ArchivDeutsches Ärzteblatt9/2019Nosokomiales akutes Nierenversagen

MEDIZIN: cme

Nosokomiales akutes Nierenversagen

Acute renal failure of nosocomial origin

Dtsch Arztebl Int 2019; 116(9): 149-58; DOI: 10.3238/arztebl.2019.0149

Alscher, Mark Dominik; Erley, Christiane; Kuhlmann, Martin K.

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Hintergrund: Während eines stationären Aufenthaltes entwickeln 10–20 % der Patienten ein akutes Nierenversagen (ANV). Die Letalität bei einem nosokomialen ANV beträgt etwa 30 %.

Methode: Es erfolgte eine selektive Literaturrecherche in mehreren Datenbanken (Pubmed und Uptodate), Archiven sowie einschlägigen Fachzeitschriften.

Ergebnisse: Die häufigsten Ursachen für ein nosokomiales ANV sind Volumendepletion, Sepsis, Herzerkrankungen, Polytraumen, Lebererkrankungen und Arzneimitteltoxizität. Weiter finden sich postrenale (obstruktive) Ursachen sowie klassische Erkrankungen wie Glomerulonephritiden und Vaskulitiden, tubulointerstitielle Nephritiden und Cholesterolembolien. In circa 13 % der Fälle entwickelt sich ein nosokomiales ANV auf dem Boden einer vorher bestehenden chronischen Nierenerkrankung. Patienten mit ANV haben ein erhöhtes Risiko, eine chronische Nierenerkrankung zu entwickeln, sodass die Nachversorgung gewährleistet sein muss. Neben dem Ultraschall der Nieren und dem Ausschluss einer postrenalen Obstruktion sind chemische und mikrobiologische Urinuntersuchungen unverzichtbar für die Abklärung. Bei einer akuten Nierenschädigung sollten potenziell nephrotoxische und die renale Hämodynamik negativ beeinflussende Substanzen sowie eine Hypotonie möglichst vermieden werden.

Schlussfolgerung: Eine frühzeitige spezifische nephrologische Diagnostik und Therapie sind wichtige Bestandteile der Behandlung eines nosokomialen ANV, insbesondere da bei einigen Befunden eine kausale Therapie verfügbar ist.

LNSLNS

Das Alter und die damit verbundenen Komorbiditäten von Krankenhauspatienten haben in den letzten Jahren deutlich zugenommen. Nierenerkrankungen finden sich damit immer häufiger bei Krankenhauspatienten. Dies betrifft insbesondere auch das Auftreten eines akuten Nierenversagens (ANV).

Lernziele

Nach Lektüre dieses cme-Artikels, der versucht, die sehr umfangreiche Literatur zur Erfassung und Behandlung des nosokomialen akuten Nierenversagens praktisch orientiert darzulegen, soll der Leser:

  • die Bedeutung dieses Krankheitsbildes erfassen können
  • sensibilisiert sein, für dieses prognostisch wichtige Krankheitsbild
  • in der Lage sein, behandelbare Formen rechtzeitig zu erkennen und in Kooperation mit den Nephrologen zu therapieren.

Akutes Nierenversagen

Das akute Nierenversagen (ANV) wird entsprechend der Kriterien der Internationalen Gesellschaft für Nephrologie (ISN) anhand von Parametern der Nierenfunktion in 3 Stadien eingeteilt (Kidney Disease: Improving Global Outcomes [KDIGO]). Grundlage der Diagnose und Einteilung des ANV ist der Nachweis einer akuten Abnahme der Nierenfunktion in Bezug auf einen bekannten oder angenommenen Basiswert. Die Beurteilung der Nierenfunktion basiert dabei auf zwei einfach und preiswert zu bestimmenden Parametern, nämlich der Veränderung der Serum-Kreatinin-Konzentration und der über einen definierten Zeitraum produzierten Urinmenge (Tabelle 1) (1, 2). Ein 5 %-Anstieg des Kreatinins sagt ein ANV mit 75 % Sensitivität und 72 % Spezifität voraus (3).

Definition und Stadieneinteilung des akuten Nierenversagens nach AKIN-Kriterien
Definition und Stadieneinteilung des akuten Nierenversagens nach AKIN-Kriterien
Tabelle 1
Definition und Stadieneinteilung des akuten Nierenversagens nach AKIN-Kriterien

Nachteile dieser Parameter sind, dass allein die Veränderung der exkretorischen Nierenfunktion berücksichtigt und dass eine Verschlechterung der Nierenfunktion erst recht spät erfasst wird, da die Kreatininkonzentration ausgehend vom Normalwert erst ansteigt, wenn die Nierenfunktion bereits um etwa 50 % abgenommen hat (2).

Im Vergleich zu einem außerhalb des Krankenhauses erworbenen akuten Nierenversagen, bei dem Vorbefunde für die Nierenfunktion meist nicht verfügbar sind, ist der Kreatininverlauf während eines stationären Aufenthaltes in der Regel gut nachvollziehbar und ein nosokomiales ANV somit rasch zu diagnostizieren.

Die Veränderung der Urinmenge lässt sich über eine zeitlich definierte Urinsammlung, zum Beispiel mittels eines passageren Blasenkatheters, ermitteln. Häufig steigt im Verlauf durch die Ödembildung das Körpergewicht an.

Mehrere Studien haben belegt, dass ein schwerer Nierenschaden mit einem längeren Kranken­haus­auf­enthalt, höheren Kosten sowie einer höheren Letalität vergesellschaftet ist (46). In einer Metaanalyse (2004–2007) wurden 24 Studien eingeschlossen und nach der damaligen RIFLE-Klassifikation eingeteilt (6).

