ArchivDeutsches Ärzteblatt26/2019Ursachenforschung: Diabetes aus der Umwelt

MEDIZINREPORT

Ursachenforschung: Diabetes aus der Umwelt

Eckert, Nadine

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Die Zahl der Diabeteskranken steigt schier unaufhaltsam. Längst herrscht Einigkeit, dass dieser enorme Zuwachs nicht nur auf Gene und Lebensstil zurückgeführt werden kann. Zunehmend geraten deshalb Umweltfaktoren als mögliche Auslöser ins Visier der Präventionsforschung.

Luftverschmutzung und Verkehrslärm könnten einige der Gründe dafür sein, dass immer mehr Menschen an Typ-2-Diabetes erkranken. Foto: dpa
Luftverschmutzung und Verkehrslärm könnten einige der Gründe dafür sein, dass immer mehr Menschen an Typ-2-Diabetes erkranken. Foto: dpa

Ganz oben auf der Liste der verdächtigen umweltbedingten Risikofaktoren für Typ-2-Diabetes steht die Luftverschmutzung. Beim Kongress der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG) in Berlin erklärte Dr. rer. san. Tamara Schikowski vom Leibniz-Institut für Umweltmedizinische Forschung in Düsseldorf: „Luftschadstoffe können in die Lunge eindringen und dort Entzündungen auslösen, die auch das Pankreas und andere Organe angreifen.“ Allerdings ist es nicht der klassische Feinstaub – über den viel diskutiert und der an den Messstationen gemessen wird – der in dieser Hinsicht ein Problem darstellt.

„Feinstaubpartikel mit einem Durchmesser von 2,5 µm (PM2,5) oder 10 µm (PM10) werden durch die mukoziliäre Clearance aus den Atemwegen und der Lunge entfernt“, so Schikowski. Gefährlicher sind der Umweltepidemiologin zufolge ultrafeine und Nanopartikel unter 100 nm, die vom Selbstreinigungsmechnismus der Bronchien nicht beseitigt werden können. Speziell mit Dieselruß sei die Lunge überfordert: „Die Makrophagen der Lunge können diese feinen Partikel nicht mehr aufnehmen. Sie dringen tief in die Alveolen ein und lösen Entzündungen aus.“ Wegen ihrer ultrafeinen Struktur könnten sie wahrscheinlich auch direkt in den Blutkreislauf gelangen.

Die Evidenz für die Assoziation zwischen Luftverschmutzung und Typ-2-Diabetes ist stark, auch in verschiedenen in Deutschland durchgeführten Studien.

Verschmutzte Luft

In der SALIA-Studie zum Beispiel wurden 1 775 Frauen im Alter von 54–55 Jahren aus dem Ruhrgebiet untersucht. Der Zusammenhang zwischen der Exposition gegenüber Straßenverkehr und dem Auftreten von Diabeteserkrankungen war signifikant – und dies auch nach Anpassung der Ergebnisse um Alter, BMI, sozioökonomischen Status und Exposition gegenüber nicht verkehrsbedingter Luftverschmutzung (1). Die Studie bekräftigte auch die Annahme, dass das Bindeglied zwischen Luftverschmutzung und Diabetes die Inflammation ist.

Der Komplementfaktor C3c, ein Entzündungsparameter, war mit der Luftverschmutzung bzw. Feinstaubbelastung zu Studienbeginn assoziiert und ein starker Prädiktor für Diabetesneuerkrankungen. In einer exploratorischen Analyse erwiesen sich Frauen mit hohen C3c-Blutspiegeln als empfindlicher für eine feinstaubbedingte Diabeteserkrankung als solche mit niedrigen Konzentrationen. Weitere Studien zeigen, dass Luftverschmutzung insbesondere bei Menschen, die bereits einen Prädiabetes haben, sowie bei Frauen die Diabetesmanifestation begünstigen.

