ArchivDeutsches Ärzteblatt47/2019Diagnostik und Therapie von akuten traumabedingten Blutungen und Gerinnungsstörungen

MEDIZIN: Übersichtsarbeit

Diagnostik und Therapie von akuten traumabedingten Blutungen und Gerinnungsstörungen

The diagnosis and treatment of acute
traumatic bleeding and coagulopathy

Dtsch Arztebl Int 2019; 116: 799-806; DOI: 10.3238/arztebl.2019.0799

Maegele, Marc

Als E-Mail versenden...
Auf facebook teilen...
Twittern...
Drucken...

Hintergrund: Unkontrollierte Blutungen mit traumainduzierter Koagulopathie (TIK) bleiben die häufigste vermeidbare Todesursache beim Polytrauma. Der demografische Wandel ist mit einer wachsenden Anzahl blutender Traumapatienten mit vorbestehender Antikoagulation assoziiert. Die Behandlung ist selbst in großen Traumazentren uneinheitlich.

Methode: Selektive Literaturdurchsicht (Medline/PubMed, Cochrane Reviews) und Zusammenfassung der aktuellen Therapieempfehlungen unter Berücksichtigung der überarbeiteten Europäischen Traumaleitlinien.

Ergebnisse: Die Therapie traumabedingter Blutungen beginnt am Unfallort mit Kompression, Tourniquets, Beckenschlinge und raschem Transport in ein zertifiziertes Traumazentrum. Der frühe Tourniqueteinsatz wurde mit reduziertem Transfusionsbedarf (Erythrozytenkonzentrate 2,0 ± 0,1 versus 9,3 ± 0,6; p < 0,001 und gefrorenes Frischplasma (FFP) 1,4 ± 0,08 versus 6,2 ± 0,4; p < 0,001) assoziiert; die externe Beckenstabilisierung mit erniedrigter Mortalität (19,1 % versus 33,3 %). Nach Klinikankunft sind Maßnahmen zur Erfassung, Überwachung und Unterstützung der Gerinnungsfunktion einzuleiten. Die chirurgische Blutungskontrolle erfolgt nach „damage control“-Prinzipien. Ein modernes Gerinnungsmanagement umfasst eine an Zielwerten orientierte, individualisierte Therapie unter Einsatz von „point-of-care“ viskoelastischen Testverfahren. Mit Idarucizumab steht ein Antidot für den Thrombininhibitor Dabigatran, mit Andexanet alpha ein Antidot gegen Faktor-Xa-Inhibitoren zur Verfügung.

Schlussfolgerung: Die evidenzbasierte und leitliniengerechte Therapie von blutenden Schwerstverletzten kann das Behandlungsergebnis verbessern; entsprechende Algorithmen unter Berücksichtigung von lokaler Logistik und Infrastruktur sind vorzuhalten.

LNSLNS

Trotz Verbesserungen in der Versorgung von Traumapatienten bleibt die unkontrollierte Blutung mit komplizierender Störung der Blutgerinnungsfunktion ein relevantes klinisches Problem (1) und die häufigste vermeidbare Todesursache beim Polytrauma (2). Der Tod durch Verbluten erfolgt rasch – im Median 1,65 Stunden nach Krankenhausaufnahme (3) – und jeder vierte Schwerstverletzte zeigt bei Schockraumaufnahme laborchemische Zeichen einer Blutgerinnungsstörung (4). Systemische Störungen der Gerinnungsfunktion können bereits bei Schockraumaufnahme bestehen oder sich im Verlauf entwickeln und rasch verstärken (5, 6). Im Behandlungsfokus steht, akute Blutungen und systemische Störungen der Gerinnungsfunktion frühzeitig zu erkennen und gezielt zu therapieren (7, 8). Im Kontext einer Subgruppenanalyse der US-amerikanischen PROPPR-Studie war jede 15-minütige Reduktion des Zeitintervalls bis zur Blutungskontrolle/Korrektur der Gerinnungsstörung mit erniedrigter Mortalität (Relatives Risiko [RR]: 0,97; 95-%-Konfidenzintervall: [0,94; 0,99] und Multiorganversagen RR: 0,94; [0,91; 97] vergesellschaftet (e1). Die klinische Versorgung von blutenden Traumapatienten mit begleitender Gerinnungsstörung ist selbst in großen Traumazentren uneinheitlich (e2e4) obgleich Implementierung und Einhaltung standardisierter Algorithmen mit einem verbesserten Behandlungsergebnis vergesellschaftet werden (e5e7). Die vorliegende Arbeit fasst das aktuelle pathophysiologische Verständnis und die jüngst aktualisierten Therapieempfehlungen zur Kontrolle von traumatischen Blutungen einschließlich komplizierender Störungen der Blutgerinnungsfunktion zusammen.

