ArchivDeutsches Ärzteblatt20/2019Interdisziplinäres Management der Fußheberlähmung

MEDIZIN: Übersichtsarbeit

Interdisziplinäres Management der Fußheberlähmung

The interdisciplinary management of foot drop

Dtsch Arztebl Int 2019; 116(20): 347-54; DOI: 10.3238/arztebl.2019.0347

Carolus, Anne Elisabeth; Becker, Michael; Cuny, Jeanne; Smektala, Rüdiger; Schmieder, Kirsten; Brenke, Christopher

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Hintergrund: Ursache der Fußheberparese sind ätiologisch unterschiedliche Erkrankungen oder Verletzungen. Die Fußheberparese kommt häufig vor, wobei eine Gesamtinzidenz bisher nicht beschrieben ist. Aufgrund der Einschränkung, die die Fußheberparese für den Patienten darstellt, ist es wichtig, die Diagnostik- und Behandlungsstrategien zu optimieren und fachübergreifend zu vereinheitlichen.

Methode: Es erfolgte eine Literaturrecherche in Pubmed/MEDLINE und Cochrane. Darüber hinaus wurde ein Diagnostik- und Behandlungspfad entworfen.

Ergebnisse: Bei der Fußheberlähmung kann die motorische Leitungsbahn der Fußhebermuskeln zentral oder peripher an jeder Stelle oder parallel an mehreren Stellen geschädigt sein und so zur Parese führen. Es ist therapeutisch und prognostisch bedeutsam, die Schädigung möglichst exakt zu lokalisieren. Führende Ursachen sind eine L5-Radikulopathie und periphere Schäden am Nervus (N.) peroneus. Neurochirurgische und wirbelsäulenchirurgische Operationen sind dann sinnvoll, wenn eine realistische Chance für eine Nervenregeneration besteht. Unserer Ansicht nach sollte jeder Patient mit subjektiv als störend empfundener Fußheberparese und Verdacht auf eine Kompressionsneuropathie des N. peroneus auf die Möglichkeit einer in der Regel risikoarmen Dekompression am Fibulaköpfchen hingewiesen werden. Im Fall einer bleibenden Lähmung besteht für einen Teil der Patienten die Option für eine plastische Ersatzoperation. Bei spastischen Fußheberparesen sollte die Möglichkeit einer Therapie mit Botulinumtoxin evaluiert werden.

Schlussfolgerung: Interdisziplinäre Schwerpunktsprechstunden könnten die Versorgung von Patienten mit Fußheberparese optimieren. Ziel sollte immer eine verbesserte Mobilität im Alltag und die Prophylaxe von Stürzen, Schmerzen und Fehlhaltungen sein.

LNSLNS

Die Fußheberparese kann mono- oder bilateral auftreten. Vor allem ab einem Kraftgrad kleiner als 3/5, wenn also der Fuß nicht mehr aktiv gegen die Schwerkraft angehoben werden kann, entsteht daraus ein pathologisches Gangbild, das die Stand- und Schwungbeinphase betrifft (1). Um ein Hängenbleiben mit dem Vorfuß am Boden zu vermeiden, führen Betroffene kompensatorisch zum einen eine übermäßige Flexion im Hüft- und Kniegelenk und zum anderen eine Innenrotationbewegung des Fußes in der Transversalebene aus. Das hat langfristig eine Fehlbelastung der gesamten skelettalen Achse zur Folge (2). Durch das Muskelungleichgewicht, bei dem dauerhaft die Plantarflektoren überbeansprucht werden und die Achillessehne verkürzt wird, kann es verkomplizierend zu einer Spitzfußstellung kommen. Die einzige prospektive Multicenter-Erhebung von Aprile et al. aus dem Jahr 2005 zeigt für Patienten mit Fußheberparese eine reduzierte Lebensqualität mit signifikant schlechteren Werten in physischen und psychosozialen Bereichen. 69 % der untersuchten Patienten benötigten für die Fortbewegung ein Hilfsmittel (3).

