Auswirkungen von Lärm auf das Herz-Kreislauf-System

Hintergrund: Verkehrslärm kann chronische Stressreaktionen hervorrufen und damit das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöhen. Ungeklärt ist, welche pathophysiologischen Mechanismen für die Entwicklung lärminduzierter Herz-Kreislauf-Erkrankungen verantwortlich sind.

Methode: Es wurde eine selektive Literaturrecherche epidemiologischer und experimenteller Studien in PubMed von 2007–2018 zum Zusammenhang von Lärm und dem Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen mit den Suchbegriffen „noise AND cardiovascular effects“ und „noise cardiovascular effects“ durchgeführt.

Ergebnisse: Epidemiologische Studien zeigen, dass Lärm durch Flug-, Straßen- und Schienenverkehr dosisabhängig mit erhöhter kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität assoziiert ist. So kommt eine aktuelle Metaanalyse der WHO zu dem Ergebnis, dass Straßenverkehrslärm beginnend ab 50 dB(A) und pro Zunahme von 10 dB(A) das Risiko einer inzidenten koronaren Herzerkrankung um 8 % erhöht (95-%-Konfidenzintervall: [1,01; 1,15]). Nächtlicher Verkehrslärm führt zu einer Fragmentierung des Schlafs, Anstieg des Stresshormonspiegels und Entstehung von oxidativem Stress. Diese Faktoren können wiederum die Entwicklung von Gefäßfunktionsstörungen (endotheliale Dysfunktion) und Bluthochdruck begünstigen, wodurch das kardiovaskuläre Risiko steigt.

Schlussfolgerung: Verkehrslärm, und hier insbesondere Fluglärm, stellt einen bislang nicht ausreichend untersuchten, bedeutsamen Herz-Kreislauf-Risikofaktor dar. Präventive Maßnahmen sind notwendig, um die Bevölkerung vor den negativen gesundheitlichen Auswirkungen des Lärms zu schützen.

Der Nobelpreisträger Robert Koch soll bereits im Jahre 1910 vorausgesagt haben: „Eines Tages wird der Mensch den Lärm ebenso unerbittlich bekämpfen müssen wie die Pest und die Cholera“ (1). In der Tat hat sich das Krankheitsspektrum in den letzten Jahrzehnten deutlich verändert, sodass gegenwärtig nicht übertragbare, chronische Erkrankungen wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen einen erheblichen Anteil der globalen Krankheitslast ausmachen (2). Obwohl Forschungsbestrebungen der letzten Jahre vor allem klassische Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Rauchen und Diabetes mellitus umfassten, weisen aktuellere Studienergebnisse auf den Einfluss umweltbedingter Faktoren wie Lärm für die Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen hin (3). Erkenntnisse aus epidemiologischen Studien zeigen, dass Verkehrslärmexposition (Flug-, Straßenverkehrs- und Schienenlärm) mit erhöhter kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität einhergeht (4, 5). Sie ist verantwortlich für 18 000 vorzeitige Todesfälle, 1,7 Millionen Fälle von Bluthochdruck und 80 000 Hospitalisierungen pro Jahr in Europa (6). Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) gibt an, dass in Westeuropa jährlich folgende gesunde Lebensjahre verloren gehen (7):

• 61 000 aufgrund von Herzdurchblutungsstörungen
• 45 000 aufgrund kognitiver Beeinträchtigungen im Kindesalter
• 903 000 aufgrund von Schlafstörungen
• 22 000 aufgrund von Tinnitus und
• 654 000 aufgrund von Lärmbelästigungsreaktionen.

Insgesamt resultieren in Westeuropa jährlich über eine Million DALYs (Lebensjahr, die mit schwerwiegenden gesundheitlichen Einschränkungen verbracht werden beziehungsweise „disability-adjusted life years“) aufgrund von verkehrslärminduzierten Erkrankungen. Die Lärmwirkungsforschung konnte in den letzten Jahren bedeutsame Fortschritte erzielen, insbesondere im Hinblick auf relevante pathophysiologische Mechanismen, die bei der Entwicklung lärminduzierter Herz-Kreislauf-Erkrankungen beteiligt sind, sodass eine Übersicht der aktuellen Literatur notwendig ist.