In der im Raum Augsburg durchgeführten KORA-Studie war eine höhere Luftverschmutzung am Wohnort generell mit einer ausgeprägteren Insulinresistenz assoziiert, besonders stark war der Einfluss aber auch hier bei den Prädiabetikern (2). Und eine Metaanalyse von 7 Studien bestätigte nicht nur die Assoziation zwischen Luftverschmutzung und Diabetes, sondern auch, „dass gerade Frauen ein erhöhtes Risiko haben, auf Luftverschmutzung mit Diabetes zu reagieren“, wie Schikowski berichtete (3).

Der Straßenverkehr bringt allerdings nicht nur eine höhere Luftverschmutzung mit sich, er verursacht auch Lärm.

Nach Luftschadstoffen gilt Verkehrslärm schon länger als zweitgefährlichstes umweltbedingtes Gesundheitsrisiko (4). Auf dem vielfältigen Tableau der Diabetesrisikofaktoren ist Lärm allerdings erst in jüngerer Zeit erschienen. Der bio-logische Wirkmechanismus sei durchaus plausibel, wie Dr. rer. biol. hum. Ute Kraus vom Helmholtz Zentrum München – Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt in Neuherberg betonte: „Lärm verursacht Stress und Schlafstörungen“ und von beiden Faktoren sei bekannt, dass sie die Entstehung eines Diabetes begünstigen können.

Unter Stress setzt der Körper verstärkt Cortisol, Adrenalin und Noradrenalin frei (5). Die Stresshormone hemmen die Insulinausschüttung und Insulinwirkung und stimulieren die Glykogeolyse, die Glukoneogenese sowie die Lipolyse. Die Folge ist ein Anstieg des Blutzuckerspiegels. „Dabei handelt es sich um einen normalen Vorgang, mit dem der Körper Energie für die Fight-or-Flight-Reaktion bereitstellt“, sagte Krause. Problematisch werde dies als Dauerzustand: „Dauerhaft erhöhte Glukosespiegel stören Rückkopplungsprozesse, was letztlich zu einer Abnahme der Insulinsensitivität beiträgt.“

Eine durch Lärmbelastung reduzierte Schlafdauer auf der anderen Seite aktiviere das orexigene System, die Konzentration der appetitregulierenden Hormone Leptin und Ghrelin sinke bzw. steige. „Der Hunger wird mehr, die Nahrungsaufnahme steigt, bei nicht oder minimal gesteigertem Energiebedarf, und die positive Energiebilanz führt schließlich zu einer Gewichtszunahme“, berichtete Krause.

Stressiger Lärm

Auch wenn das Forschungsfeld noch jung ist, einige Studien deuten bereits stark auf einen Zusammenhang zwischen Lärmbelastung und Diabetes hin. So kam etwa eine Metaanalyse von 15 Studien erst im vergangenen Jahr zu dem Schluss, dass Lärm, speziell Verkehrs- und Fluglärm, mit einem erhöhten Diabetesrisiko assoziiert sei (6). Weitere Daten zeigen, dass Schlafrestriktion und Schlaffragmentierung zu einer Reduzierung der Insulinsensitivität und der Betazellfunktion führen (7).

Gefährliche Altlasten

Auf einen weiteren umweltbedingten Risikofaktor für Typ-2-Diabetes ging Prof. Dr. med. Wolfgang Rathmann vom Institut für Biometrie und Epidemiologie am Deutschen Diabetes-Zentrum in Düsseldorf ein. Die Verwendung persistenter organischer Schadstoffe (POP) – bekannte Vertreter sind Dichlordiphenyltrichlorethan (DDT) und Polychlorierte Biphenyle (PCB) – ist vielfach bereits verboten, aber in der Nahrungskette sind sie noch immer nachweisbar. „POP werden nur sehr langsam, über Jahrzehnte, abgebaut und reichern sich in Lebewesen an“, erklärte Rathmann. „Aufgrund ihrer Fettlöslichkeit akkumulieren sie vor allem in Fettgewebe und fettreichen Organen.“