Die RIFLE-Kriterien unterscheiden drei Grade der akuten Nierenschädigung, diese werden folgendermaßen bezeichnet:

  • Risiko („risk“)
  • Verletzung („injury“) und
  • Nierenversagen („failure“).

Gefolgt werden diese drei Stadien vom Verlust der Nierenfunktion („loss“). Hier wird der komplette Verlust der Nierenfunktion mit der Notwendigkeit eines Nierenersatzverfahrens für vier Wochen als Definitionskriterium gesehen. Ein weiteres Stadium ist das der terminalen Niereninsuffizienz („end-stage renal disease“ [ESRD]), dies definiert die Notwendigkeit des Ersatzes der Nierenfunktion mit Nierenersatzverfahren für mehr als drei Monate. Fasst man die englischen Anfangsbuchstaben zusammen ergibt sich das Wort „RIFLE“. Die ursprüngliche Arbeitsgruppe wurde im Verlauf Teil eines größeren Netzwerkes, nämlich des „Acute Kidney Injury Networks“ (AKIN). Diese Gruppe hat die heute modernen AKIN-Kriterien definiert (7). Die Diagnosekriterien für die AKIN-Einteilungen bestehen aus einem abrupten (innerhalb von 48 Stunden) Anstieg des Serum-Kreatinins um > 0,3 mg/dL (26,4 µmol/L), dem prozentuellen Anstieg des Serum-Kreatinins um > 50 % oder einer Oligurie von < 0,5 mL/kg Körpergewicht für mehr als sechs Stunden (Stadium I).

Nach Erstdiagnose eines akuten Nierenversagens folgt die Einteilung in Stadien. Das Stadium 2 umfasst den zwei- bis dreifachen Anstieg des Kreatinins oder einen Abfall der Urinausscheidung < 0,5 mL/kg Körpergewicht für mehr als 12 Stunden. Stadium 3 ist definiert als der mehr als dreifache Anstieg des Serum-Kreatinins mit mindestens einem Anstieg von 0,5 mg/dL in Verbindung mit einem Rückgang der Urinausscheidung < 0,3 mL/kg Körperwicht für mehr als 24 Stunden oder eine Anurie für 12 Stunden. Die AKIN-Kriterien sind durch entsprechende Evidenz belegt (Tabelle 1).

Es gibt derzeit eine Diskussion, ob nicht auch im Deutschen der Begriff ANV durch einen Begriff abgelöst werden sollte, der mehr die Schädigung und nicht das Versagen beschreibt (8). Im Jahr 2004 wurde durch eine Initiative in der Nomenklatur von „acute renal failure“ (ARF) auf „acute kidney injury“ (AKI) gewechselt (9) (Grafik 1). Die Definitionen für ein AKI sowohl bei RIFLE, AKIN als auch KDIGO beschreibt den Nierenschaden und nicht das Nierenversagen. ANS als Abkürzung für den akuten Nierenschaden wäre die logische Konsequenz. Die deutsche Abkürzung ANV entspricht aber inhaltlich dem „acute kidney injury“. Weiter sind derzeit die nationalen Klassifikationssysteme noch mit dem Begriff ANV aufgebaut und eine neue Begrifflichkeit würde die semantische Operabilität erst ermöglichen, wenn die Klassifikationssysteme beide Begriffe erfassen. Deshalb belassen die Autoren es derzeit bewusst bei dem Begriff ANV.

Vorgehen bei akutem Nierenversagen (AKI)
Vorgehen bei akutem Nierenversagen (AKI)
Grafik 1
Vorgehen bei akutem Nierenversagen (AKI)

In 13 Studien einer Metaanalyse konnte die Letalität bewertet werden: das relative Risiko (RR) stieg bei „risk“ (RR = 2,40), über „injury“ (RR = 4,15) bis auf „failure“ (6,37, p < 0,0001 für alle Unterschiede) signifikant an (7). Für die Kranken­haus­auf­enthalte fanden sich in einer weiteren Übersicht Mehrkosten von 7 933 US-Dollar in den USA und eine Verlängerung der stationären Behandlung um 3,2 Tage (10).

Pathophysiologie

Pathogenetisch werden ein prärenales, renales und postrenales ANV unterschieden. Das renale ANV wird darüber hinaus in präglomerulär, glomerulär und postglomerulär (= tubulointerstitiell) differenziert, wobei häufig Mischbilder vorliegen (Grafik 2).

Differenzialdiagnose des akuten Nierenversagens ohne prärenale Ursachen
Differenzialdiagnose des akuten Nierenversagens ohne prärenale Ursachen
Grafik 2
Differenzialdiagnose des akuten Nierenversagens ohne prärenale Ursachen

Ein prärenales Nierenversagen beziehungsweise eine prärenale Azotämie ist durch eine plötzliche oder prolongierte Reduktion der Nierenperfusion bedingt. Dies kann bedingt sein durch:

  • eine Reduktion des effektiven zirkulierenden Blutvolumens aufgrund zirkulatorischer Ursachen wie Volumenmangel, Pumpversagen des Herzens oder periphere Vasodilatation oder
  • eine mechanische Einschränkung der Nierenperfusion, zum Beispiel durch eine ein- oder beidseitige Nierenarterienstenose, ein disseziertes Bauchaortenaneurysma oder eine Nierenarterienembolie.