Methode

Die vorliegende Zusammenfassung basiert auf einer selektiven Durchsicht der aktuellen Literatur mit Recherche in den Datenbanken Medline (PubMed) und Cochrane Reviews mit verschiedenen Kombinationen der einschlägigen Stichwörter („bleeding/hemorrhage“, „coagulopathy“, „management“, „mortality“, „outcome“, „transfusion“, „trauma“). Aufgrund der Aktualität des Themas wurden überwiegend Veröffentlichungen der letzten fünf Jahre berücksichtigt. Zusätzlich wurden die jüngst überarbeiteten Europäischen Traumaleitlinien (ET-LL) zur Behandlung von schweren Blutungen und Blutgerinnungsstörungen in ihrer fünften Aktualisierung berücksichtigt (ET-LL 2019 [8] mit Empfehlung [R = Recommendation/Evidenzgrad 1A–2C]). Die Empfehlungen orientieren sich hinsichtlich ihres Evidenzgrades an der Einteilung nach Guyatt und Kollegen (9).

Mechanismen der akuten
traumainduzierten Koagulopathie

Während Gerinnungsstörungen im Kontext traumatischer Verletzungen anfänglich als sekundäre Entwicklungen verstanden wurden, deuten neuere Daten auf eine eigenständige, multifaktorielle und primäre Entität hin (5, 6, 10). Die aktualisierte S3-Leitlinie „Polytrauma/Schwerverletzten-Behandlung“ erkennt die traumainduzierte Koagulopathie (TIK) inzwischen als eigenständiges Krankheitsbild mit deutlichem Einfluss auf das Überleben an (7). Das aktuelle Konzept zum pathophysiologischen Verständnis der TIK ist in Grafik 1 dargestellt. Insbesondere der systemische Endothelschaden (Endotheliopathie), ausgelöst durch Blutungsschock und systemische Inflammation, wird aktuell als zentrales pathophysiologisches Element angesehen (5, 6, 11). Ein initialer Thrombinmangel liegt beim blutenden Traumapatienten in der Regel nicht vor (12). Störungen der Thrombozytenfunktion rücken aktuell in den wissenschaftlichen Fokus (e8, e9). Die Konzentrationen der meisten Gerinnungsfaktoren fallen im Zuge des Verbrauchs bei Blutung langsam ab und befinden sich, selbst bei halbiertem Plasmavolumen, häufig noch immer innerhalb ihrer Referenzbereiche. Im Gegensatz fällt Fibrinogen als Substrat des Gerinnungsprozesses abhängig von der Verletzungsschwere bereits während der prähospitalen Versorgungsphase signifikant ab und erreicht als erster Faktor kritische Werte (16). Traumabedingt erniedrigte Fibrinogenspiegel wurden prähospital gemessen und waren bei Krankenhausaufnahme durchweg mit erhöhter Mortalität und schlechtem Behandlungsergebnis assoziiert (17). Die weitere Flüssigkeitszufuhr triggert die „letale Triade“ aus bestehender Gerinnungsstörung, Hypothermie und Azidose.

Aktuelles Konzept der Pathophysiologie der traumainduzierten Koagulopathie (nach 5, 6, 8, 10)
Aktuelles Konzept der Pathophysiologie der traumainduzierten Koagulopathie (nach 5, 6, 8, 10)
Grafik 1
Aktuelles Konzept der Pathophysiologie der traumainduzierten Koagulopathie (nach 5, 6, 8, 10)

Prähospitale Maßnahmen zur Kontrolle
von traumatischen Blutungen

Die Therapie traumabedingter Blutungen und damit auftretender Störungen der Blutgerinnungsfunktion einschließlich TIK beginnt am Unfallort (18). In Abhängigkeit des Ausmaßes der Blutung muss möglicherweise das klassische „ABCDE“-Schema verlassen und die Kontrolle des sogenannten „C-Problems“ („circulation“/„critical bleeding“), selbst noch vor Sicherung der Atemwege, im Sinne eines modifizierten „C-ABCDE“-Schemas vorangestellt werden (eTabelle). Zur Kontrolle äußerer Blutungen stehen adäquate Therapieoptionen zur Verfügung; innere Blutungen entziehen sich oft der prähospitalen Versorgung und in solchen Fällen stellt die sofortige Transportpriorisierung mit rascher innerklinischer chirurgischer Intervention die einzig sinnvolle und erfolgversprechende Option dar (19). Die wesentlichen prähospitalen Maßnahmen zur Therapie und Kontrolle traumabedingter kritischer Blutungen sind in der linken Spalte der Tabelle 1 zusammengefasst. Dabei stellt die manuelle und direkte Kompression der Wundfläche und/oder der zuführenden Gefäße die wichtigste Maßnahme zur zeitnahen Blutungskontrolle dar (R2/1A). Liegt die Blutungsquelle tief im verletzten Gewebe wird die Wunde mit sterilem Verbandsmaterial im Sinne des sogenannten „Wound packing“ austamponiert. In manchen Fällen wird die Kompression mit physikalisch wirkenden oder gerinnungsstabilisierenden Hämostyptika kombiniert.