Methodik

Es wurde eine selektive Literaturrecherche epidemiologischer und experimenteller Studien in PubMed von 2007–2018 auf Basis der klinisch-wissenschaftlichen Expertise der Autoren mit den Suchbegriffen „noise AND cardiovascular effects“ und „noise cardiovascular effects“ durchgeführt. Eingeschlossen wurden aktuelle sowie groß angelegte Primärstudien und systematische Metaanalysen.

Lärmwirkungsmodell

Lärm ist definiert als störend empfundener Schall und besitzt eine objektiv (physikalisch) quantifizierbare Dimension ausgedrückt in Form von Schallpegeln beziehungsweise Dezibel (dB[A]) (Grafik 1) und eine subjektive (psychologische) Dimension, die durch die individuelle Bewertung der Schallquelle durch den Hörer bestimmt wird (8). Laut dem Lärmwirkungsmodell von Babisch (9) sind neben der direkten auditorischen Wirkung von Lärm auf den Organismus (Schädigungen des Gehörorgans durch sehr hohe Schallpegel), vor allem die nicht auditorischen Lärmwirkungen für das Auslösen einer Stresskaskade verantwortlich (Grafik 2). In diesem Sinne kann dauerhafter sowie akuter Umgebungslärm Stress- beziehungsweise Lärmbelästigungsreaktionen hervorrufen, vermittelt durch Störungen von Schlaf, Kommunikation und Aktivität und den damit einhergehenden kognitiven und emotionalen Reaktionen. Diese beeinflussen das autonome (sympathische) und endokrine System (zum Beispiel gesteigerte Katecholamin- und Kortisonspiegel) und können in der Folge über Veränderungen im Fettstoffwechsel, Glukosestoffwechsel und Blutdruckregulation zu einem erhöhten Risiko für die Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen beitragen. Der lärmbedingten Belästigung wird eine intermediäre Rolle bei der Vermittlung lärminduzierter Herz-Kreislauf-Erkrankungen zugeschrieben, das heißt lärminduzierte gesundheitliche Effekte sind mitunter davon abhängig, inwiefern der Lärm als störend oder beeinträchtigend durch den Hörer wahrgenommen wird (10). Daten der groß angelegten und populationsbasierten Gutenberg-Gesundheitsstudie (N = 15 010 aus der Region Mainz und Mainz-Bingen) zeigen, dass die lärmbedingte Belästigungsreaktion durch verschiedene Lärmquellen am Tag und beim Nachtschlaf einschließlich Flug- (Odds Ratio [OR]: 1,09; 95-%-Konfidenzintervall: [1,05; 1,13]), Straßenverkehrs- (OR: 1,15 [1,08; 1,22]) und Schienenlärm (OR: 1,13 [1,04; 1,22] beim Nachtschlaf und pro Punktzunahme der Lärmbelästigung) dosisabhängig mit einem erhöhten Risiko für Vorhofflimmern assoziiert ist (11). Zudem konnte im Rahmen dieser Studie gezeigt werden, dass das Risiko für Depression (Prevalence Ratio [PR]: 1,97 [1,62; 2,39]) und Angststörung (PR: 2,14 [1,71; 2,67]) beim Vergleich von keiner vs. extremer Lärmbelästigung) mit zunehmender totaler Lärmbelästigung ansteigt, wodurch wiederum das Herz-Kreislauf-System negativ beeinflusst werden kann (11, 12). Jedoch wurde hier lediglich die subjektiv bewertete Lärmbelästigung erfasst und nicht die objektive Lärmexposition in Form von Schallpegeln.