Natrium wird überproportional stark mit Wasser proximal-tubulär rückresorbiert und Harnstoff folgt. Dies erklärt, dass bei einer prärenalen Azotämie häufig überproportionale Harnstoffanstiege feststellbar sind. Häufig führen prärenale Ursachen mittel-/langfristig auch zu renalen Schäden (Grafik 3). Klassisch ist das beim Schock durch einen akuten Volumenverlust, wenn sich im Verlauf eine akute Tubulusnekrose (ATN) manifestiert. Die Niere hat im Bereich des Überganges innere Rinde/äußeres Marks eine Zone, die besonders anfällig für Zirkulationsstörungen ist. Dies erklärt, dass bei Schockgeschehen die Glomerula meist gut erhalten bleiben, die Tubuluszellen und deren Funktion aber häufig sehr empfindlich reagieren.

Prärenale Azotämie und akute Tubulusnekrose;
Prärenale Azotämie und akute Tubulusnekrose;
Grafik 3
Prärenale Azotämie und akute Tubulusnekrose;

Neben zirkulatorisch bedingten (präziser noch septisch-zirkulatorischen) Ursachen gibt es auch klassische renale Ursachen des ANV, diese sind im Kasten aufgelistet.

Klassische renale Ursachen des akuten Nierenversagens
Klassische renale Ursachen des akuten Nierenversagens
Kasten
Klassische renale Ursachen des akuten Nierenversagens

Zu den toxischen Ursachen zählen Medikamente, Röntgenkontrastmittel, Hämolyse, Rhabdomyolyse, Paraproteinurie, Hyperkalzämie und Gifte. Für Röntgenkontrastmittel wird dies in jüngster Zeit diskutiert und in Frage gestellt (11, 12).

Ein postrenales akutes Nierenversagen tritt auf, wenn der Harnabfluss aus der Niere ein- oder beidseitig behindert ist. Typisch ist die Prostatahyperplasie mit Überlaufblase, welche dann zum ANV führt.

Da die Erholung der Nierenfunktion noch lange nach Auftreten der Obstruktion erfolgen kann, ist die Behebung der postrenalen Ursachen hinsichtlich der Nierenfunktion häufig sinnvoll (13).

Aufgrund dieses Krankheitsbildes gehört zu jeder Abklärung eines akuten Nierenversagens eine Sonografie von Nierenbecken und Harnblase.

Epidemiologie und Ursachen

Ambulant tritt ein ANV gelegentlich auf (in Europa bei 2 von 1 000 Einwohnern pro Jahr), im Krankenhaus wesentlich häufiger (10–20 % aller Patienten). Die höchste Inzidenz eines nosokomialen ANV ist auf Intensivstationen vorhanden, dort entwickeln 35–60 % aller Patienten ein solches (5, 1417).

Autoren einer aktuellen Studie untersuchten 100 000 Datensätze von Krankenhauspatienten, bei denen ANV diagnostiziert wurde (18). Am häufigsten trat ANV auf im Zusammenhang mit Sepsis, Herzerkrankungen, Polytraumen, Lebererkrankungen und herzchirurgischen Eingriffen.

In einer Arbeit aus Madrid wurde die Genese eines nosokomialen ANV noch weiter spezifiziert (15): in 66 % aller Fälle bestand eine prärenale Azotämie oder eine akute Tubulusnekrose, bei 13 % der Patienten ein akut auf chronisches Nierenversagen . In 10 % der Fälle lag eine postrenale Ursache (obstruktiv) vor, bei 4 % eine Glomerulonephritis oder Vaskulitis. Bei 2 % der Betroffenen war eine tubulointerstitielle Nephritis und bei 1 % eine Cholesterinkristall-Embolie die Ursache. Erwähnenswert ist, dass aber auch in 20 % der Fälle eine medikamentöse Toxizität die Ursache war (19).

Klinische Symptomatik

Die Klinik eines ANV ist unspezifisch, da die Symptome erst spät auftreten. Grund dafür ist, dass erst spezifische Folgen des Nierenschadens und der eingeschränkten exkretorischen Nierenfunktion vorhanden sein müssen.

Volumenexpansion

Eine Volumenexpansion mit einem erhöhten intravasalen Volumen entsteht durch eine positive Flüssigkeitsbilanz bei eingeschränkter Ausfuhr. Klinisch präsentiert sich die Volumenbelastung durch eine systolisch betonte arterielle Hypertonie, periphere Ödeme und Luftnot bei pulmonalen Ödemen. Volumenüberladene Intensivpatienten haben eine verlängerte Beatmungsdauer, ein erhöhtes Infektionsrisiko sowie eine erhöhte Anfälligkeit für Wundheilungsstörungen. Diese Tatsachen führen dazu, dass Patienten mit Volumenüberladung beim ANV eine deutlich erhöhte Letalität aufweisen (20).

Hyperkaliämie

Die Ursache einer Hyperkaliämie bei Patienten mit ANV ist multifaktoriell: Einerseits akkumuliert Kalium durch Zufuhr über Ernährung und Flüssigkeitssubstitution bei herabgesetzter Ausscheidungsleistung, andererseits treten häufig Kalium-Verschiebungen aus dem Intra- in den Extrazellulärraum auf, zum Beispiel bei Azidose (21).

Medikamente wie ACE-Hemmer, Angiotensinrezeptorblocker, Aldosteronantagonisten und andere Medikamente, die das Renin-Angiotensin-Aldosteronsystem beeinflussen (wie nichtsteroidale Antiphlogistika, begünstigen das Auftreten einer Hyperkaliämie. Erhöhte Serum-Kaliumwerte sind ab einer Höhe von 6,0 mmoL/L potenziell lebensbedrohlich und können zum diastolischen Herztod durch elektromechanische Entkopplung führen. Deshalb ist schnelles Handeln ab 6,0 mmoL/L Kalium, und dringlich (innerhalb von Minuten) bei Kalium > 7,0 mmoL/L erforderlich (21).

