen, weil sich daraus prognoserelevante therapeutische Konsequenzen ergeben können.

Bronchodilatatorische Therapie aus kardiologischer Sicht

Kurz wirksame Beta-2-Agonisten und Anticholinergika (SABA/SAMA) wirken vor allem in den ersten 60 Tagen der Therapie proarrhythmogen, was möglicherweise das Risiko des plötzlichen Herztods erhöht. Dieser Effekt verliert sich jedoch im Laufe der Zeit und kann bei SABA-Verordnung durch Komedikation mit einem Betablocker ausgeglichen werden.

Unter den SAMA scheint vor allem Ipratropium kardio- und zerebrovaskuläre Komplikationen zu begünstigen (20, 21), weshalb die Anwendung insbesondere bei COPD-Patienten mit kardialer Komorbidität auf ein Minimum beschränkt werden sollte.

Bei den lang wirksamen Bronchodilatatoren (LABA/LAMA) zeigen Zulassungsstudien, Metaanalysen und retrospektive Datenbankanalysen sehr gute Sicherheitsdaten. So ergab die SUMMIT-Studie mit fast 16 500 COPD-Patienten mit hohem kardiovaskulären Risiko unter LABA/ICS keine erhöhte Ereignisrate im Vergleich zur ICS- oder LABA-Monotherapie (22). Ähnlich sieht die Datenlage für LAMA aus. Bedenken, dass Tiotropium das kardiovaskuläre Risiko erhöhen könnte, sind durch eine Metaanalyse weitgehend ausgeräumt (23).

84-jährige Patientin mit COPD, Herzschrittmacher und Klappenersatz. Foto: mauritius images
84-jährige Patientin mit COPD, Herzschrittmacher und Klappenersatz. Foto: mauritius images

Es scheint wahrscheinlich, dass eine Therapie mit LABA und/oder LAMA sogar günstige Effekte auf das Herz-Kreislauf-System ausübt. Bronchiale Obstruktion, Überblähung und Emphysem vermindern die Füllung des linken Ventrikels und in der Folge die Herzleistung, der Effekt nimmt mit steigendem Schweregrad zu. Lang wirksame Bronchodilatatoren entlasten das Herz, indem sie die pulmonale Überblähung reduzieren. Kürzlich zeigte eine kleine Studie, dass bereits nach 14 Tagen unter dualer Bronchodilatation die pulmonale Ventilation homogener wird und sich kardiale Funktionsparameter verbessern (24). Allerdings stehen Langzeitdaten und Studien zu Patienten mit kardialen Vorerkrankungen noch aus.

Patienten mit COPD sollten jedoch auch bei kardialer Begleiterkrankung immer eine adäquate Medikation mit 1 oder 2 lang wirksamen Bronchodilatatoren erhalten, zumal dies den Bedarf an Akut- und Notfallmedikation senkt.

Für die kardiovaskuläre Akutsituation gibt es derzeit noch wenig Daten. Eine aktuelle Studie zeigt jedoch, dass COPD-Patienten mit ST-Hebungsinfarkt unter Therapie mit LABA oder LAMA plus ICS kein erhöhtes proarrhythmogenes Risiko haben (25). Im Gegenteil scheint diese Medikation vor allem in den ersten Tagen nach dem Infarkt sogar protektiv zu wirken: Die Mortalität wurde nahezu halbiert.

Zusammenfassend lassen vor allem lang wirksame Bronchodilatatoren bei COPD-Patienten mit kardialer Komorbidität einen Benefit erwarten, sowohl bei akuter kardiovaskulärer Komplikation als auch im Langzeitverlauf. Kurz wirksame Bronchodilatatoren können dagegen ungünstige Effekte haben, weshalb die Therapie darauf abzielen sollte, den Bedarf daran möglichst gering zu halten.

Welche Herzmedikamente bei COPD eingesetzt werden können

Bei Patienten mit kardiologischen Grunderkrankungen wie Herzinsuffizienz und Vorhofflimmern gewinnt die korrekte Differenzialdiagnose zwischen Asthma und COPD besonderes Gewicht, weil Betablocker – auch kardioselektive Wirkstoffe – bereits in niedriger Dosierung Asthmaanfälle auslösen können und daher bei Asthma kontraindiziert sind (26).

Dagegen können kardioselektive Betablocker bei entsprechender Indikationsstellung bei COPD ohne größeres Risiko eingesetzt werden.