POP wirken als endokrine Disruptoren und stören zum Beispiel die Wirkung von Insulin. Deshalb wird ein Zusammenhang mit der Entstehung von Diabetes vermutet. „Prospektive populationsbasierte Studien zu POP und Diabetes sind rar“, so Rathmann, aber eine Studie aus Deutschland spreche für eine Assoziation. In einer populationsbasierten Fall-Kontroll-Studie zeigte sich, dass neben dem Alter und der Familienanamnese auch PCB-138 und PCB-153 sowie die PCB-Summe und (statistisch nicht signifikant) DDE (Dichlordiphenyldichlorethen) – ein Abbauprodukt von DDT – mit dem Risiko, einen Typ-2-Diabetes zu bekommen, assoziiert waren (8). Der Zusammenhang werde offenbar durch das Geschlecht modifiziert – bei Frauen war er ausgeprägter.

Teilweise hatten Nicht-Adipöse bei POP-Exposition ein höheres Diabetesrisiko als Adipöse. Rathmann erklärte: „Fettgewebe kann schützend wirken, da es POP speichert und so die Menge an POP reduziert, die andere Organe erreicht. Ein Gewichtsverlust erhöht die POP-Konzentration im Serum, während eine Gewichtszunahme sie senkt.“ Um die dosisabhängigen Effekte von POP auf das Diabetesrisiko abzuschätzen, seien größere prospektive Studien notwendig, resümierte der Mediziner.

Dass auch Städteplanung einen Einfluss auf das Diabetesrisiko haben kann, erklärte Dr. rer. nat. Christoph Buck vom Leibniz-Institut für Präventionsforschung und Epidemiologie in Bremen. Der Mathematiker erforscht seit vielen Jahren, wie die Walkability – zu deutsch: die Fußgängerfreundlichkeit – des urbanen Raumes die Gesundheit von Menschen beeinflusst.

Das Insektizid DDT steht in Form seines Abbauprodukts DDE im Verdacht, das Risiko für Typ-2-Diabetes zu erhöhen. Trotz Verboten in vielen Ländern findet es sich noch immer in der Nahrungskette. Foto: Science Photo Library/Laguna Design
Das Insektizid DDT steht in Form seines Abbauprodukts DDE im Verdacht, das Risiko für Typ-2-Diabetes zu erhöhen. Trotz Verboten in vielen Ländern findet es sich noch immer in der Nahrungskette. Foto: Science Photo Library/Laguna Design

Lauffeindliche Umgebung

„Verhaltensprävention ist kostenintensiv, ineffizient, nicht nachhaltig und benachteiligt bestimmte Bevölkerungsgruppen“, so Buck. Eine Umgebung zu schaffen, die die Chance erhöht, dass Menschen sich gesünder verhalten, erscheint in diesem Kontext erfolgversprechender. Tatsächlich zeigen bereits verschiedene Studien eine niedrigere Diabetesinzidenz in entsprechenden leicht zu Fuß zu erschließenden Nachbarschaften (9, 10). Sein Schluss: Städtisches Design, dass das Zu-Fuß-Gehen fördere, könnte eine entscheidende Bedeutung für einen aktiven Lebensstil und damit die Prävention von Diabeteserkrankungen haben. Nadine Eckert

Literatur im Internet:
www.aerzteblatt.de/lit2619
oder über QR-Code.