Azidose

Die metabolische Azidose des Patienten im ANV zeigt sich klinisch in einem Abfall der Blut-Bikarbonat-Konzentration und einer kompensatorischen Hyperventilation. Eine Azidose steigert das Risiko von Herzrhythmusstörungen, Hypotonie und Infektionen und begünstigt die Entstehung einer Hyperkaliämie.

Weitere klinische Konsequenzen

Der Anfall von Urämietoxinen kann zu neurologischen Symptomen, Hautjucken und Übelkeit bis zu vermehrter Schläfrigkeit und Konzentrationsstörungen führen. Eine urämische Thrombozytopathie äußert sich in einem erhöhten Blutungsrisiko sowie einem vermehrten Transfusionsbedarf. Bei länger bestehendem ANV kann sich eine renale Anämie oder eine Myopathie entwickeln. Bei beatmeten Patienten kann dies eine verlängerte Beatmungsdauer bedeuten. Klinisch relevant sind die Veränderung der Pharmakokinetik renal eliminierter Medikamente und die Folgen einer Kumulation wirksamer Metabolite.

Differenzialdiagnose

Zur Differenzialdiagnose des nosokomialen ANV müssen Pathophysiologie und Epidemiologie berücksichtigt werden. Es gibt in der Inneren Medizin kaum ein anderes Krankheitsbild, bei dem die Anzahl möglicher Differenzialdiagnosen größer ist, als beim nosokomialen ANV (eTabelle). Bei jedem ANV ist daher eine gezielte Diagnostik zu fordern, um die für die akute Einschränkung der Nierenfunktion ausschlaggebende Ursache festzustellen und eine möglichst kausale Behandlungsstrategie festzulegen. Zu beachten ist, dass in 20 % der Fälle Medikamente die Ursache sind (16).

Einteilung des akuten Nierenversagens (ANV) nach der Pathophysiologie
Einteilung des akuten Nierenversagens (ANV) nach der Pathophysiologie
eTabelle
Einteilung des akuten Nierenversagens (ANV) nach der Pathophysiologie

Diagnostik

Neben dem Ultraschall der Nieren, zum Ausschluss einer postrenalen obstruktiven Ursache („Überlaufblase“) sind chemische und mikroskopische Urinuntersuchungen unverzichtbarer Bestandteil der Abklärung eines ANV. Die mikroskopische Urinuntersuchung wird durch die klassische Teststreifenuntersuchung des Urins ergänzt. Im Vordergrund der Urinmikroskopie steht die Unterscheidung einer glomerulären von einer nichtglomerulären Hämaturie (Abbildung, Tabelle 2), um frühzeitig und nichtinvasiv Glomerulonephritiden und Vaskulitiden zu erkennen, die einer sofortigen spezifischen Therapie bedürfen. Aber auch für die Diagnostik weiterer Ursachen ist die Urinmikroskopie wertvoll, zum Beispiel durch den Nachweis von Epithelzylindern oder Kristallen (22). Bei ungeklärter Ursache eines renalen ANV ermöglicht die Nierenbiopsie eine aussagekräftige Diagnose, wobei schon der Ultraschall häufig eine Unterscheidung zwischen ANV (Nieren normal groß bis vergrößert) und chronischer Nierenerkrankung (= CKD: Nieren klein) erlaubt. Auch beim nosokomialen ANV auf der Intensivstation kann eine Nierenbiopsie dabei unterstützen, wichtige Differenzialdiagnosen abzuklären. Insbesondere die Glomerulonephritiden und die Mitbeteiligung der Nieren bei Systemerkrankungen (Vaskulitiden, weitere Autoimmunerkrankungen, Malignome, etc.) können nur dadurch sicher diagnostiziert oder ausgeschlossen werden. Der Nephrologe ist zur Indikationsstellung Nierenbiopsie zu konsultieren.

Urinbefunde bei einem akuten Nierenversagen (ANV)
Urinbefunde bei einem akuten Nierenversagen (ANV)
Abbildung 1
Urinbefunde bei einem akuten Nierenversagen (ANV)
Unterscheidung zwischen glomerulärer und extraglomerulärer Hämaturie
Unterscheidung zwischen glomerulärer und extraglomerulärer Hämaturie
Tabelle 2
Unterscheidung zwischen glomerulärer und extraglomerulärer Hämaturie

Im Rahmen der differenzialdiagnostischen Abklärung sollten bei jedem Patienten mit ANV neben Kreatinin und Harnstoff (Quotientenbildung) das Serumkalzium, Laktatdehydrogenase (LDH), und Creatininkinase (CK), Bilirubin, C-reaktives Protein (CRP), Protein, Albumin, Glukose und eine venöse Blutgasanalyse (BGA) mit Bestimmung von Chlorid (Anionenlücke) sowie ein Differenzialblutbild bestimmt werden (Tabelle 3). Die Quantifizierung der Proteinurie mit Bestimmung von Protein, Albumin und Kreatinin in einer Urinprobe (Verhältnis Urin-Protein/Urin-Kreatinin korreliert mit 24-Stunden-Proteinurie) gehört ebenfalls zur Minimalabklärung bei neu diagnostiziertem ANV. Bei entsprechender Klinik empfiehlt sich die Untersuchung anderer Parameter wie Komplement (C3, C4) und gegebenenfalls Autoantikörper (antinukleäre Faktoren, Anti-Neutrophilen cytoplasmatische Antikörper [ANCA], Anti-Basalmembran-Antikörper und Anti-Doppelstrang-Desoxyribonukleinsäure-Antikörper (Anti-ds-DNA-AK), Proteinelektrophorese und Immunfixation auf freie Leichtketten und vieles mehr.