Es gibt bisher keine Ziffer, die das Symptom Fußheberparese in der Internationalen Klassifikation von Krankheiten (ICD) spezifisch erfasst. So bezieht sich der Schlüssel G57.3 (Läsion des N. peroneus) nur auf die peripheren Läsionen und lässt sämtliche weiter proximal liegende Pathologien außer Acht. Andere Ziffern bilden das Merkmal zwar potenziell mit ab, allerdings additiv zu weiteren Krankheitszeichen (eTabelle 1). Reine Erfahrungswerte aus dem klinischen Alltag sprechen für die Annahme, dass das Symptom verbreitet vorkommt. Eine Gesamtinzidenz der Fußheberparese ist in der Literatur bisher nicht genannt. Prospektive randomisierte Studien existieren kaum. Retrospektive Daten beziehen sich nur auf jeweils einen Teil der möglichen Krankheitsbilder oder Therapieformen.

Ursachen einer Fußheberlähmung*
Ursachen einer Fußheberlähmung*
Tabelle 1
Ursachen einer Fußheberlähmung*
ICD-10 Ziffern, die eine Fußheberparese (potenziell) miteinschließen
ICD-10 Ziffern, die eine Fußheberparese (potenziell) miteinschließen
eTabelle 1
ICD-10 Ziffern, die eine Fußheberparese (potenziell) miteinschließen

Je nach Ausgangssituation, Grund- und Nebendiagnosen treffen Patienten mit einer Fußheberparese auf verschiedene Fachabteilungen im Krankenhaus- und im niedergelassenen Bereich. Nach unseren Erfahrungen werden die Patienten nicht nach einheitlichen Vorgaben behandelt und beraten. Vorhandene Möglichkeiten werden nicht konsequent angeboten. Es bedarf einer Einbindung Betroffener in einen genau definierten Diagnostik- und Behandlungsalgorithmus.

Methoden

Diese Übersichtsarbeit informiert über verschiedene Ursachen der Fußheberparese und stellt einen Algorithmus für Diagnostik und Therapie vor. Die Arbeit stützt sich auf eine selektive Literaturrecherche in den Datenbanken PubMed/MEDLINE und Cochrane (Suchbegriffe „foot drop“, „dropfoot“, „gait disturbance“, „quality of life“, „peroneal nerve lesion“, „L5 nerve root“, „central causes of foot drop“, „tendon transfer“) sowie auf die aktuellen Leitlinien zur Nervenverletzung und zum lumbalen Bandscheibenvorfall.

Ätiologie

Grundsätzlich kann die motorische Leitungsbahn der Fußhebermuskeln von zentral nach peripher an jeder Stelle oder parallel an mehreren Stellen geschädigt sein (Grafik 1, Tabelle 1). Die Schädigungslokalisation möglichst exakt einzugrenzen, ist therapeutisch und prognostisch bedeutsam. 1973 postulierten Upton und Mc Comas, dass ein proximal geschädigter Nerv auch im weiter distalen Verlauf anfälliger für eine Läsion ist (4). Diese „double crush“-Theorie wird bis heute von einigen Autoren favorisiert (5). Wichtiger scheint allerdings die Beobachtung im Alltag zu sein, dass viele Patienten mehrere Erkrankungen aufweisen, die als konkurrierende beziehungsweise sich addierende Ursachen einer Fußheberparese möglich sind.

Innervationspfad der Fußhebermuskulatur
Innervationspfad der Fußhebermuskulatur
Grafik 1
Innervationspfad der Fußhebermuskulatur

Zentrale Ursachen

Die Definition „zentral“ umfasst die oberen und unteren Motoneurone der Pyramidenbahn im Gehirn und Rückenmark. Damit tritt die Fußheberparese hier oft nicht als Einzelsymptom auf, sondern ist Teil eines ausgedehnteren Lähmungsbildes. Die Pathologien können verdrängenden Charakter haben (zum Beispiel extraaxial wachsende Tumoren [6] oder Tumorödeme) oder destruierender Natur sein (Ischämien, Blutungen, Entzündungen, infiltrierend wachsende Tumoren).