Betablocker sind bei unkomplizierter Hypertonie nicht mehr Mittel der ersten Wahl (27). Es gibt jedoch Indikationen, bei denen sie auch bei COPD-Patienten indiziert sind, zum Beispiel bei chronischer Herzinsuffizienz, Angina pectoris oder Vorhofflimmern. Betablocker können bei COPD Bronchokonstriktionen auslösen, die FEV1 und das Ansprechen auf kurz wirksame Beta-2-Agonisten vermindern und die Langzeitwirkung lang wirksamer Beta-2-Agonisten ungünstig beeinflussen (28). Diese Effekte sind bei unselektiven Betablockern erwartungsgemäß stärker ausgeprägt.

Aktuelle Analysen zeigen aber eine Reduktion der Exazerbationsraten und der Mortalität bei COPD-Patienten, die aus kardialer Indikation mit einem Betablocker behandelt wurden (29). Ein Grund könnte sein, dass Betablocker die katecholamininduzierte kardiale Stimulation während der Exazerbation reduzieren. Es empfiehlt sich, auch kardioselektive Betablocker langsam aufzutitrieren in Intervallen von 1–2 Wochen. Eventuelle bronchokonstriktorische Effekte können möglicherweise durch Komedikation mit Tiotropium abgeschwächt werden (30).

Ob dies auf andere lang wirksame Anticholinergika übertragbar ist, bleibt zu klären. Beta-1-selektive Wirkstoffe wie Bisoprolol oder Nebivolol sollten bei COPD bevorzugt werden.

Aus pneumologischer Sicht zu beachten ist ferner, dass ACE-Hemmer einen trockenen Reizhusten verursachen können, der eine Exazerbation aggravieren oder als solche fehlgedeutet werden kann. AT-1-Antagonisten sind bei COPD die bessere Alternative, da Reizhusten darunter selten auftritt.

Zur Therapie der Hypertonie bei COPD sind zudem Calciumkanalblocker vom Dihydropyridin-Typ gut geeignet. Bei Diuretika ist darauf zu achten, dass Beta-2-Agonisten, aber auch Kortikosteroide Hypokaliämien verstärken können. Das gilt vor allem für Schleifendiuretika, weshalb niedrig dosierten Thiaziden der Vorzug zu geben ist.

Patienten, die mehr als 4 Arzneimittel einnehmen, haben ein signifikant erhöhtes Risiko für klinisch relevante Wechselwirkungen. Wechselwirkungen zwischen den COPD-Medikamenten sind nicht auszuschließen, aber meist ohne klinische Relevanz, zumal die systemische Verfügbarkeit bei korrekter inhalativer Applikation in der Regel gering ist. Allerdings führt die Verneblung von Salbutamol zu signifikanten Resorptionsquoten (28). Das unterstreicht die Bedeutung der Devicewahl und -schulung.

Auch bei den aus kardialer Indikation verordneten Arzneimitteln bestehen keine wesentlichen Bedenken bezüglich Interaktionen mit der COPD-Medikation.

Es sei darauf verwiesen, dass Arzneimittel, die aus anderer Indikation häufig verordnet werden, ein beträchtliches Risiko für klinisch relevante Interaktionen bergen. Das gilt insbesondere für Antidepressiva (SSRI) und Antibiotika (Makrolide, Fluorchinolone). Frei zugängliche Datenbanken wie www.drugs.com oder www.epocrates.com (beide englischsprachig) helfen, Interaktionen im Vorfeld abzuschätzen.

Nicht jede mögliche Wechselwirkung verdient Beachtung: Spiegelschwankungen durch pharmakokinetische Interaktion können bei Wirkstoffen mit normaler therapeutischer Breite als unerheblich eingestuft werden, wenn sie 20–30 % nicht überschreiten (pers. Mitteilung von Prof. Dr. Michael Arand, Universität Zürich). Da die Datenbanken teilweise unterschiedliche Maßstäbe anlegen, sollten bei Verdacht auf eine Interaktion mindestens 2 Datenbanken abgefragt werden.

Zeitpunkt von Impfungen nach akutem kardialem Ereignis

Jeder Arztbesuch sollte genutzt werden, den Impfstatus des Patienten zu überprüfen und zu vervollständigen. Das gilt insbesondere für ältere Menschen und für Personen mit chronischen Erkrankungen. Für COPD-Patienten hat der Impfschutz gegen Influenza und Pneumokokken besondere Bedeutung.