Unterscheidung von prärenaler Azotämie und renalem akuten Nierenversagen
Unterscheidung von prärenaler Azotämie und renalem akuten Nierenversagen
Tabelle 3
Unterscheidung von prärenaler Azotämie und renalem akuten Nierenversagen

Therapie

Eine kausale Therapie des akuten Nierenversagens steht bei funktionellem ANV durch intravasalen Volumenmangel, bei akuter Glomerulonephritis und Vaskulitis, bei Nierenarterienstenose und Nierenarterienembolie sowie beim postrenalen akuten Nierenversagen zur Verfügung. Deshalb dürfen diese Entitäten nicht übersehen werden. Bei Patienten mit AKI sollten potenziell nephrotoxische Substanzen sowie Wirkstoffe, die die renale Hämodynamik negativ beeinflussen (zum Beispiel ACE-Hemmer, Angiotensin-Rezeptorantagonisten, nichtsteroidale Antirheumatika), möglichst abgesetzt werden (23). Hypotonie muss vermieden und ein intravasales Volumendefizit rasch ausgeglichen werden. Auf jeden Fall muss der behandelnde Arzt unter Beachtung der breiten Differenzialdiagnostik tätig werden und versuchen, den Volumenhaushalt im Sinne der Euvolämie so schnell wie möglich wiederherzustellen (Grafik 1). Weitere Behandlungsstrategien orientieren sich am Auftreten von Folgeerkrankungen und Komplikationen eines ANV, wie Volumenexpansion, Elektrolytentgleisungen, Urämie, Perikarderguss und Medikamentenüberdosierung.

Eine Diuretikatherapie wird kontrovers diskutiert (24). Therapeutisch ist das „Spülen“ der Niere mit großen Infusionsmengen und Gabe von Schleifendiuretika (zum Beispiel Furosemid) obsolet und unsinnig hinsichtlich der Behandlung eines ANV (25). Zur Behandlung einer Volumenexpansion ist die Gabe von Furosemid sinnvoll, wenn die Nieren darauf ansprechen (26). Gelingt die Behandlung einer Volumenexpansion durch Diuretika nicht, wird häufig zeitnah der Nierenersatz diskutiert.

Ob ein früher Nierenersatz prognostisch sinnvoll ist, kann nicht einheitlich beantwortet werden. Aktuell gibt es keine sicheren Daten, ab wann der Einsatz eines Nierenersatzverfahrens sinnvoll ist. Kürzlich publizierte Studien kommen zu uneinheitlichen Ergebnissen, tendenziell muss aber ein früher Nierenersatz nicht erfolgen (27, 28). Eine individuelle Entscheidung zum Nierenersatz ist sinnvoll und damit ein interdisziplinäres Vorgehen mit Einbeziehung der Nephrologie (29). Falls sich allerdings lebensbedrohliche Störungen entwickeln, ist eine sofortige Dialysebehandlung notwendig (30).

Es gibt heute, auch bei instabilen Patienten, keine Notwendigkeit, dass dies in Form der kontinuierlichen Hämofiltration erfolgen muss. Die Studienlage und Metaanalysen zeigen, dass eine intermittierende Hämodialyse, teilweise als protrahiertes Verfahren („slow extended hemodialysis = [SLED]) auch bei instabilen Patienten den gleichen Effekt hat: Ein Cochrane-Review fand in 15 Studien (1 550 Patienten) eine gleiche Letalität (RR: 1,01, 95-%-Konfienzintervall: [0,92; 1,12]), ähnliche hämodynamische Stabilität (RR: 0,48, [0,10; 2,28]) oder Hypotensionen (RR: 0,92, [0,72; 1,16]) (31). Umgekehrt gibt es Ursachen für ein ANV, die zwingend eine intermittierende Hämodialyse mit hohem Blut- und Dialysatfluss (Blut bis 400 mL/min, Dialysat bis zu 1,2 L/min) notwendig machen, weil nur so schnell und effektiv eine Entgiftung erfolgen kann (Intoxikationen mit Methanol, Glykol, Salicylate, etc.) oder die Homöostase wieder hergestellt werden kann (lebensbedrohliche Hyperkaliämie, Hyperkalzämie etc.) (32). Deshalb muss der Nephrologe, da nur er die gesamte Bandbreite der Nierenersatzverfahren anbieten kann und für die Differenzialdiagnostik häufig entscheidend ist, verantwortlich eingebunden sein im Sinne einer individualisierten Dialyseverordnung (33).

Neuere Studien untersuchen den Effekt von elektronischen Alarmsystemen („AKI-alert“) bezüglich Inzidenz und Prognose des Nierenschadens. Eine große randomisierte, kontrollierte Studie konnte keinen positiven Effekt belegen, wenn die Datenbank einen ANV an den behandelnden Arzt meldet (34). Eine aktuelle Arbeit, die als Design eine „before-and-after quality improvement study“ verwendete, hat gezeigt, dass die Inzidenz von schwerem Nierenschaden reduziert und die Wahrscheinlichkeit einer renalen Erholung verbessert werden konnte, wenn ein automatischer Alarm an den Nephrologen gemeldet wurde (35). Damit ist dieses Thema nicht abschließend einzuordnen.