Zentrale Ursachen einer Fußheberparese wurden vor allem in teilweise schon älteren Fallberichten oder Fall-Serien erfasst (68). Jonsohn et al. schätzen in einer preliminären Erhebung, dass 20 % der Patienten im Zuge eines Arteria-cerebri-anterior-Infarkts (Mantelkante) oder lakunärer Infarkte im Bereich der Capsula interna oder den Pedunculi cerebri eine Fußheberparese entwickeln (9). Jakubowitz et al. geben in einem systematischen Literaturreview an, dass 14 % aller Schlaganfallpatienten dauerhaft eine Fußheberparese behalten (10). Rückenmarksprozesse von der Halswirbelsäule bis zum Conus medullaris haben in einem hohen Prozentsatz neben anderen Lähmungen auch eine Fußheberparese zur Folge. Van der Salm et al. führen in einer retrospektiven Studie bei Patienten mit inkompletter Rückenmarksverletzung eine Prozentzahl von 76 % für die Fußparese an, wobei hier die Plantarflexion miteingeschlossen ist (11). Jellema et al. beschreiben in einem Literaturreview, dass 78–100 % der Patienten mit spinaler arteriovenöser Fistel zum Diagnosezeitpunkt eine Lähmung der unteren Extremität mit Gangstörung haben (12). Tokuhashi et al. geben in einer retrospektiven Studie an, dass die Mehrzahl an Patienten mit einem Bandscheibenvorfall am thorakolumbalen Übergang eine Parese hat, wobei insbesondere die Gruppe mit einem Vorfall in Höhe T12–L1 bi- oder unilaterale Fußheberparesen zeigt (13).

Ursache an den Spinalnerven

In der Literatur variieren die angegebenen Inzidenzen für eine diskogen bedingte Fußheberparese (14, 15). In einer aktuellen retrospektiven Studie von 2018 beschreiben Ma et al. bei 23 % der Patienten mit einem die L5-Nervenwurzel affektierenden Bandscheibenvorfall eine Fußheberparese, wobei diese Bezeichnung („foot drop“) erst ab einem Kraftgrad unter 4/5 (gegen Widerstand, aber nicht volle Kraft) verwendet wird. Als Risikofaktoren für das Auftreten einer Parese werden eine begleitende Polyneuropathie, ein weit recessal oder foraminal liegender Bandscheibenvorfall, ein verkalkter Bandscheibenvorfall und eine mehr als 50-prozentige Spinalkanalverlegung genannt (15). Suzuki et al. konstatieren, dass ein freier Sequester signifikant häufiger zu einer Fußheberparese führt als ein subligamentärer Sequester (16).

Periphere Ursachen – Plexus lumbosacralis, Nervus ischiadicus, Nervus peroneus

Der periphere Nervenverlauf kann an jeder Stelle geschädigt sein (Abbildung 1). Die Läsion des Nervus (N.) peroneus gilt als die am häufigsten beobachtete Ursache einer Fußheberparese (3, 17). Darüber hinaus hat sie einen Anteil von 15 % in der Gesamtheit aller Mononeuropathien des Erwachsenen (18, 19).

Pathologische Befunde am Nervus peroneus
Pathologische Befunde am Nervus peroneus
Abbildung 1
Pathologische Befunde am Nervus peroneus

Externe und interne Faktoren können für den Ausfall des N. peroneus ursächlich sein. Leichter Druck auf die Region des Wadenbeinköpfchens, zum Beispiel beim Auflegen des Unterschenkels, reicht aus, um einen Leitungsblock des Nervens zu induzieren. Bei Raumforderungen im oder am N. peroneus handelt es sich in den meisten Fällen um Ganglionzysten, die vom Kniegelenk oder vom Tibiofibulargelenk ausgehen (20). Eine Auswertung des Traumaregisters der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie (DGU) von 2018 zeigt, dass 1,8 % der Patienten mit Verletzungen der unteren Extremität begleitend einen Nervenschaden erleiden, wobei der N. peroneus dann mit 56 % der am häufigsten geschädigte Nerv ist (21).

Eine weitere Ursache ist die iatrogene Verletzung, die in der Regel im Rahmen osteosynthetischer oder arthroskopischer Operationen auftritt. Kretschmer et al. konnten in einem großen, retrospektiv ausgewerteten unfallchirurgisch behandelten Patientenkollektiv zeigen, dass der Anteil von iatrogenen Nervenverletzungen 17,4 % betrug (22). Der N. peroneus war in dieser Gruppe neben dem N. accessorius der am häufigsten verletzte Nerv.

Weitere Ursachen

Stoffwechselerkrankungen, neurodegenerative, neuromuskuläre und entzündliche Prozesse können ebenfalls Ursache einer Fußheberparese sein (Tabelle 1).