1.
Krämer U, Herder C, Sugiri D, et al.: Traffic-related air pollution and incident type 2 diabetes: results from the SALIA cohort study. Environ Health Perspect 2010; 118 (9): 1273–9 CrossRef MEDLINE PubMed Central
2.
Wolf K, Popp A, Schneider A, et al.: Association Between Long-term Exposure to Air Pollution and Biomarkers Related to Insulin Resistance, Subclinical Inflammation, and Adipokines. Diabetes 2016; 65 (11): 3314–26 CrossRef MEDLINE
3.
Eze IC, Hemkens LG, Bucher HC, et al.: Association between ambient air pollution and diabetes mellitus in Europe and North America: systematic review and meta-analysis. Environ Health Perspect 2015; 123 (5): 381–9 CrossRef MEDLINE PubMed Central
4.
Hänninen O, Knol AB, Jantunen M, et al.: Environmental burden of disease in Europe: assessing nine risk factors in six countries. Environ Health Perspect 2014; 122 (5): 439–46 CrossRef MEDLINE PubMed Central
5.
Babisch W: Stress hormones in the research on cardiovascular effects of noise. Noise Health 2003; 5 (18): 1–11.
6.
Zare Sakhvidi MJ, Zare Sakhvidi F, Mehrparvar AH, et al.: Association between noise exposure and diabetes: A systematic review and meta-analysis. Environ Res 2018; 166: 647–57 CrossRef MEDLINE
7.
Zhu B, Shi C, Park CG: Effects of sleep restriction on metabolism-related parameters in healthy adults: A comprehensive review and meta-analysis of randomized controlled trials. Sleep Med Rev 2019; 45: 18–30 CrossRef MEDLINE
8.
Wolf K, Bongaerts BWC, Schneider A: Persistent organic pollutants and the incidence of type 2 diabetes in the CARLA and KORA cohort studies. Environ Int 2019; 129: 221–8 CrossRef MEDLINE
9.
Booth GL, Creatore MI, Luo J, et al.: Neighbourhood walkability and the incidence of diabetes: an inverse probability of treatment weighting analysis. J Epidemiol Community Health 2019; 73 (4): 287–94 CrossRef MEDLINE
10.
Creatore MI, Glazier RH, Moineddin R, et al.: Association of Neighborhood Walkability With Change in Overweight, Obesity, and Diabetes. JAMA 2016; 315 (20): 2211–20 CrossRef MEDLINE
1. Krämer U, Herder C, Sugiri D, et al.: Traffic-related air pollution and incident type 2 diabetes: results from the SALIA cohort study. Environ Health Perspect 2010; 118 (9): 1273–9 CrossRef MEDLINE PubMed Central
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10.Creatore MI, Glazier RH, Moineddin R, et al.: Association of Neighborhood Walkability With Change in Overweight, Obesity, and Diabetes. JAMA 2016; 315 (20): 2211–20 CrossRef MEDLINE

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DrSchnitzler
am Samstag, 18. Januar 2020, 02:37

Bitte erläutern Sie die INVERSE Beziehung ...

... zwischen der ZUNAHME (Inzidenz) von Diabetes mellitus Typ 2 (1) und der ABNEHMENDEN Luftverschmutzung (2) in den letzen 30 Jahren, deren Bedeutung zu Fragen angegebener "Kausalität", und inwiefern die geschilderten Daten von daher ggf. "repräsentativ" für die Allgemeinbevölkerung sein können.

Nicht nur SIMPELSTER Logik, sondern gerade dem BASISWISSEN der Epidemiologie (3) zufolge muss eine Ursache einer Folge VORAUSGEHEN, naturgemäß auch eine Veränderung. WAS SONST, bitte?

So lange derart FUNDAMENTALE Diskrepanzen nicht hinreichend erklärt sind (vgl. ebenso Lungenkrankheiten (4) und Feinstaub), nehme man bitte Abstand von offensichtlich ABENTEUERLICHEN Hypothesen zu Ursache und Wirkung.

Es ist doch ggf. an PEINLICHKEIT kaum mehr zu überbieten, wenn derart grundlegende Zusammenhänge nicht vor der Publikation auffallen.