Weiter ist der Aspekt der Hämodynamik bei Nierenersatzverfahren wichtig. Es kommt in 30–70 % zu interdialytischen Blutdruckabfällen, die sofortige Gegenmaßnahmen erfordern (3638). Der Einsatz eines maschinellen Nierenersatzverfahrens birgt immer auch Risiken (Zugangsprobleme, hämodynamische Instabilität, Disäquilibrium, Blutung durch Antikoagulation). Dies sollte bei der Entscheidung zur Durchführung einer solchen Behandlung berücksichtigt werden.

Prognose

Die Letalität des nosokomialen ANV liegt bei circa 30 % (39). Bei einem dialysepflichtigen Nierenversagen auf der Intensivstation steigt die Letalität auf 60,3 %, [58; 62,6] an (40, e1, e2). Bis zu einem Drittel der Patienten, die im Rahmen eines intensivmedizinischen Aufenthaltes dialysiert werden müssen, sind auch noch bei Entlassung aus dem Krankenhaus noch auf ein Nierenersatzverfahren angewiesen (42). Das zeigt, dass ein im Rahmen einer intensivmedizinischen Betreuung erworbener Nierenschaden mit einer deutlich erhöhten Wahrscheinlichkeit verbunden ist, langfristig dialysepflichtig zu sein. Eine zumindest partielle Erholung der Nierenfunktion tritt, wenn überhaupt, innerhalb der ersten drei Monate ein, und bei optimaler Therapie können 20–60 % dieser Patienten wieder unabhängig von einem Nierenersatzverfahren werden (42). Auch ein mildes ANV ist bei weitem keine rein laboranalytische Auffälligkeit, da schon ein geringer Verlust der Nierenfunktion zu weitreichenden metabolischen Störungen führen kann (6). Unabhängig davon trägt ein ANV wesentlich zum Risiko einer progredienten chronischen Nierenerkrankung bei: So besteht für Patienten mit initial nicht dialysepflichtigem ANV ein Risiko von 8–21 % in den nächsten 2–3 Jahren nach dem Akutereignis doch noch dialysepflichtig zu werden (4, e3). Dies, aber auch eine eingeschränkte Nierenfunktion per se, führen zu einer Verschlechterung der Prognose, was von großer gesundheitspolitischer Bedeutung ist. Herzinfarkte, Herzinsuffizienz, Frakturen, gastrointestinale Blutungen und Schlaganfälle sind nur einige der Langzeitkomplikationen, die bei Patienten als Folge eines ANV zu verzeichnen sind (4). Bislang erhält nur ein geringer Anteil der Patienten mit ANV nach Entlassung aus dem Krankenhaus eine nephrologische Nachsorge (e4, e5). Für den Verlauf eines ANV ist für die Einbindung eines Nephrologen ein besseres Ergebnis klar belegt (29, e6e9). Beispielsweise fand sich in einer retrospektiven Analyse von Mehta bei 215 Intensivpatienten in vier universitären Zentren in den USA eine Reduktion der Letalität von 53 % auf 22 % für ANV ohne Dialyse, bei ANV mit Dialyse ließ sich diese von 74 % auf 49 % reduzieren. Der Aufenthalt auf der Intensivstation wurde durch die nephrologische Mitbehandlung von 17 auf 6 Tage reduziert (e10). Auch für die weitere ambulante nephrologische Versorgung dieser Patienten ist dies sinnvoll (e11).

Bei jedem Einsatz von Nierenersatzverfahren im Rahmen eines ANV müssen zu Beginn, jedoch spätestens innerhalb von 24 h nach Behandlungseinleitung, Indikationsstellung sowie Verfahrensauswahl und Verfahrensdurchführung durch einen Nephrologen bestätigt werden. Im weiteren Verlauf sollte durch ihn auch die Nachbetreuung erfolgen. Die Abklärung eines ANV sollte standardisiert erfolgen (eGrafik).

Grundlage

Grundlage der Diagnose und Einteilung des akuten Nierenversagens ist der Nachweis einer akuten Abnahme der Nierenfunktion in Bezug auf einen bekannten oder angenommenen Basiswert.

Definition
Jedes akute Nierenversagen, das im Krankenhaus auftritt oder diagnostiziert wird, ist ein nosokomiales akutes Nierenversagen.

Die 3 Grade der akuten Nierenschädigung nach RIFLE:

  • Risiko („risk“),
  • Verletzung („injury“) und
  • Nierenversagen („failure“)

    Gefolgt werden diese drei Stadien vom Verlust der Nierenfunktion („loss“).

Internationale Definition
„Acute Kidney Injury“ definiert sowohl bei RIFLE und
AKIN als auch KDIGO den Nierenschaden und nicht das Nierenversagen.

Pathophysiologische Unterscheidungen
Pathogenetisch werden ein prärenales, renales und postrenales akutes Nierenversagen unterschieden.

Schock durch einen akuten Volumenverlust
Die Niere hat im Bereich des Überganges innere Rinde/äußeres Mark eine Zone, die besonders anfällig für Zirkulationsstörungen ist. Dies erklärt, dass bei Schockgeschehen die Glomerula meist gut erhalten bleiben, die Tubuluszellen und deren Funktion aber häufig sehr empfindlich reagieren.

Toxische Ursachen
Dazu zählen: Medikamente, Röntgenkontrastmittel, Hämolyse, Rhabdomyolyse, Paraproteinurie, Hyperkalzämie und Gifte. Für Röntgenkontrastmittel wird dies in jüngster Zeit diskutiert und in Frage gestellt.

Volumenexpansion
Volumenüberladene Intensivpatienten haben eine verlängerte Beatmungsdauer, ein erhöhtes Infektionsrisiko sowie eine erhöhte Anfälligkeit für Wundheilungsstörungen.