Für die Impfung gegen Influenza empfiehlt die STIKO seit 2018 den quadrivalenten Impfstoff, der 2 Influenza-A- und beide Influenza-B-Stämme abdeckt (31). Senioren und chronisch Kranke sollten Ende November geimpft werden, damit gewährleistet ist, dass die Schutzwirkung bis zum Ende der Saison (2018: Mitte April) anhält.

Die Impfung gegen Pneumokokken sollte gemäß STIKO-Empfehlung bei Erwachsenen mit der 23-valenten Polysaccharidvakzine (PSV23) erfolgen. Dieser Impfstoff deckt zwar 10 Stämme mehr ab als die Konjugatvakzine (PCV13), hat aber den Nachteil, dass er kein Immungedächtnis erzeugt und daher nicht boosterfähig ist. Eine Wiederholungsimpfung ist gemäß Zulassung frühestens nach 6 Jahren möglich. Eine aktuelle Studie zeigt zudem, dass die Effektivität auch gegen die im Impfstoff enthaltenen Stämme limitiert ist (37,7 % Reduktion von durch die Impfstämme ausgelösten Pneumonien) und die Schutzwirkung innerhalb von 2 Jahren praktisch auf Null sinkt (32).

PCV13 schützt auch vor nichtinvasiven Erkrankungen, reduziert die Sterblichkeit bei Pneumonien und erzeugt bei adäquater Durchimpfung wahrscheinlich eine Herdenimmunität. Die Schutzwirkung hält mindestens 4 Jahre an. Für Patienten mit Immunsuppression rät die STIKO zur Sequenzimpfung, wobei zunächst mit PCV13 und 6–12 Monate später mit PSV23 geimpft wird. Die protektive Effektivität dieser Strategie dürfte deutlich höher sein als bei Impfung mit PSV23 allein, wird aber von der STIKO aus Kostengründen nicht generell empfohlen.

Es gibt gute Daten, dass die Influenzaimpfung das Risiko älterer Menschen senkt, ischämische Herzkomplikationen zu erleiden. Verschiedene Mechanismen werden diskutiert: Die Impfung verhindert die inflammatorischen Prozesse, die durch die Virusinfektion getriggert werden und zu Hyperkoagulabilität und verstärkter Zytokinausschüttung führen, die ihrerseits die Koronarplaques destabilisiert.

Inwieweit eine Influenza-Impfung in den ersten Tagen nach Koronarintervention das Risiko für Tod, Reinfarkt und Stentthrombose beeinflusst, wird derzeit in der IAMI-Studie geprüft. Ergebnisse sollen im zweiten Halbjahr 2020 vorliegen. Erste Daten lassen erkennen, dass es keine Verträglichkeitsprobleme gibt, wenn so früh nach dem Ereignis geimpft wird. Daher spricht derzeit alles dafür, Patienten so schnell wie möglich nach einem kardialen Ereignis zu impfen.

Reise- und Flugtauglichkeit beim (herzkranken) COPD-Patienten

Zur Flug- und Reisetauglichkeit von Patienten mit kardialer Komorbidität bei COPD gibt es vereinzelte Expertenempfehlungen, aber keine Leitlinien größerer Fachgesellschaften. Zu beachten ist grundsätzlich, dass der Kabinendruck in einem Großraumflugzeug dem Luftdruck in einer Höhe von 2 400 m entspricht. Dadurch sinkt der O2-Gehalt in der Atemluft um circa 15 %. Bereits beim Gesunden führt dies zu einen deutlichen Rückgang der Sauerstoffsättigung des Blutes (von 98 % auf 93 %).

Diese Hypoxie setzt eine Reihe adaptiver Mechanismen in Gang. So steigen durch Sympathikusaktivierung Blutdruck und Herzfrequenz, der Druck im kleinen Kreislauf nimmt zu, ebenso die Atemfrequenz, um nur einige Effekte zu nennen.

Anamnestisch sollten vor allem die Zahl der Exazerbationen, eine eventuelle O2-Therapie und Komorbiditäten berücksichtigt werden sowie die subjektive körperliche Leistungsfähigkeit, beispielsweise anhand des COPD-Assessment-Tests (CAT).