Diagnostik

Nicht immer ist es möglich, die Ursache einer plötzlichen Fußheberparese genau festzulegen. Die Schwierigkeit liegt vor allem in der Abgrenzung zwischen einer Radikulopathie und einem peripheren Nervenschaden oder einer neurologischen Systemerkrankung.

Klinische Untersuchung

Tabelle 2 zeigt die Zuordnung von einzelnen Muskeln und ihrer Innervation. Die Kenntnis des Areals eines Sensibilitätsausfalls, klinische Zeichen und Provokationstests können bei der Diagnostik hilfreich sein (eKasten 1).

Innervation der Fußmuskulatur*
Innervation der Fußmuskulatur*
Tabelle 2
Innervation der Fußmuskulatur*
Untersuchungstechnische Eingrenzung der Ätiologien einer Fußheberparese
Untersuchungstechnische Eingrenzung der Ätiologien einer Fußheberparese
eKasten 1
Untersuchungstechnische Eingrenzung der Ätiologien einer Fußheberparese

Elektrophysiologische Messung

Die elektrophysiologische Messung ist eine etablierte und sensitive Methode (23, 24), die es ermöglicht, insbesondere zwischen einer Läsion der langen Bahnen, einer Radikulopathie und einem peripheren Nervenschaden zu unterscheiden. Sowohl über die Lokalisation als auch die Schwere/Art der Nervenläsion sind Aussagen möglich (eKasten 2).

Elektrophysiologische Eingrenzung der Ätiologien einer Fußheberparese
Elektrophysiologische Eingrenzung der Ätiologien einer Fußheberparese
eKasten 2
Elektrophysiologische Eingrenzung der Ätiologien einer Fußheberparese

Bildgebung

Bildgebende Verfahren sind vor allem zur Diagnose der zerebralen und spinalen Ursachen der Fußheberparese Standard (Grafik 2). In der Diagnostik einer peripheren Nervenpathologie geben sie Aufschluss über die genaue Lokalisation und Morphe einer Läsion. Neben der Magnetresonanztomografie (MRT) und der MR-Neurografie stellt die Nervensonografie eine nichtinvasive und kostengünstige Methode dar. In einer retrospektiven Untersuchung konnte eine signifikante Korrelation zwischen elektrophysiologisch nachweisbarem axonalem Schaden und sonografisch sichtbarer Nervenveränderung nachgewiesen werden. Für den elektrophysiologischen Leitungsblock galt das nicht (25).

Therapie

Die Evidenzlage zu den Behandlungsmöglichkeiten ist schwach, insbesondere deswegen, weil die Fußheberparese als eigenständiges, von anderen Diagnosen unabhängiges Symptom bisher in Studien wenig berücksichtigt wird. Einen Evidenzlevel IV gibt es für das unten dargestellte Sehnenersatzverfahren. Die Therapie mit Botolinumtoxin kann aufgrund des Vorhandenseins prospektiver, randomisierter kontrollierter Studien mindestens mit Ib beziffert werden (eTabelle 2).

Im Therapiekonzept für den Patienten ist zunächst zu bestimmen, ob es durch eine operative Maßnahme eine realistische Chance für eine Rückbildung der Parese gibt. Das setzt jedoch die einwandfreie Klärung der Ätiologie voraus. Diese findet allerdings oft erst zu einem Zeitpunkt statt, an dem eine Regeneration nervaler Strukturen nicht mehr möglich ist. Mindestens genauso wichtig scheint es aber, einem Patienten mit persistierender Fußheberparese nicht die supportiven Maßnahmen vorzuenthalten. Das unterschiedliche funktionelle Ausgangsniveau, das nicht zwangsläufig mit dem Kraftgrad der Parese korreliert, sowie der individuelle Anspruch des Patienten an seine Alltagsbeweglichkeit sind in die Wahl der Mittel miteinzubeziehen.

Operation zur Erhaltung und Regeneration der Nervenfunktion

Bei jedem Patienten mit einer Fußheberparese ist prinzipiell zunächst eine kausale Therapie anzustreben. Diese reicht von der zerebralen oder rückenmarksnahen Tumorresektion über die Sequestrektomie und Neurolyse bei Bandscheibenvorfällen bis hin zum kompletten Spektrum der peripheren Nervenchirurgie. Inwieweit eine dieser Indikationen im Einzelfall möglich und sinnvoll ist, hängt von der subjektiven Einschränkung, dem Schädigungsort, von der Dauer und der Schwere der Parese ab.