Azidose
Die metabolische Azidose des Patienten im ANV zeigt sich klinisch in einem Abfall der Blut-Bikarbonat-Konzentration und einer kompensatorischen Hyperventilation.

Diagnose
Neben dem Ultraschall der Nieren, zum Ausschluss einer postrenalen obstruktiven Ursache („Überlaufblase“), sind chemische und mikroskopische Urinuntersuchungen unverzichtbarer Bestandteil der Abklärung eines akuten Nierenversagens.

Urinmikroskopie
Im Vordergrund der Urinmikroskopie steht die Unterscheidung einer glomerulären von einer nichtglomerulären Hämaturie, um frühzeitig und nichtinvasiv Glomerulonephritiden und Vaskulitiden zu erkennen, die einer sofortigen spezifischen Therapie bedürfen.

Nierenbiopsie
Beim nosokomialen ANV auf der Intensivstation kann eine Nierenbiopsie dabei unterstützen, wichtige Differenzialdiagnosen abzuklären. Die Glomerulonephritiden und die Mitbeteiligung der Nieren bei Systemerkrankungen können nur dadurch sicher diagnostiziert oder ausgeschlossen werden.

„Spülen“ der Niere
Therapeutisch ist das „Spülen“ der Niere mit großen Infusionsmengen und Gabe von Schleifendiuretika
(zum Beispiel Furosemid) obsolet und unsinnig hinsichtlich der Behandlung eines akuten Nierenversagens.

Nierenersatz
Ob ein früher Nierenersatz prognostisch sinnvoll ist, kann nicht einheitlich beantwortet werden. Es gibt keine sicheren Daten, ab wann der Einsatz eines Nierenersatzverfahrens notwendig ist. Tendenziell muss aber ein früher Nierenersatz nicht erfolgen.

Prognose
Bis zu einem Drittel der Patienten, die im Rahmen eines intensivmedizinischen Aufenthaltes dialysiert werden müssen, sind auch bei Entlassung aus dem Krankenhaus noch auf ein Nierenersatzverfahren angewiesen.

Nierenersatzverfahren
Bei jedem Einsatz von Nierenersatzverfahren im Rahmen eines ANV müssen zu Beginn, jedoch spätestens innerhalb von 24 h nach Behandlungseinleitung, Indikationsstellung sowie Verfahrensauswahl und Verfahrensdurchführung durch einen Nephrologen bestätigt werden.

Interessenkonflikt
Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 2. 10. 2018, revidierte Fassung angenommen: 13. 1. 2019

Anschrift für die Verfasser
Prof. Dr. med. Mark Dominik Alscher
Abteilung für Allgemein Innere Medizin
und Nephrologie am Zentrum für Innere Medizin (Abteilung ZIM IV)
des Robert-Robert-Bosch-Krankenhauses Stuttgart
Auerbachstraße 110, 70376 Stuttgart
dominik.alscher@rbk.de

Zitierweise
Alscher MD, Erley C, Kuhlmann MK: Acute renal failure of nosocomial origin.
Dtsch Arztebl Int 2019; 116: 149–58. DOI: 10.3238/arztebl.2019.0149

►Die englische Version des Artikels ist online abrufbar unter:
www.aerzteblatt-international.de

Zusatzmaterial
Mit „e“ gekennzeichnete Literatur:
www.aerzteblatt.de/lit0919 oder über QR-Code

eGrafik, eTabelle:
www.aerzteblatt.de/19m0149 oder über QR-Code

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Abteilung für Allgemeine Innere Medizin und Nephrologie
am Zentrum für Innere Medizin (Abteilung ZIM IV)
des Robert-Robert-Bosch-Krankenhauses Stuttgart:
Prof. Dr. med. Mark Dominik Alscher
Medizinische Klinik II mit Dialyse des St. Joseph Krankenhaus, Berlin; Prof. Dr. med. Christiane Erley
Klinik für Innere Medizin – Nephrologie, Vivantes Klinikum im Friedrichshain, Berlin: Prof. Dr. med. Martin K. Kuhlmann
Urinbefunde bei einem akuten Nierenversagen (ANV)
Urinbefunde bei einem akuten Nierenversagen (ANV)
Abbildung 1
Urinbefunde bei einem akuten Nierenversagen (ANV)
Vorgehen bei akutem Nierenversagen (AKI)
Vorgehen bei akutem Nierenversagen (AKI)
Grafik 1
Vorgehen bei akutem Nierenversagen (AKI)
Differenzialdiagnose des akuten Nierenversagens ohne prärenale Ursachen
Differenzialdiagnose des akuten Nierenversagens ohne prärenale Ursachen
Grafik 2
Differenzialdiagnose des akuten Nierenversagens ohne prärenale Ursachen
Prärenale Azotämie und akute Tubulusnekrose;
Prärenale Azotämie und akute Tubulusnekrose;
Grafik 3
Prärenale Azotämie und akute Tubulusnekrose;
Klassische renale Ursachen des akuten Nierenversagens
Klassische renale Ursachen des akuten Nierenversagens
Kasten
Klassische renale Ursachen des akuten Nierenversagens
Definition und Stadieneinteilung des akuten Nierenversagens nach AKIN-Kriterien
Definition und Stadieneinteilung des akuten Nierenversagens nach AKIN-Kriterien
Tabelle 1
Definition und Stadieneinteilung des akuten Nierenversagens nach AKIN-Kriterien
Unterscheidung zwischen glomerulärer und extraglomerulärer Hämaturie
Unterscheidung zwischen glomerulärer und extraglomerulärer Hämaturie
Tabelle 2
Unterscheidung zwischen glomerulärer und extraglomerulärer Hämaturie
Unterscheidung von prärenaler Azotämie und renalem akuten Nierenversagen
Unterscheidung von prärenaler Azotämie und renalem akuten Nierenversagen
Tabelle 3
Unterscheidung von prärenaler Azotämie und renalem akuten Nierenversagen
Einteilung des akuten Nierenversagens (ANV) nach der Pathophysiologie
Einteilung des akuten Nierenversagens (ANV) nach der Pathophysiologie
eTabelle
Einteilung des akuten Nierenversagens (ANV) nach der Pathophysiologie
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Avatar #615863
HBHopf
am Sonntag, 10. März 2019, 17:46

Willkommen im Club.....