Übersicht über die wesentlichen Maßnahmen zur Therapie und Kontrolle kritischer und traumabedingter Blutungen im Zuge der prähospitalen Versorgungsphase und der Schockraumphase
Übersicht über die wesentlichen Maßnahmen zur Therapie und Kontrolle kritischer und traumabedingter Blutungen im Zuge der prähospitalen Versorgungsphase und der Schockraumphase
Tabelle 1
Übersicht über die wesentlichen Maßnahmen zur Therapie und Kontrolle kritischer und traumabedingter Blutungen im Zuge der prähospitalen Versorgungsphase und der Schockraumphase
Erstuntersuchung („primary survey“) nach ABCDE-Schema und Abwendung der unmittelbaren Lebensbedrohung des Patienten. Rasche Erfassung der Vitalfunktionen und sofortige Einleitung lebensrettender Maßnahmen („treat-first-what-kills-first“-Prinzip!) *
Erstuntersuchung („primary survey“) nach ABCDE-Schema und Abwendung der unmittelbaren Lebensbedrohung des Patienten. Rasche Erfassung der Vitalfunktionen und sofortige Einleitung lebensrettender Maßnahmen („treat-first-what-kills-first“-Prinzip!) *
eTabelle
Erstuntersuchung („primary survey“) nach ABCDE-Schema und Abwendung der unmittelbaren Lebensbedrohung des Patienten. Rasche Erfassung der Vitalfunktionen und sofortige Einleitung lebensrettender Maßnahmen („treat-first-what-kills-first“-Prinzip!) *

Obgleich die Wundkompression primär zu bevorzugen ist, hat sich zur Kontrolle stark blutender Extremitätenverletzungen der Einsatz von Tourniquets bewährt (R2/1B). Der primäre Tourniqueteinsatz erweist sich insbesondere als sinnvoll bei lebensgefährlichen oder multiplen Blutungsquellen an einer Extremität, bei fehlendem Zugang zur Blutungsquelle, bei zeitgleichen und kritischen A-, B- oder C-Problemen sowie im Kontext des Massenanfalls an Verletzten (18). Ein Tourniquet ist unter suffizienter Analgesie so distal wie möglich, jedoch mindestens eine handbreit proximal der Verletzung anzulegen und so lange anzuziehen bis die Blutung sistiert; der Anlagezeitpunkt ist zu dokumentieren. Bei sachgemäßer Anlage und Indikation war der Einsatz von Tourniquets mit verbesserter Kreislaufstabilität bei Schockraumaufnahme (RRsyst 120 ± 2 versus 112 ± 2 mm Hg; p = 0,003), reduziertem Transfusionsbedarf (Erythrozytenkonzentrate 2,0 ± 0,1 versus 9,3 ± 0,6; p < 0,001 und gefrorenes Frischplasma (FFP) 1,4 ± 0,08 versus 6,2 ± 0,4; p < 0,001) bei gleichzeitig nicht erhöhtem Risiko für Komplikationen, zum Beispiel Nervenverletzungen und Infektionen, vergesellschaftet (e10).

Mit zunehmender Schwere der Gesamtverletzung steigt die Häufigkeit komplexer Beckenverletzungen mit zumeist venösen retroperitonealen Plexusblutungen an; lediglich 10–15 % aller Beckenblutungen sind arteriell (e11, e12). Als effiziente Maßnahme zur Blutungskontrolle bei komplexer und instabiler Beckenringverletzung hat sich der Einsatz von Beckenschlingen erwiesen (R2/1B). Bei korrekter Anlage auf Höhe beider Trochantären wird das Beckenvolumen reduziert und Gegendruck zur Blutung aufgebaut (eAbbildung). Die Hosentaschen sind vor Anlage zu entleeren und der Puls distal vor und nach Anlage zu prüfen. Patienten mit initialer Beckenstabilisierung via Beckenschlinge benötigten in der Folge weniger Bluttransfusionen (2 462 ± 2 215 mL versus 4 385 ± 3 326 mL; p < 0,01), verbrachten weniger Tage im Akutkrankenhaus und auf der Intensivstation (16,11 ± 12,54 versus 19,55 ± 26,14 Tage und 5,33 ± 5,42 versus 8,36 ± 11,52 Tage) und zeigten einen positiven Trend in Bezug auf das Überleben (e13). In einer retrospektiven Auswertung von 104 hämodynamisch instabilen Traumapatienten mit relevanter Monoverletzung des Beckens wurde bei 45,2 % eine externe Beckenstabilisierung durchgeführt (e14). In der Gruppe mit externer Beckenstabilisierung verstarben 19,1 % der Patienten; dagegen lag die Sterblichkeit in der Gruppe ohne externe Beckenstabilisierung bei 33,3 %. Bei geringer Sensitivität und Spezifität der manuellen Stabilitätsprüfung des Beckens ist die Indikation zur Beckenschlinge großzügig zu stellen. Starke Blutungen im Mund-Kiefer- und Gesichtsbereich, insbesondere im Kontext von Stürzen oder körperlicher Gewalt, können entweder durch Komprimierung der Nasenflügel – zumeist effektiver, durch Tamponaden – oder im Notfall auch durch geblockte Blasenkatheter kontrolliert werden (18). Die prähospitale Gabe von Blutprodukten muss in Abhängigkeit von Kontext, Risiken und logistischen Herausforderungen diskutiert werden (e15e18). Im Kontext der retrospektiven Analyse von > 55 000 US-Militärdatensätzen aus den Konflikten im Irak und in Afghanistan (2001–2017) wurde die Reduktion der Mortalität um 44 % über die Zeit im Wesentlichen mit drei Schlüsselinterventionen assoziiert (e19):