Es gibt derzeit wenige klinische Daten, die exakte Operationszeitfenster vorgeben. Studien dazu stammen vor allem aus dem experimentellen Bereich und widmen sich molekularen Faktoren der Nervendegeneration und -regeneration (eKasten 3). Im peripheren Nervensystem sind Reparaturprozesse grundsätzlich möglich. Es kommt zu einem Neu-Aussprossen von Axonen, solange der Nervenzellkern vorhanden ist – das gilt für bis zu sechs Monate nach der Schädigung. Allerdings nimmt die Regenerationsfähigkeit durch verschiedene Veränderungen im distalen Stumpf bereits nach drei Monaten deutlich ab (26). Im zentralen Nervensystem wird die neurale Regeneration durch das extrazelluläre Milieu gehemmt. Damit ist der Schaden in der Regel irreversibel. Eine Operation kann hier zu einer Symptombesserung führen, wenn zum Beispiel eine Raumforderung verdrängende/kompressive Wirkung auf eine Nervenstruktur hat und sie nicht infiltrierend zerstört.

Reparaturprozesse im peripheren und zentralen Nervensystem
Reparaturprozesse im peripheren und zentralen Nervensystem
eKasten 3
Reparaturprozesse im peripheren und zentralen Nervensystem

In der aktuellen DGN-Leitlinie zur lumbalen Radikulopathie wird für einen Kraftgrad > 3/5 eine relative, für einen Kraftgrad ≤ 3/5 eine absolute Operationsindikation beschrieben (27). Die Erholung korreliert mit dem Schweregrad der Parese. Es herrscht kein eindeutiger Konsens darüber, inwieweit die präoperative Dauer der Parese mit der Erholung korreliert (28, 29), wobei es einen Trend zur besseren Erholung gibt, wenn innerhalb eines Zeitfensters von 48 Stunden nach Auftreten der Parese operiert wird.

Es wird beobachtet, dass der periphere N. peroneus sowohl spontan als auch nach operativer Therapie meist schlechter regeneriert als andere Nerven (3032). Bei Verdacht auf den häufig vorkommenden Kompressionsschaden ist ein abwartendes Verhalten gerechtfertigt, es sollte dann aber im Wochenverlauf ein eindeutiger Funktionsgewinn zu verzeichnen sein. Durch eine Dekompression des N. peroneus am Fibulaköpfchen kann zumindest gewährleistet werden, dass die intrinsische Kompression behoben wird. Für eine Rekonstruktion des N. peroneus gelten die Prinzipien der peripheren Nervenchirurgie. Anzumerken bleibt, dass das Transplantat speziell bei diesem Nerven 6 cm nicht überschreiten sollte, sonst werden die Ergebnisse signifikant schlechter (30, 31).

Ersatzoperationen

Sehnenverpflanzungen zur Wiederherstellung einer bestimmten Bewegung sind seit Ende des 19. Jahrhunderts beschrieben (33). Bei Patienten mit irreversiblem Ausfall des N. peroneus kann die Sehne des M. tibialis posterior durch die Membrana interossea auf die Fußrückenseite durchgezogen und dort verankert werden (Abbildung 2). Zusätzlich zur passiven Hebung durch diese Umlenkung ist eine gewisse aktive Ansteuerung durch den Patienten möglich. Eine Variante ist es, die nach vorne geleitete Musculus(M.)-tibialis-posterior-Sehne mit der des M. tibialis anterior und des M. peroneus zu verbinden und einen sogenannten „Steigbügel“ zu schaffen. Auch wenn die messbare Kraftsteigerung der Fußhebung bei einem Transfer nur circa 30 % der vollen Kraft beträgt, kann eine deutliche funktionelle Steigerung erreicht und die Lebensqualität zufriedenstellend verbessert werden (34, 35).