Im Übrigen beachte man bitte auch seitens der IRREFÜHRENDEN Terminologie (z.B. "(Luft-) Schadstoffe") anerkannte Grundsätze der TOXIKOLOGIE (5), bevor man potenziell "homöopathischen" Dosen von chemisch anscheinend nicht einmal genauer definierten, z.B. auch natürlichen "Fremdstoffen" (wertfreie Bezeichnung nach Marquardt & Schäfer) irgendeine ERNSTZUNEHMENDE Schadwirkung unterstellt. Es muss DRINGEND daran erinnert werden, dass Kausalbeziehungen (zumal, aber nicht nur, auf derart niedrigem Niveau) einer z.B. experimentellen Bestätigung bedürfen, die methodologisch NIEMALS INNERHALB der Epidemiologie gefunden werden kann (6).

BERECHNEN kann Jeder Alles. Ob es aber HILFT, darf nach der derzeitigen Datenlage ERNSTHAFT BEZWEIFELT werden.

_____________
Der Unterzeichner stellt ausdrücklich klar, dass a) kein Interessenkonflikt besteht, und b) auch für ihn der Schutz menschlichen Lebens unverhandelbar ist.

MfkG Dr. A. Schnitzler, FAfIM, Diabetologe (DDG, KVN), Lüneburg

Referenzen
(1) Zylka-Menhorn V: Diabetes mellitus: Inzidenz und Prävalenz steigen in Deutschland. Deutsches Ärzteblatt 2017. 114:A-748. (https://www.aerzteblatt.de/archiv/187959/Diabetes-mellitus-Inzidenz-und-Praevalenz-steigen-in-Deutschland)
(2) Schulz H, Karrasch S, Bölke G et al.: Atmen - Luftschadstoffe und Gesundheit. Positionspapier der DGP. 2018. (https://pneumologie.de/fileadmin/user_upload/Aktuelles/DGP_Luftschadstoffe_Positionspapier_20190227-komprimiert.pdf)
(3) Phillips CV, Goodman KJ: The missed lessons of Sir Austin Bradford Hill. Epidemiologic Perspectives & Innovations 2004. 1:3. doi: 10.1186/1742-5573-1-3 (https://doi.org/10.1186/1742-5573-1-3)
(4) Lommatzsch M: Erschreckend: Atemwegs- und Lungenerkrankungen nehmen drastisch zu. https://www.atem-materlik.com/app/download/5811880416/2018-9_Mediaplanet_Luft-Lunge_Sep.pdf (Zugriff 04.01.2020)
(5) Marquardt H, Schäfer S: Lehrbuch der Toxikologie. 2., völlig neu bearbeitete Auflage. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Stuttgart, 2004. (ISBN 3804717772)
ZITATE:
a)
»Die Erfahrung hat immer wieder gezeigt, dass unklare Definitionen den Keim für falsche Schlussfolgerungen in sich tragen.« (S. 1224)
b)
»Es muss zunächst noch einmal betont werden, dass ein Agens nicht "giftig" sein kann. Die Begriffe "giftig" oder "Gift" müssen immer auf eine Dosis hinauslaufen: Es mag ein Dosisbereich existieren, in dem ein bestimmtes Agens eine giftige Wirkung entfaltet. Es gibt immer auch Expositionsbereiche eines Agens, die keine unerwünschten Wirkungen auslösen.« (S. 1223)
c)
»Verwirrend ist auch der Begriff "Schadstoff". Der Begriff "Schaden" kann nicht mit einem Stoff, sondern bestenfalls mit einer zur Auslösung des Schadens benötigten Dosis korreliert werden. Wenn mit einem Schadstoff eine Substanz gemeint sein sollte, die unter bestimmten Bedingungen zu einem Gesundheitsschaden für den Menschen führen könnte, dann trifft das für fast jede Substanz bei ausreichender Dosierung zu.« (S. 1224)
(6) Hammitt JK, Morfeld P, Tuomisto JT et al.: Premature Deaths, Statistical Lives, and Years of Life Lost: Identification, Quantification, and Valuation of Mortality Risks. Risk Analysis 2019. doi: 10.1111/risa.13427 (https://doi.org/10.1111/risa.13427)

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