Grafik 1

Beispiele für Schallpegel durch verschiedene Geräuschquellen

Grafik 2

Lärmwirkungsmodell nach Babisch et al. (9) angepasst nach Münzel et al. (4)

Epidemiologische Evidenz zum Zusammenhang zwischen Lärm und Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Aufgrund der Verkehrszunahme in den vergangenen Jahren rückt die wissenschaftliche Beurteilung lärmbedingter gesundheitlicher Auswirkungen in der Bevölkerung in den Fokus. Die Quantität und Qualität epidemiologischer Forschung auf dem Gebiet der Lärmwirkung hat in den letzten Jahren bedeutend zugenommen und weist verbesserte Methoden hinsichtlich der Standardisierung/Berechnung der Lärmexposition auf, bei gleichzeitiger Betrachtung größerer Studienpopulationen und verbesserter Bereinigung um Störvariablen. Zudem sind Phänomene wie Habituation, Sensibilisierung, Konditionierung und Erschöpfung durch die Abbildung alltäglicher Lebensbedingungen in epidemiologischen Studien adäquat repräsentiert. Die aussagekräftigsten Studien liegen zu den Themen koronare Herzerkrankung, Herzinfarkt, Schlaganfall und Bluthochdruck vor (eTabelle).

Koronare Herzerkrankung

Drei Metaanalysen zeigten, dass Verkehrslärm zu einer signifikanten Zunahme von koronaren Herzerkrankungen führt (13–15). Die Metaanalyse aus dem Jahr 2015 von Vienneau et al. umfasste Studien zum Zusammenhang zwischen Flug- und Straßenverkehrslärm und inzidenten Fällen einer koronaren Herzerkrankung (13). Dabei wurde ein gepooltes relatives Risiko (RR) von 1,06 [1,03; 1,09] beginnend ab 50 dB(A) und pro Zunahme von 10 dB(A) L_den (gewichteter Tag [7–19 Uhr] – Abend [19–23 Uhr] – Nacht [23–7 Uhr]-Pegel über einen Zeitraum von 24 Stunden, bei dem ein Zuschlag von 5 dB[A] für die Abendstunden und von 10 dB[A] für die Nachtstunden hinzugefügt wird) Verkehrslärm ermittelt. Dieser Effekt blieb auch nach weiterer Bereinigung um die Luftschadstoffe (meistens Stickoxide [NO_X] beziehungsweise Stickstoffdioxid [NO₂] erfasst in einer Subgruppe von Studien) und nach Ausschluss von Studien ohne Angaben zum Rauchverhalten bestehen. Die Metaanalyse von Babisch kam mit einem RR 1,08 [1,04; 1,13] zu einem ähnlichen Ergebnis – beginnend ab 52 dB(A) und pro Zunahme von 10 dB(A) L_dn Straßenverkehrslärm (gewichteter Tag-Nacht-Pegel über einen Zeitraum von 24 Stunden, bei dem ein Zuschlag von 10 dB(A) für die Nachtstunden hinzugefügt wird) (14). In einer aktuellen Metaanalyse aus dem Jahr 2018 der WHO konnte anhand der Analyse von Längsschnittstudien ermittelt werden, dass Straßenverkehrslärm beginnend ab 50 dB(A) und pro Zunahme von 10 dB(A) L_den das Risiko einer inzidenten koronaren Herzerkrankung um 8 % erhöht [1,01; 1,15] (15).

Da zunehmender Verkehr nicht nur ein Lärmproblem darstellt, sondern auch zu erhöhter Emission von Luftschadstoffen führt, ist eine Differenzierung beider Variablen für die Beurteilung unabhängiger Effekte erforderlich. Trotz hoher Korrelation beider Variablen wird davon ausgegangen, dass Lärm und Luftschadstoffe unabhängige und negative Effekte auf das Herz-Kreislauf-System ausüben (16).

Herzinfarkt

Weitere Kohortenstudien mit umfassender Kontrolle für Luftschadstoffe, den sozioökonomischen Status und Lebensstilfaktoren konnten auf einen signifikanten Zusammenhang zwischen Straßenverkehrslärm und dem Auftreten von Herzinfarkten hinweisen (17, 18). Daten einer großen dänischen Kohorte (N = 50 744) zeigten, dass Straßenverkehrslärmexposition (10-Jahresmittelwert) unabhängig von der NO₂-Luftkonzentration mit einem Hazard Ratio (HR) von 1,12 [1,03; 1,21] pro Interquartilsabstand L_den einhergeht (17). Ähnliche Ergebnisse konnten für eine schwedische Kohorte gefunden werden (OR: 1,38 [1,11; 1,71]) bei Straßenverkehrslärm ≥ 50 vs. < 50 dB(A) L_Aeq,24h [ungewichteter 24-Stunden-Pegel] nach Ausschluss von Personen mit Hörverlust oder Lärmexposition durch andere Quellen [18]).