Musculus-tibialisposterior- Transfer
Musculus-tibialisposterior- Transfer
Abbildung 2
Musculus-tibialisposterior- Transfer

Funktionelle Elektrostimulation

Die direkte muskuläre Stimulation scheint es möglich zu machen, eine Muskelatrophie im denervierten Gebiet aufzuhalten und ist deswegen grundsätzlich auch bei der Fußheberparese sinnvoll, wenn eine Reinnervation noch angestrebt wird. Su et al. konnten in einem aktuellen Tierexperiment zeigen, dass der Zeitpunkt der Stimulation ab Denervationszeitpunkt eine Rolle spielt und am günstigsten etwas zeitversetzt zum Läsionszeitpunkt erfolgt (36). Die transkutane elektrische Nervenstimulation (TENS) zielt allerdings auf die sensiblen Hautnerven und dient damit eher dazu, den Schmerz zu lindern als das Muskelfaserwachstum zu beeinflussen. Implantierbare Neurostimulationsgeräte waren auf dem Markt nur vorübergehend verfügbar und haben sich bisher nicht durchgesetzt.

Botulinumtoxin

Bei spastischen Fußheberparesen sollte die Möglichkeit einer Therapie mit Botulinumtoxin evaluiert werden. So konnte für Botulinumtoxin Typ A in randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Studien eine effektive, dosisabhängige Reduktion des spastischen Muskeltonus im oberen Sprunggelenk durch Injektion in die Wadenmuskulatur erreicht werden (37, 38). Die genannten Studien verzeichneten einen verminderten Einsatz von Hilfsmitteln durch die Botulinumtoxintherapie. Der Zeitpunkt des Beginns der spastischen Tonuserhöhung wurde nicht erfasst. Eine weitere Einschränkung beider Studien besteht in der einmaligen Injektion von Botulinumtoxin mit einer Nachbeobachtungszeit, die lediglich der zu erwartenden Wirkdauer entsprach. Der Zeitpunkt des Beginns der spastischen Tonuserhöhung wurde bei beiden Studien nicht erfasst.

Bezüglich einer Auswirkung auf die Gangparameter gibt es widersprüchliche Studienergebnisse. Bei schwerer Spastizität kann die Botulinumtoxintherapie mit physiotherapeutischen Redressionsverfahren kombiniert werden. Dabei wird ein Gipsverband mit wöchentlich zunehmender Dorsalextension angelegt, um eine begleitende Achillessehnenverkürzung durch kontinuierliche Dehnung zu mindern. Zudem gibt es Hinweise dafür, dass die häufig begleitenden Schmerzen durch eine Botulinumtoxin-Behandlung positiv beeinflusst werden können. Eine Zulassung besteht seit 2014 für die Behandlung der distalen unteren Extremität bei einer durch einen Schlaganfall bedingten Spastik.

Orthesen

Sprunggelenksorthesen beziehungsweise sogenannte Peroneusschienen erleichtern bei Patienten mit irreversibler Fußheberparese die Fortbewegung im Alltag. Es gibt dynamische und starre Varianten (39). Nachteile sind das Gewicht, das optische Erscheinungsbild sowie Druckstellen durch unzureichende Anpassung an die Fuß- und Schuhform. Außerdem führen Orthesen nicht zu einem physiologischen Gangbild. Patienten sollten ermutigt werden, im barrierefreien Umfeld phasenweise auf die Orthese zu verzichten.

Trainingstherapie

Unabhängig vom operativen oder konservativen Vorgehen sollte jeder Patient mit Fußheberparese ein gezieltes Training absolvieren. Ziele sind (40):

  • die Muskelfaseratrophie zu verringern
  • die Beweglichkeit im Sprunggelenk zu erhalten
  • nach einer Nervenoperation die Reinnervation zu unterstützen
  • nach einem Sehnentransfer die zentrale Ansteuerung zu lernen
  • die Gangsicherheit insgesamt zu verbessern.