  • Einführung von Tourniquets
  • Reduktion der prähospitalen Transportzeit weniger als 60 min
  • früher Einsatz von Blutprodukten.
a) Instabile vordere und hintere Beckenringfraktur in der radiologischen anterior-posterior Projektion vor und b) nach korrekter Anlage einer Beckenschlinge auf Höhe beider Trochantären. Nach Anlage zeigt sich der vordere Beckenring geschlossen und das Beckenvolumen somit reduziert. c) Die notfallmäßige operative Stabilisierung erfolgte via Anlage eines supraazetabulären Fixateure externe in einer Dreieckkonfiguration unter Einschluss des rechten Femurs bei gleichzeitiger Femurschaftfraktur rechts nach „damage control“-Verfahren.
a) Instabile vordere und hintere Beckenringfraktur in der radiologischen anterior-posterior Projektion vor und b) nach korrekter Anlage einer Beckenschlinge auf Höhe beider Trochantären. Nach Anlage zeigt sich der vordere Beckenring geschlossen und das Beckenvolumen somit reduziert. c) Die notfallmäßige operative Stabilisierung erfolgte via Anlage eines supraazetabulären Fixateure externe in einer Dreieckkonfiguration unter Einschluss des rechten Femurs bei gleichzeitiger Femurschaftfraktur rechts nach „damage control“-Verfahren.
eAbbildung
a) Instabile vordere und hintere Beckenringfraktur in der radiologischen anterior-posterior Projektion vor und b) nach korrekter Anlage einer Beckenschlinge auf Höhe beider Trochantären. Nach Anlage zeigt sich der vordere Beckenring geschlossen und das Beckenvolumen somit reduziert. c) Die notfallmäßige operative Stabilisierung erfolgte via Anlage eines supraazetabulären Fixateure externe in einer Dreieckkonfiguration unter Einschluss des rechten Femurs bei gleichzeitiger Femurschaftfraktur rechts nach „damage control“-Verfahren.

Behandlung in spezialisierten Zentren

Im Weißbuch der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie (DGU) zur Schwerverletztenversorgung wurden Empfehlungen zur Struktur, Organisation und Ausstattung der Schwerverletztenversorgung in der Bundesrepublik Deutschland festgeschrieben und deren Umsetzung im Rahmen des Projekts TraumaNetzwerk DGU initiiert (20). Die ET-LL 2019 empfiehlt die direkte Zuführung von blutenden Traumapatienten in ein adäquates Traumazentrum (R1/1B). Das TraumaNetzwerk DGU sichert den Vertikaltransfer nach Primärstabilisierung in einem Traumazentrum mit niedrigerer Versorgungsstufe. Lässt sich ein blutender Traumapatient im Rahmen der prähospitalen Versorgungsphase kreislauftechnisch nicht stabilisieren, müssen die Maßnahmen am Unfallort zugunsten des unverzüglichen Transports in ein geeignetes Traumazentrum abgebrochen werden (18), um die Zeitspanne zwischen Verletzung und Blutungskontrolle so kurz wie möglich zu halten (R1/1A). Zur Vermeidung des weiteren Blutverlusts bietet die „permissive Hypotension“ mit systolischen Zieldrücken von 80–90 mm Hg (mittlerer Zieldruck 50–60 mm Hg) bei Patienten ohne Schädel-Hirn-Trauma (SHT) bis zur Blutungskontrolle eine Option (R12/1C); bei Patienten mit SHT wird zur Kompensation des zerebralen Perfusionsdrucks ein arterieller Mitteldruck ≥ 80 mm Hg empfohlen (R12/1C). Der Volumenersatz beim hypotensiven und blutenden Traumapatienten besteht nach wie vor aus isotonen, balancierten Kristalloiden (R15/1A); bei lebensbedrohlicher Blutung mit Schock ist zum Erhalt des Zieldrucks die Gabe von Vasopressoren zu erwägen (R14/1C).