In einer landesweiten schweizerischen Kohortenstudie (N = 4 415 206) wurde der Einfluss von Flug-, Straßenverkehrs- und Schienenlärm auf die kardiovaskuläre Mortalität untersucht (19).

Die stärksten Zusammenhänge konnten hinsichtlich der Mortalität aufgrund von Herzinfarkt beobachtet werden mit einem HR von 1,038 [1,019; 1,058] für Straßenverkehrslärm, 1,018 [1,004; 1,031] für Schienenlärm und 1,026 [1,004; 1,048] für Fluglärm beginnend ab 30 (Schienen- und Fluglärm) beziehungsweise 35 dB(A) (Straßenverkehrslärm) und pro Zunahme von 10 dB(A) L_den unter Bereinigung um die NO₂-Luftkonzentrationen. In einer weiteren Analyse einer dänischen Kohorte (N = 57 053) wurde gezeigt, dass Straßenverkehrslärm unabhängig von der NO_X-Luftkonzentration, Rauchverhalten, Bildung und Ernährungsstil beginnend ab 42 dB(A) und pro Zunahme von 10 dB(A) L_den das Risiko für die Entwicklung eines inzidenten Herzinfarktes um 12 % (Incidence Rate Ratio [IRR] [1,02; 1,22]) erhöht (20).

Schlaganfall

Sørensen et al. konnten anhand einer groß angelegten Kohortenstudie (N = 57 053) ermitteln, dass Straßenverkehrslärm unabhängig von der NO_X-Luftkonzentration, Rauchverhalten, Ernährungsstil und Alkoholkonsum beginnend ab 55 dB(A) und pro Zunahme von 10 dB(A) L_den das Risiko für die Entwicklung eines Schlagfanfalls um 14 % (Incidence Rate Ratio [IRR] [1,03; 1,25]) erhöht (21). Jedoch war dieser Zusammenhang bei Personen jüngeren Alters (< 64,5 Jahre) nicht beobachtbar (IRR: 1,02 [0,91; 1,14]). Eine weitere groß angelegte Studie mit Einschluss von 3,6 Millionen Bewohnern rund um den Flughafen London Heathrow konnte aufzeigen, dass Fluglärm nach Kontrolle für Alter, Geschlecht und Lebensstilfaktoren sowohl tagsüber (L_Aeq,16h, Pegel über einen Zeitraum von 16 Stunden beziehungsweise 7–23 Uhr) als auch in den Nachtstunden (L_night, Nachtpegel von 23–7 Uhr) dosisabhängig mit zunehmender Hospitalisierung durch Schlaganfall assoziiert war. Dabei bestand ein höheres Hospitalisierungsrisiko für den Nachtfluglärm (RR: 1,29 [1,14; 1,46]) als für den Tagfluglärm (RR: 1,24 [1,08; 1,43]) beim Vergleich von hoher vs. niedriger Lärmexposition (Nacht: > 55 vs. ≤ 50 dB[A]; Tag: > 63 vs. ≤ 51 dB[A] [22]). Ähnliche Ergebnisse wurden im Rahmen der Studie für die schlaganfallbedingte Mortalität auch nach Berücksichtigung der Feinstaubbelastung (PM10 – Partikeldurchmesser kleiner als 10 Mikrometer) gefunden. Dieses Ergebnismuster deutet zudem darauf hin, dass besonders nächtlicher Fluglärm mit einer höheren Belastung des Herz-Kreislauf-Systems einhergeht. Eine weitere Studie aus London mit Einschluss von 8,6 Millionen Bewohnern ergab, dass Straßenverkehrslärm (> 60 vs. < 55 dB[A]) am Tag (L_Aeq,16h) mit einem erhöhten Risiko für schlaganfallbedingte Hospitalisierungen unter Kontrolle der Feinstaubbelastung (PM_2,5) assoziiert war (für Personen im Alter von ≥ 25–74: RR: 1,05 [1,02; 1,09] und für Personen ≥ 75: RR: 1,09 [1,04; 1,14] [23]). Zudem war in dieser Studie Straßenverkehrslärm (> 60 vs. < 55 dB[A]) am Tag signifikant mit der Gesamtmortalität bei Erwachsenen (≥ 25–74 Jahre) assoziiert (RR: 1,04 [1,00; 1,07]), obwohl der Zusammenhang mit der kardiovaskulären Mortalität nicht signifikant war (RR: 1,03 [0,98; 1,07]).