Fazit und Ausblick

Die Fußheberparese ist ein unterschätztes Symptom. Die Evidenzlage ist schwach und die Datenlage wird zum größten Teil aus retrospektiven Erhebungen gespeist. Das steht in Diskrepanz zu der Tatsache, dass die Fußheberparese zumindest von einem Teil der betroffenen Patienten als alltagsrelevante Behinderung gewertet wird. Eine vollständige Ursachensuche unter Einbeziehung aller Schädigungsmöglichkeiten des neuromuskulären Pfades sollte stattfinden. Es gibt eine Bandbreite an möglichen Maßnahmen, die teilweise kausaler und teilweise symptomatischer Natur sind und deren Umsetzung in der Regel nicht durch eine Fachrichtung alleine erfolgen kann

Um Informationslücken zu schließen und die Behandlung für den Patienten logistisch zu vereinfachen, scheinen interdisziplinäre Schwerpunktsprechstunden sinnvoll zu sein. Feste Kooperationen zwischen Neurochirurgen, Neurologen, Fachärzten für plastisch-rekonstruktive Chirurgie beziehungsweise fußchirurgisch ausgerichteten Orthopäden/Unfallchirurgen sowie Physiotherapeuten und Orthopädiemechanikern sind dafür wünschenswert.

Eine Leitlinie der Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF) zum Management der Fußheberparese sollte diskutiert werden. Ebenso sollte unter Beteiligung mehrerer Zentren die Einrichtung eines Registers erwogen werden, um Prozentzahlen hinsichtlich der Ätiologie, der Symptomschwere und der erfolgreichen Behandlung der Fußheberparese mit einer guten Datenqualität zu belegen.

Interessenkonflikt
Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 18. 10. 2018, revidierte Fassung angenommen: 11. 3. 2019

Anschrift für die Verfasser
Dr. med. Anne Elisabeth Carolus
Klinik für Neurochirurgie
Universitätsklinik Knappschaftskrankenhaus
In der Schornau 23–25, 44892 Bochum
AnneElisabeth.Carolus@kk-bochum.de

Zitierweise
Carolus AE, Becker M, Cuny J, Smektala R, Schmieder K, Brenke C:
The interdisciplinary management of foot drop.
Dtsch Arztebl Int 2019; 116: 347–54. DOI: 10.3238/arztebl.2019.0347

►Die englische Version des Artikels ist online abrufbar unter:
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Klinik für Neurochirurgie, Universitätsklinikum Knappschaftskrankenhaus Bochum:
Dr. med. Anne Carolus, Prof. Dr. med. Kirsten Schmieder, PD Dr. med. Christopher Brenke
Abteilung für Chirurgie, Plastische Chirurgie und Handchirurgie, Pauwelsklinik Aachen:
PD Dr. med. Michael Becker
Abteilung für Neurologie, Universitätsklinikum Münster: Dr. med. Jeanne Cuny
Abteilung für Orthopädie/Unfallchirurgie, Universitätsklinikum Knappschaftskrankenhaus Bochum: Prof. Dr. med. Rüdiger Smektala
Pathologische Befunde am Nervus peroneus
Pathologische Befunde am Nervus peroneus
Abbildung 1
Pathologische Befunde am Nervus peroneus
Musculus-tibialisposterior- Transfer
Musculus-tibialisposterior- Transfer
Abbildung 2
Musculus-tibialisposterior- Transfer
Innervationspfad der Fußhebermuskulatur
Innervationspfad der Fußhebermuskulatur
Grafik 1
Innervationspfad der Fußhebermuskulatur
Ursachen einer Fußheberlähmung*
Ursachen einer Fußheberlähmung*
Tabelle 1
Ursachen einer Fußheberlähmung*
Innervation der Fußmuskulatur*
Innervation der Fußmuskulatur*
Tabelle 2
Innervation der Fußmuskulatur*
Untersuchungstechnische Eingrenzung der Ätiologien einer Fußheberparese
Untersuchungstechnische Eingrenzung der Ätiologien einer Fußheberparese
eKasten 1
Untersuchungstechnische Eingrenzung der Ätiologien einer Fußheberparese
Elektrophysiologische Eingrenzung der Ätiologien einer Fußheberparese
Elektrophysiologische Eingrenzung der Ätiologien einer Fußheberparese
eKasten 2
Elektrophysiologische Eingrenzung der Ätiologien einer Fußheberparese
Reparaturprozesse im peripheren und zentralen Nervensystem
Reparaturprozesse im peripheren und zentralen Nervensystem
eKasten 3
Reparaturprozesse im peripheren und zentralen Nervensystem
ICD-10 Ziffern, die eine Fußheberparese (potenziell) miteinschließen
ICD-10 Ziffern, die eine Fußheberparese (potenziell) miteinschließen
eTabelle 1
ICD-10 Ziffern, die eine Fußheberparese (potenziell) miteinschließen
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