Akutmanagement der Blutung im Traumazentrum

Klinische Erfassung und chirurgische Soforttherapie

Das Ausmaß traumatischer Blutungen ist über eine Kombination aus klinischer Beurteilung der Physiologie bei Klinikaufnahme, das anatomische Verletzungsmuster und dem Mechanismus der erlittenen Verletzung zu beurteilen (R4/1C). Die „Advanced Trauma Life Support“(ATLS)-Klassifikation des hämorrhagischen Schocks weist hinsichtlich der Risikostratifizierung Schwächen auf (e20), hat jedoch durch die Aufnahme des Basendefizits als zusätzliches Kriterium im Zuge der jüngsten Manualüberarbeitung eine Aufwertung erfahren (21, 22). Die Bolusantwort auf eine definierte Flüssigkeitsgabe wird im Kontext der „permissiven Hypotension“ bis zur Blutungskontrolle kritisch gesehen (R13/1B). Der Stellenwert bildgebender Verfahren zur Erfassung freier Flüssigkeiten in Thorax und Abdomen sowie zur Lokalisation möglicher Blutungsquellen wird nach wie vor betont (FAST-Ultraschall [R7/1C], kontrastmittelverstärkte Ganzkörpercomputertomografie [R7/1B]). Patienten mit offensichtlicher Blutungsquelle sowie Patienten im schweren Blutungsschock und einer vermuteten Blutungsquelle sind sofort einer blutungskontrollierenden Prozedur (R5/1C) unter Einsatz der gängigen „damage control“-Verfahren (R18/1B) mit Beckenringschluss/-stabilisierung (R19/1B) und „Packing“ (R20/1B) zuzuführen. Es wird angenommen, dass circa 10 % der Schwerstverletzten von dieser Strategie profitieren; prädiktive Einzelfaktoren für einen therapeutischen Erfolg existieren nicht (e21). Unter Vorhaltung entsprechender Infrastruktur sind angiografische Embolisationstechniken zu überlegen (R20/1B); zum Zeitgewinn unter Extrembedingungen bei lebensbedrohlicher Beckenblutung ist die retrograde endovaskuläre Ballonokklusion der Aorta (REBOA) bis zur definitiven Versorgung eine Option (R20/2C).

Frühe Diagnostik von Gerinnungsstörungen

Gezielte Maßnahmen zur Erfassung, Überwachung und Unterstützung der Gerinnungsfunktion sind unmittelbar nach Klinikaufnahme einzuleiten (R23/1B). Ein erniedrigter initialer Hämoglobinspiegel kann als Indikator für eine schwere Blutung mit begleitender Störung der Gerinnungsfunktion herangezogen werden (R8/1B); wiederholte Messungen sind erforderlich, da ein initiales Ergebnis innerhalb der Referenzgrenzen eine bestehende Blutung maskieren kann (R8/1B). Als sensitive Parameter für Erfassung und Monitoring von Schocktiefe und Blutungsschwere werden Laktat und Basendefizit („base deficit“/BD) herangezogen (R9/1A). Die routinemäßige Praxis zur Diagnostik von Störungen der Gerinnungsfunktion sollte aufgrund ihrer Dynamik frühzeitig und engmaschig wiederholt und unter Berücksichtigung der Standardparameter der Blutgerinnungsfunktion (Quick/Prothrombinzeit, Thrombozytenzahl und Fibrinogenspiegel) und/oder „point-of-care“-Prothrombinzeit/International Normalized Ratio (R10/1C) und/oder funktioneller viskoelastischer Testverfahren durchgeführt werden (R10/1C). Erstmalig werden in den aktualisierten Europäischen Traumaleitlinien die Standardparameter der Blutgerinnungsfunktion und viskoelastische Testverfahren im Zuge der Diagnostik als gleichwertig angesehen (8). Mithilfe letzterer können die funktionellen Gerinnungseigenschaften des Patientenbluts bettseitig im Hinblick auf Entstehung, Festigkeit und Auflösung des Blutgerinnsels erfasst werden und bieten somit einen relevanten Zeitvorteil (e22, e23). Bei vermuteter Plättchendysfunktion werden zusätzlich „point-of-care“-Verfahren zur Untersuchung der Thrombozytenfunktion empfohlen (R11/2C).