Bei Patienten mit mittelschwerer bis schwerer COPD sollten Blutgasanalyse, Spiro(ergo)metrie und Lungenfunktionsprüfung sowie die körperliche Belastbarkeit zum Beispiel mit dem 6-Minuten-Gehtest objektiviert werden. Ein aktueller Review formuliert Empfehlungen speziell für COPD-Patienten, die als Orientierung dienen können (Grafik) (33).

Beurteilung der Flugtauglichkeit bei respiratorischen Erkrankungen (mod. nach [33])
Beurteilung der Flugtauglichkeit bei respiratorischen Erkrankungen (mod. nach [33])
Grafik
Beurteilung der Flugtauglichkeit bei respiratorischen Erkrankungen (mod. nach [33])

Danach sind sind zum Beispiel auch Patienten unter Sauerstoff-Heimtherapie dann flugtauglich, wenn sie weniger als 4 l/min benötigen. Anhand von PaO2 (Schwellenwert 70 mmHg) und SaO2 (Schwellenwert 95 %) kann eingestuft werden, ob sie einem Hypoxietest unterzogen werden sollten oder auch ohne Test fliegen dürfen.

Bei diesem Test atmet der Patient über 20 Minuten Luft mit einem Sauerstoffgehalt von 15 % anstelle von 21 %. Je nach dann ermittelten PO2 oder SaO2 kann entschieden werden, ob der Patient während des Flugs mit Sauerstoff versorgt werden sollte (2 l/min).

Kardiale Erkrankungen sind aus flugmedizinischer Sicht das größere Risiko. Bei chronischer Herzinsuffizienz oder pulmonaler Hypertonie besteht bis NYHA III Reisefähigkeit, sofern die Erkrankung stabil ist (34). Nach akutem Koronarsyndrom, Herzkatheter, Schrittmacherimplantation oder Herz-OP sind Sicherheitsabstände einzuhalten, die von 24 Stunden (diagnostischer Katheter) bis mehrere Wochen reichen. In Zweifelsfällen sollte eine interdisziplinäre Beurteilung unter Beteiligung eines Reisemediziners angestrebt werden.

Bei pulmonalen wie auch kardialen Erkrankungen lässt sich das Risiko durch gute, gegebenenfalls interdisziplinäre Vorbereitung bei klinisch stabilen, medikamentös gut eingestellten Patienten meist in einem vertretbaren Rahmen halten.

Fazit

  • Patienten mit COPD sterben meist an kardialen oder respiratorischen Ursachen. Dabei nimmt mit dem COPD-Schweregrad die Wahrscheinlichkeit einer pulmonalen Todesursache zu.
  • Nach Möglichkeit sollte jeder Patient mit schwerer COPD echokardiografisch untersucht werden, um frühzeitig Hinweise auf eine linksventrikuläre Funktionsstörung oder eine pulmonale Hypertonie zu gewinnen. Goldstandard für den Nachweis der PH ist der Rechtsherzkatheter.
  • Das Stress-MRT liefert auch bei COPD wertvolle Informationen über Struktur, Funktion und Perfusion des Herzmuskels, ist aber mit Adenosin häufig nicht durchführbar. Regadenoson als selektiver A2A-Rezeptoragonist bietet eine Alternative, wobei auch hier Kontraindikationen zu beachten sind.
  • Patienten mit COPD sollten auch bei kardialer Begleiterkrankung immer mit 1 oder 2 lang wirksamen Bronchodilatatoren behandelt werden. Es gibt nach heutigem Kenntnisstand keine Veranlassung, diese Medikation bei akuten kardiovaskulären Ereignissen abzusetzen. Studien weisen vielmehr auf eine protektive Wirkung zum Beispiel bei akutem Infarkt hin.
  • Kardiale Komorbiditäten sollten bei Patienten mit COPD ebenso leitliniengerecht behandelt werden wie bei Lungengesunden. Das gilt auch für die Therapie mit Betablockern, wobei kardioselektiven Wirkstoffen der Vorzug gegeben werden sollte.
  • Interaktionen zwischen COPD- und kardiovaskulären Medikamenten sind selten zu befürchten. In Zweifelsfällen empfiehlt sich die Konsultation von Wechselwirkungsdatenbanken.
  • Jeder Patient mit COPD sollte gegen Influenza und gegen Pneumokokken geimpft sein. Gegen Influenza wird der quadrivalente Impfstoff empfohlen, gegen Pneumokokken möglichst eine Sequenzimpfung zuerst mit Konjugat-, dann mit Polysacchardimpfstoff.
  • Die Reise- und Flugtauglichkeit eines COPD-Patienten ist anhand von Anamnese, Blutgasstatus und Belastbarkeit zu beurteilen, eventuell nach Hypoxietest. Patienten, die mehr als 4 l/min O2 benötigen, sind grundsätzlich nicht flugtauglich.