Bluthochdruck

Eine Metaanalyse von van Kempen und Babisch bestehend aus 24 Studien ergab, dass Straßenverkehrslärm mit einem erhöhten Risiko für das Auftreten eines Bluthochdrucks einhergeht (OR: 1,034 [1,011; 1,056] beginnend ab 45 dB(A) pro Zunahme von 5 dB(A) L_Aeq,16h [24]). Da diese Analyse jedoch nur Querschnittstudien umfasste, ist die Aussagekraft im Hinblick auf ursächliche Wirkung des Lärms limitiert. Jedoch konnte auch in groß angelegten prospektiven Studien ein Zusammenhang zwischen Flug- sowie Straßenverkehrslärmexposition und einem erhöhten Risiko für Bluthochdruck demonstriert werden (25–27), mit stärkeren Effekten für Nachtfluglärm (OR 2,63 [1,21; 5,71] pro Zunahme von 10 dB(A) L_night) (26) als für Straßenverkehrslärm (RR 1,03 [0,99; 1,07] pro Zunahme von 10 dB(A) L_den (27).

Weitere Endpunkte

Daneben wurde in der NORAH-Studie (Noise-Related Annoyance, Cognition, and Health) anhand von Bewohnern des Rhein-Main-Gebietes (Großraum Darmstadt, Mainz und Worms) festgestellt, dass Verkehrslärm mit einem erhöhten Risiko für Herzinsuffizienz oder hypertensiver Herzkrankheit (stärkste Risikoerhöhung von 3,1 % für Schienenlärm pro Zunahme von 10 dB(A) L_Aeq,24h [2,2; 4,1 %] sowie Herzinfarkt (stärkste Risikoerhöhung von 2,8 % für Straßenverkehrslärm pro Zunahme von 10 dB(A) L_Aeq,24h [1,2; 4,5 %]) einhergeht (28, 29). Analysen zum Bluthochdruckrisiko zeigten jedoch keine signifikanten Zusammenhänge zur Lärmexposition durch Flug-, Straßen- und Schienenverkehr auf, wobei hier einschränkend auf methodische Mängel bei der Blutdruckbestimmung sowie den limitierten Einschluss von Störvariablen hingewiesen werden muss (30).

Außerdem wurde in einer dänischen prospektiven Studie (N = 57 053) gezeigt, dass Straßenverkehrslärm mit einer erhöhten Inzidenz von Vorhofflimmern assoziiert ist (IRR: 1,06 [1,00; 1,12] beginnend ab 40 dB(A) und pro Zunahme von 10 dB(A) L_den), jedoch war dieser Zusammenhang nicht unabhängig von der NO_x- beziehungsweise NO₂-Luftkonzentration (nach Kontrolle für NO_x IRR: 1,04 [0,96; 1,11], nach Kontrolle für NO₂ IRR: 1,01 [0,94; 1,09]) (31).

Zusammenfassend lässt sich feststellen, dass groß angelegte und methodisch hochwertige Studien unter Kontrolle von Luftschadstoffen, Lebensstillfaktoren und weiteren wichtigen Störvariablen einen systematischen Zusammenhang zwischen der Verkehrslärmexposition und dem Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen aufzeigen können (Grafik 3).