Gerinnungsstabilisierende Akuttherapie

Die Akuttherapie bei zu erwartender Massivtransfusion beinhaltet einerseits die empirische Gabe von gefrorenen Frischplasmakonzentraten (FFP) und Erythrozytenkonzentraten (EK) in einem prädefinierten Verhältnis von mindestens 1 : 2 (R24/1C) im Sinne des „damage control“-Resuscitation(DCR)-Konzepts oder, alternativ, die Gabe von Fibrinogenkonzentrat und Erythrozytenkonzentraten (R24/1C). Diese Strategien sollten möglichst frühzeitig einem zielgerichteten und individualisierten Therapiekonzept weichen, orientierend entweder anhand der gängigen und genannten Standardparameter der Blutgerinnungsfunktion oder anhand viskoelastischer Testverfahren (R25/1B). Unter Einsatz letzterer zeigt die Studienlage einen positiven Trend auf das Überleben sowie die Einsparung allogener Blutprodukte (23). Im Gegensatz zu den gängigen Standardparametern der Blutgerinnungsfunktion (Quick/INR und aPTT) mit Beschränkung auf Initiierungsphase und ein Minimum an Thrombingenerierung, vermitteln viskoelastische Testverfahren zeitnah therapierelevante Informationen über Dynamik und Nachhaltigkeit von Gerinnselaufbau und -stabilität einschließlich (Hyper-)Fibrinolyse. Viskoelastische Testverfahren können ohne Zeitverzögerung im Schockraum/Operationssaal durchgeführt und ihre Ergebnisse unmittelbar in die Therapieentscheidung einbezogen werden (24). Die Grafik 2 zeigt die aktuellen Empfehlungen zur Steuerung einer Therapie mit gerinnungsstabilisierenden Substanzen und Blutprodukten beim blutenden Traumapatienten unter Einsatz der in Deutschland bevorzugt eingesetzten POC-Rotationsthrombelastometrie (ROTEM) auf Grundlage konsensusbasierter Grenzwerte (24). Im Zuge eines FFP-basierten Gerinnungsmanagements sollte der Einsatz von gefrorenen Frischplasmakonzentraten anhand der Standardparameter Prothrombinzeit (PT) und aPTT (> 1,5 der Norm) und/oder viskoelastischen Hinweisen auf einen Mangel an Gerinnungsfaktoren erfolgen (R26/1C). Die Gabe von FFP bei Patienten ohne Massivblutung (R26/1B) oder zur Behandlung einer Hypofibrinogenämie wird ausdrücklich nicht empfohlen (R26/1C). Unter Berücksichtigung der Standardwerte liegt die Schwelle zur Fibrinogensubstitution bei ≤ 1,5 g/L nach Claussmessung (R28/1C).

Algorithmus auf Grundlage der „point-of-care“-Rotationsthrombelastometrie (ROTEM) einschließlich konsensusbasierter Grenzwerte zum Einsatz von gerinnungsstabilisierenden Faktorenkonzentraten und Hämostatika im Kontext der frühen Versorgung von blutenden Schwerverletzten (7, 24)
Algorithmus auf Grundlage der „point-of-care“-Rotationsthrombelastometrie (ROTEM) einschließlich konsensusbasierter Grenzwerte zum Einsatz von gerinnungsstabilisierenden Faktorenkonzentraten und Hämostatika im Kontext der frühen Versorgung von blutenden Schwerverletzten (7, 24)
Grafik 2
Algorithmus auf Grundlage der „point-of-care“-Rotationsthrombelastometrie (ROTEM) einschließlich konsensusbasierter Grenzwerte zum Einsatz von gerinnungsstabilisierenden Faktorenkonzentraten und Hämostatika im Kontext der frühen Versorgung von blutenden Schwerverletzten (7, 24)

Auf Grundlage der CRASH-2-Studie wird der frühe Einsatz des Antifibrinolytikums Tranexamsäure (TXA) bei blutenden Traumapatienten oder bei Risiko für eine signifikante Blutung innerhalb von drei Stunden nach Verletzung als Bolus (1 g intravenös über 10 Minuten) gefolgt von einer Infusion (1 g über 8 Stunden) empfohlen (R22/1A). Dabei kann die Gabe bereits im Rahmen der prähospitalen Versorgung erwogen werden (R22/1C). Die Substitution von Gerinnungsfaktor XIII zur Gerinnselstabilisierung kann erwogen werden wobei aktuell keine detaillierten Empfehlungen vorliegen (R27/2C). Der Einsatz von rekombinantem Faktor VIIa als „first-line“-Behandlung wird nicht empfohlen (R31/1B); sie kann erwogen werden bei anhaltender Blutung trotz Ausreizung der genannten und konventionellen Strategien und nach Korrektur von Azidose, Temperatur, Fibrinogenspiegel und Thrombozytenzahl (R31/2C). Die Grenzwerte zur Transfusion von Erythrozytenkonzentraten mit Hb-Zielwert von 7–9 g/L (R16/1C) und Thrombozytenkonzentraten mit Zielzahl > 50 × 109/L (R29/1C), respektive > 100 × 109/L bei andauernder Blutung oder Schädel-Hirn-Trauma (R29/2C) haben unverändert Bestand. Die Vermeidung von Azidose und Hypothermie (R17/1C) sowie die Überwachung und Korrektur erniedrigter Kalziumspiegel im Kontext einer Massivtransfusion sind selbstverständlich (R30/1C). Die wesentlichen Sofortmaßnahmen zur Blutungskontrolle und zur Gerinnungsstabilisierung im Rahmen der Schockraumversorgung sind in der rechten Spalte der Tabelle 1 zusammengefasst.

