ArchivDeutsches Ärzteblatt PP3/2019Kinder und Jugendliche: ADHS hat genetische Variante

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Kinder und Jugendliche: ADHS hat genetische Variante

PP 18, Ausgabe März 2019, Seite 132

Meyer, Rüdiger

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Eine internationale Forschergruppe hat erstmals genetische Varianten identifiziert, die das Risiko auf die Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS) erhöhen. Die gleichen Genvarianten waren laut der Publikation in Nature Genetics mit einer Reihe anderer Erkrankungen und Persönlichkeitsmerkmalen verbunden.

Etwa 5 % der Kinder und 2,5 % der Erwachsenen leiden an einer ADHS. Die Erkrankung wird nach den Ergebnissen aus mehr als 30 Zwillingsstudien zu 70 bis 80 % vererbt. In früheren Studien war es nicht gelungen, die dafür verantwortlichen Gene zu identifizieren. Ein internationales Forscherteam um Benjamin Neale vom Broad Institute in Boston war jetzt erfolgreicher. In einer genomweiten Assoziationsstudie hatten sie das Erbgut von mehr als 20 000 Menschen mit ADHS und 35 000 Personen ohne ADHS verglichen. Auf 12 Regionen des Erbguts wurden zahlreiche Einzelnukleotid-Polymorphismen (SNP) identifiziert. Sie fanden sich teilweise in der Nähe oder auf Genen, deren gestörte Funktion einige Symptome und Folgen der ADHS plausibel erklären könnten.

Das bekannteste Gen ist FOXP2 auf dem Chromosom 7. Es kodiert einen Transkriptionsfaktor, der die Bildung von Synapsen fördert. Frühere Untersuchungen haben gezeigt, dass FOXP2 von entscheidender Bedeutung für den Spracherwerb ist. Der Spracherwerb bei Kleinkindern mit ADHS ist häufig verzögert. Auf dem Chromosom 11 befindet sich das Gen SORCS3. Es enthält die Information für einen Rezeptor auf der Oberfläche von Nervenzellen, der für die Entwicklung des Gehirns und seine Plastizität von Bedeutung ist. Viele Forscher deuten die AHDS als eine Entwicklungsstörung des Gehirns.

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Das Gen DUSP6 auf dem Chromosom 12 kodiert ein Enzym, das die Dopamin-Konzentration in den Synapsen beeinflusst. Dopamin ist ein wichtiger Ansatzpunkt in der Therapie. Das am häufigsten eingesetzte Medikament Methylphenidat ist ein Dopamin/Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer. SEMA6D soll von Bedeutung für die embryonale Entwicklung und die neuronale Verdrahtung des Gehirns sein. ST3GAL3 auf dem Chromosom 1 könnte sich auf die intellektuelle Entwicklung auswirken. LINC00461 und MEF2C-AS1 auf dem Chromosom 5 sollen ebenfalls die schulischen Leistungen beeinflussen. Die gefundenen Genvarianten könnten nach Berechnungen der Forscher 21 % der genetischen Prädisposition erklären.

Die gleichen Genvarianten, die das Risiko auf eine ADHS beeinflussen, waren mit mehr als 200 Erkrankungen und Charaktereigenschaften assoziiert. Dazu gehört eine erhöhte Neigung zu Depressionen oder zu neurotizistischen Persönlichkeitsmerkmalen. Die SNP, die eine Anorexie begünstigen, scheinen dagegen eher vor einem ADHS zu schützen. Menschen mit ADHS hatten häufiger Genvarianten, die in anderen Untersuchungen mit einem schlechten Abschneiden in Intelligenztests und geringen Leistungen in Schule und Studium verbunden waren. rme

Demontis D, Walters RK, Neale BM, et al.: Discovery of the first genome-wide significant risk loci for attention deficit/hyperactivity disorder. Nature Genetics 2019; 51, 63-75.

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