DOI: 10.3238/PersPneumo.2019.02.15.002

Prof. Dr. med. Claus Neurohr, Klinik Schillerhöhe Gerlingen

Prof. Dr. med. Stephan Budweiser, RoMed Klinikum Rosenheim

Priv.-Doz. Dr. med. Markus Henke, Asklepios Fachkliniken München-Gauting

Stephan Liersch, Fachapotheker, Thoraxklinik Heidelberg

Dr. med. Christian Nagel, Klinikum Mittelbaden, Baden-Baden Balg

Prof. Dr. med. Dieter Ropers, St. Theresien-Krankenhaus Nürnberg

Prof. Dr. med. Martin Schwaiblmair, Universitätsklinikum Augsburg

Prof. Dr. med. Michael Weis, Krankenhaus Neuwittelsbach München

Dr. med. Christian Woll, RKH Fürst-Stirum-Klinik Bruchsal

Prof. Dr. med. Tobias Welte, Medizinische Hochschule Hannover

Interessenkonflikt: Prof. Neurohr erhielt Vortrags- oder Beraterhonorare von den Firmen AstraZeneca, Berlin-Chemie, Boehringer-Ingelheim, GSK, MSD, Novartis, Roche;
PD Dr. Henke von AstraZeneca, Boehringer-Ingelheim, GSK, Novartis, Sanofi Aventis, CSL Behring;
Herr Liersch von Amgen, AstraZeneca, BMS, Boehringer Ingelheim, BMS, MSD, Sanofi Aventis;
Prof. Ropers von Amgen, AstraZeneca, Bayer HealthCare, Berlin-Chemie, BMS, Boehringer-Ingelheim, Daiichi-Sankyo, Novartis, Pfizer, Sanofi Aventis, Siemens Healthineers;
Prof. Weis von Boehringer Ingelheim;
Dr. Woll von AstraZeneca, Bayer HealthCare, Berlin-Chemie, Boehringer Ingelheim, Cardiome, Löwenstein Medical, Novartis, Salvia Medical;
Prof. Welte von AstraZeneca, Bayer, Basilea, Boehringer Ingelheim, Insmed, Grifols, Novartis, Pfizer sowie Forschungsgelder von Bayer, Insmed, Grifols, Novartis.
Dr. Nagel erhielt Vortrags- oder Beraterhonorare von Boehringer Ingelheim, Novartis, MSD, Actelion, Berlin-Chemie, GSK sowie Reisekosten von MSD.
Prof. Schwaiblmair erhielt Vortrags- oder Beraterhonorare von AstraZeneca, Berlin-Chemie, Boehringer Ingelheim, Chiesi, GSK, Novartis sowie Reisekosten von Boehringer Ingelheim.
Prof. Budweiser erklärt, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Literatur im Internet:
www.aerzteblatt.de/lit0719

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84-jährige Patientin mit COPD, Herzschrittmacher und Klappenersatz. Foto: mauritius images
84-jährige Patientin mit COPD, Herzschrittmacher und Klappenersatz. Foto: mauritius images
Abbildung
84-jährige Patientin mit COPD, Herzschrittmacher und Klappenersatz. Foto: mauritius images
Beurteilung der Flugtauglichkeit bei respiratorischen Erkrankungen (mod. nach [33])
Beurteilung der Flugtauglichkeit bei respiratorischen Erkrankungen (mod. nach [33])
Grafik
Beurteilung der Flugtauglichkeit bei respiratorischen Erkrankungen (mod. nach [33])
Vorschlag zum Einsatz von hsTnI* zur Erkennung kardiovaskulärer Risiken bei Patienten mit COPD (mod. nach [16])
Vorschlag zum Einsatz von hsTnI* zur Erkennung kardiovaskulärer Risiken bei Patienten mit COPD (mod. nach [16])
Kasten
Vorschlag zum Einsatz von hsTnI* zur Erkennung kardiovaskulärer Risiken bei Patienten mit COPD (mod. nach [16])
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