Blutende Traumapatienten unter Antikoagulation

Durch den demografischen Wandel ist mit einer steigenden Anzahl blutender Traumapatienten mit vorbestehender medikamentöser Antikoagulation zu rechnen (25). Bei Vorbehandlung oder Verdacht auf eine solche wird ein laborchemisches Screening (R10/1C) und bei anhaltender Blutung die Wirkungsaufhebung empfohlen (R32/1C). Während die antikoagulatorische Wirkung von Vitamin-K-abhängigen Antagonisten durch INR-Bestimmung erkannt und durch die notfallmäßige Gabe von Prothrombinkomplex-Konzentraten (PPSB) und oralem Vitamin K aufgehoben werden kann (R33/1A), werden aktuell verstärkt direkte und nicht Vitamin-K-abhängige orale Antikoagulanzien (Apixaban, Dabigatran, Edoxaban und Rivaroxaban) im Kontext verschiedener kardiologischer und neurologischer Grunderkrankungen verschrieben. Für den akuten Blutungsnotfall existiert mit Idarucizumab ein Antidot für den Thrombininhibitor Dabigatran (5 g intravenös [R35/1B]) und gerinnungsaktive Wirkspiegel können über Thrombinzeit (R35/2C) für die qualitative Abschätzung), „ecarin clotting time“, und verdünnte Thrombinzeit („diluted thrombin time“ [R35/2C]) abgeschätzt werden (25); Faktor-Xa-Inhibitoren (Apixaban, Edoxaban und Rivaroxaban) über kalibrierte chromogene Anti-Faktor-Xa-Aktivitäts-Tests [R34/2C], [25]). Diese Verfahren sind jedoch nicht flächendeckend verfügbar, reagieren in Abhängigkeit des eingesetzten Antikoagulanz unterschiedlich und detektieren häufig nicht den gesamten therapeutischen Bereich, sodass Nachweis und Wirkungsaufhebung insbesondere in der Notfallsituation nach wie vor eine Herausforderung darstellen (25). Bei lebensbedrohlicher Blutung unter Einnahme von Faktor-Xa-Inhibitoren wird die Therapie mit TXA 15 mg/kg (oder 1 g) intravenös und PPSB (25–50 Einheiten/kg) empfohlen (R34/2C).

Die Europäische Arzneimittelagentur (EMA) hat die Zulassung des Faktor-Xa-Antidots Andexanet alfa in 3/2019 empfohlen und die Substanz ist seit dem 1. 9. 2019 in Deutschland erhältlich. Anhaltende Blutungen unter Thrombozytenfunktionshemmern und bei dokumentierter Hemmung sollten mit Thrombozytenkonzentraten behandelt werden (R36/2C); dieses ist ausdrücklich bei Patienten mit intrakranieller Blutung und Notwendigkeit für einen neurochirurgischen Eingriff zu erwägen (R36/2B). Die Gabe von Desmopressin kann ebenfalls erwogen werden (R36/2C). Die enge Zusammenarbeit mit einem Hämostaseologen ist in jedem Fall angeraten. Die Tabelle 2 fasst die aktuellen Empfehlungen zum Umgang mit Antikoagulanzien im Kontext blutender Traumapatienten zusammen.

Aktuelle Möglichkeiten zur Aufhebung der antikoagulatorischen Wirkung vor Unfall/Verletzung eingenommener Antikoagulanzien*
Aktuelle Möglichkeiten zur Aufhebung der antikoagulatorischen Wirkung vor Unfall/Verletzung eingenommener Antikoagulanzien*
Tabelle 2
Aktuelle Möglichkeiten zur Aufhebung der antikoagulatorischen Wirkung vor Unfall/Verletzung eingenommener Antikoagulanzien*

Einhaltung ethischer Richtlinien
Für diesen Beitrag wurden vom Autor keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien.

Interessenkonflikt
Marc Maegele gibt an, Honorare für Vorträge, Teilnahme an Experten-/Beratungsgremien sowie finanzielle Unterstützung zur Teilnahme an Kongressen und Durchführung wissenschaftlicher Projekte von Abbott Laboratories, Astra Zeneca, Bayer, Biotest, CSL Behring, IL-Werfen/TEM-International, LFB Biomedicaments France und Portola erhalten zu haben.