Grafik 3

Dosis-Wirkungs-Beziehungen zum Zusammenhang von Lärm und Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Lärminduzierte pathophysiologische Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System

Die pathophysiologischen Mechanismen weshalb Lärm zu einem Mehr an Herz-Kreislauf-Erkrankungen führt sind noch nicht vollständig entschlüsselt und Gegenstand der aktuellen Forschung (Kasten). Hierbei wird davon ausgegangen, dass dauerhafter Lärm zu anhaltenden Stress- beziehungsweise Lärmbelästigungsreaktionen führt, die wiederum über Aktivierung des sympathischen Nervensystems und einer verstärkten Ausschüttung von Stresshormonen (5, 9) die Entstehung von oxidativem Stress und inflammatorischen Prozessen begünstigen und somit in einer Störung der Gefäßfunktion beziehungsweise endothelialen Dysfunktion münden (32–34). Neben der Entstehung einer endothelialen Dysfunktion und der damit einhergehenden Beeinträchtigung der Blutdruckregulation, führt die lärmbedingte Ausbildung von weiteren Risikofaktoren wie erhöhter Blutdruck, Anstieg der Blutfette und des Blutzuckers, Steigerung der Herzleistung, Erhöhung der Blutviskosität und Aktivierung der Blutgerinnung zu einem erhöhten Risiko für die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (4).

Kasten

Lärmbedingte endotheliale Dysfunktion

Zusammenfassung und Schlussfolgerung

Epidemiologische Untersuchungen konnten aufzeigen, dass Lärm durch Flug-, Straßen- und Schienenverkehr einen bedeutsamen Risikofaktor für die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen darstellt. Im Rahmen dieser Studien konnten wichtige pathophysiologische Faktoren identifiziert werden, die in der Zukunft erlauben medikamentöse Strategien zu entwickeln, um die schädlichen Effekte von Lärm auf den Organismus zu minimieren. Insbesondere auf der Grundlage der neuen WHO-Lärmrichtlinien (3), die zusammenfassend ein RR von 1,08 [1,01; 1,15] für das Auftreten einer koronaren Herzerkrankung beginnend ab 50 dB(A) und pro Zunahme von 10 dB(A) L_den in Verbindung mit Empfehlungen für deutlich niedrigere mittlere Lärmpegel am Tag und in der Nacht (für Fluglärm: 45 dB(A) L_den und 40 dB(A) L_night, Straßenverkehrslärm: 53 dB(A) L_den und 45 dB(A) L_night und Bahnlärm: 54 dB(A) L_den, und 44 dB(A) L_night) angeben, sind zwingend Maßnahmen erforderlich, die adäquat vor den negativen gesundheitlichen Auswirkungen von Umgebungslärm schützen.

Limitationen

Das Ziel der vorliegenden Arbeit bestand darin, einen selektiven Überblick über bedeutsame und aktuelle Forschungsergebnisse unter Einschluss von systematischen Metaanalysen sowie großen Kohortenstudien auf Basis der Erfahrung der Autoren zu geben. Dieser Ansatz bringt jedoch auch Limitationen mit sich, vor allem durch die selektive Auswahl von Primärstudien und Metaanalysen, die Unterschiede in der Qualität der Ergebnisse, Kontrolle für Störvariablen, Operationalisierung von Zielvariablen und statistischer Methodik aufweisen und daher zu Ergebnissen führen, die einen direkten Vergleich erschweren. Nichtsdestotrotz unterstützen die Ergebnisse der präsentierten Studien in ihrer Gesamtheit, dass Lärm das Auftreten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen signifikant erhöht.

Interessenkonflikt
Prof. Daiber verantwortete Drittmittel für ein Forschungsprojekt von der Boehringer-Ingelheim-Stiftung und der Stiftung Mainzer Herz.

Die übrigen Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 6. 11. 2018, revidierte Fassung angenommen: 23 .1. 2019

Anschrift für die Verfasser
Prof. Dr. med. Thomas Münzel

Zentrum für Kardiologie – Kardiologie I

Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz

Langenbeckstraße 1, 55131 Mainz

Zitierweise
Hahad O, Kröller-Schön S, Daiber A, Münzel T: The cardiovascular effects of noise. Dtsch Arztebl Int 2019; 116: 245–50. DOI: 10.3238/arztebl.2019.0245

►Die englische Version des Artikels ist online abrufbar unter:
www.aerzteblatt-international.de

Zusatzmaterial
eTabelle:
www.aerzteblatt.de/19m0245 oder über QR-Code

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