Die Forderung von Prof. Alscher nach Bestätigung der Dialyseindikation bei Patienten mit akutem Nierenversagen (ANV) auf einer Intensivstation durch einen Nephrologen binnen 24 h ist sinnfrei und hat mit Blick auf die Realität der zurückliegenden 25 Jahre schon kabarettistische Züge! In Analogie also Echokardiographie nur nach Freigabe durch einen Kardiologen, Antibiose nur nach Rücksprache mit einem Mikrobiologen, Bronchoskopie nur nach Konsultation mit einem Pneumologen? Wie um alles in der Welt haben die Intensivmediziner ihre Patienten sachgerecht behandeln können? Wer erinnert sich unter den Intensivmedizinern nicht an die gelangweilte Frage der nephrologischen Kollegen, warum der Patient gerade jetzt dialysiert werden soll und warum das denn nicht in der Nephrologischen Station schräg gegenüber erfolgen kann? Man möge doch bitte noch mal einen konservativen Versuch mit Diuretika starten, und der Harnstoff von 250 mg/dl wird sowieso überbewertet…Gerade die bei Intensivpatienten unbedingt zu vermeidende aber Jahrzehnte lang unterschätzte Wasserakkumulation mit erheblicher Verschlechterung der Prognose (1-3) ist ein prägnantes Beispiel für die unterschiedliche Indikationsstellung von Intensivmedizinern und Nephrologen bei Patienten mit ANV. Wenn die Nephrologen/innen jetzt nach mehr als 25 Jahren anfangen, die Sichtweise der Intensivmediziner zu verstehen – willkommen im Club!
Zusammenfassend kann ich mich des Eindrucks nicht erwehren, dass Herr Prof. Alscher versucht, mit nicht überzeugenden Argumenten einen preisgegebenen „nephrologischen Claim“ auf der Intensivstation wieder abzustecken -einen „Claim“, den die Intensivmediziner mittlerweile routinierter und besser bearbeiten. Wer zu spät kommt…
Literatur:
1.) Lowell et al., Crit Care Med 1990;18:728-33
2.) Köster et al., Acata Anaesth Scand 2017;61:205-15
3.) Berthelsen et al.: Acta Anaesth Scand 2018;62:780–90
Prof. Dr. H.-B. Hopf
Avatar #615863
HBHopf
am Sonntag, 10. März 2019, 17:44

Willkomen im Club.....

Die Forderung von Prof. Alscher nach Bestätigung der Dialyseindikation bei Patienten mit akutem Nierenversagen (ANV) auf einer Intensivstation durch einen Nephrologen binnen 24 h ist sinnfrei und hat mit Blick auf die Realität der zurückliegenden 25 Jahre schon kabarettistische Züge! In Analogie also Echokardiographie nur nach Freigabe durch einen Kardiologen, Antibiose nur nach Rücksprache mit einem Mikrobiologen, Bronchoskopie nur nach Konsultation mit einem Pneumologen? Wie um alles in der Welt haben die Intensivmediziner ihre Patienten sachgerecht behandeln können? Wer erinnert sich unter den Intensivmedizinern nicht an die gelangweilte Frage der nephrologischen Kollegen, warum der Patient gerade jetzt dialysiert werden soll und warum das denn nicht in der Nephrologischen Station schräg gegenüber erfolgen kann? Man möge doch bitte noch mal einen konservativen Versuch mit Diuretika starten, und der Harnstoff von 250 mg/dl wird sowieso überbewertet…Gerade die bei Intensivpatienten unbedingt zu vermeidende aber Jahrzehnte lang unterschätzte Wasserakkumulation mit erheblicher Verschlechterung der Prognose (1-3) ist ein prägnantes Beispiel für die unterschiedliche Indikationsstellung von Intensivmedizinern und Nephrologen bei Patienten mit ANV. Wenn die Nephrologen/innen jetzt nach mehr als 25 Jahren anfangen, die Sichtweise der Intensivmediziner zu verstehen – willkommen im Club!
Zusammenfassend kann ich mich des Eindrucks nicht erwehren, dass Herr Prof. Alscher versucht, mit nicht überzeugenden Argumenten einen preisgegebenen „nephrologischen Claim“ auf der Intensivstation wieder abzustecken -einen „Claim“, den die Intensivmediziner mittlerweile routinierter und besser bearbeiten. Wer zu spät kommt…
Literatur:
1.) Lowell et al., Crit Care Med 1990;18:728-33
2.) Köster et al., Acata Anaesth Scand 2017;61:205-15
3.) Berthelsen et al.: Acta Anaesth Scand 2018;62:780–90
Prof. Dr. H.-B. Hopf
Anästhesie /Periop. Medizin Asklepios Klinik Langen
ECLS/ECMO-Zentrum Langen
Röntgenstrasse 20
63225n Langen
Avatar #615863
HBHopf
am Samstag, 9. März 2019, 22:55

Wer zu spät kommt.....

Die in der Übersicht insbesondere
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