Manuskriptdaten
eingereicht: 13. 6. 2019, revidierte Fassung angenommen: 6. 9. 2019

Anschrift für die Verfasser
Prof. Dr. med. Marc Maegele
Klinik für Orthopädie, Unfallchirurgie und Sporttraumatologie
Klinikum Köln-Merheim, Kliniken der Stadt Köln gGmbH
Institut für Operative Medizin (IFOM)
Universität Witten/Herdecke
Ostmerheimer Straße 200, 51109 Köln
Marc.Maegele@t-online.de

Zitierweise
Maegele M: The diagnosis and treatment of acute traumatic bleeding and coagulopathy. Dtsch Arztebl Int 2019; 116: 799–806. DOI: 10.3238/arztebl.2019.0799

►Die englische Version des Artikels ist online abrufbar unter:
www.aerzteblatt-international.de

Zusatzmaterial
Mit „e“ gekennzeichnete Literatur:
www.aerzteblatt.de/lit4719 oder über QR-Code

eTabelle und eAbbildung:
www.aerzteblatt.de/19m0799 oder über QR-Code

1.
Cannon JW: Hemorrhagic Shock. N Engl J Med 2018; 378: 370–9 CrossRef MEDLINE
2.
Schoeneberg C, Schilling M, Hussmann B, et al.: Preventable and potentially preventable deaths in severely injured patients: A retrospective analysis including patterns of errors. Eur J Trauma Emerg Surg 2017; 43: 481–9 CrossRef MEDLINE
3.
Oyeniyi BT, Fox EE, Scerbo M, et al.: Trends in 1029 trauma deaths at a level 1 trauma center. Injury 2017; 48: 5–12 CrossRef MEDLINE PubMed Central
4.
Fröhlich M, Mutschler M, Caspers M, et al.: Trauma-induced coagulopathy upon emergency room arrival: Still a significant problem despite increased awareness and management? Eur J Trauma Emerg Surg 2019; 45: 115–24 CrossRef MEDLINE
5.
Chang R, Cardenas JC, Wade CE, et al.: Advances in the understanding of trauma-induced coagulopathy. Blood 2016; 128: 1043–9 CrossRef MEDLINE PubMed Central
6.
Kornblith L, Moore H, Cohen M: Trauma-induced coagulopathy: Past, present and future. J Thromb Haemost 2019; 17: 852–62 CrossRef MEDLINE
7.
S3-Leitlinie Polytrauma/Schwerverletzten-Behandlung AWMF Register-Nr. 012/019. www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/012-019.html (last accessed on 30 May 2019).
8.
Spahn D, Bouillon B, Cerny V, et al.: The European Guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma: 5th edition. Crit Care 2019; 23: 98 CrossRef MEDLINE PubMed Central
9.
Guyatt G, Gutterman D, Baumann MH, et al.: Grading strength of recommendations and quality of evidence in clinical guidelines: Report from an American College of Chest Physicians task force. Chest 2006; 129; 174–81.
10.
Maegele M, Schöchl H, Cohen MJ: An update on the coagulopathy of trauma. Shock 2014; 41 (Suppl 1): 21–5 CrossRef MEDLINE
11.
Johansson PI, Stensballe J, Ostrowski SR: Shock induced endotheliopathy (SHINE) in acute critical illness—a unifying pathophysiologic mechanism. Crit Care 2017; 21: 25 CrossRef MEDLINE PubMed Central
12.
Cardenas J, Rahbar E, Pommerening M, et al.: Measuring thrombin generation as a tool for predicting hemostatic potential and transfusion requirement following trauma. J Trauma Acute Care Surg 2014; 77: 839–45 CrossRef MEDLINE
13.
Davenport R, Guerreiro M, Frith D, et al.: Activated protein C drives the hyperfibrinolysis of acute traumatic coagulopathy. Anesthesiology 2017; 126: 115–27 CrossRefMEDLINE PubMed Central
14.
Chapman M, Moore EE, Moore H, et al.: Overwhelming tPA release, not PAI-1 degradation, is responsible for hyperfibrinolysis in severely injured trauma patients. J Trauma Acute Care Surg 2016; 80: 16–23 CrossRef MEDLINE PubMed Central
15.
Kutcher ME, Redick BJ, MacCreery RC, et al.: Characterization of platelet dysfunction after trauma. J Trauma Acute Care Surg 2012; 73: 13–9 CrossRef MEDLINE PubMed Central
16.
Floccard B, Rugeri L, Faure A, et al.: Early coagulopathy in trauma patients: An on-scene and hospital admission study. Injury 2012; 43: 26–32 CrossRef MEDLINE
17.
Rourke C, Curry N, Khan S, et al.: Fibrinogen levels during trauma hemorrhage, response to replacement therapy, and association with patient outcomes. J Thromb Haemost 2012; 10: 1342–51 CrossRef MEDLINE
18.
Helm M, Kulla M, Ströhr A, Josse F, Hossfeld B: Prähospitales Management traumatischer Blutungen: Maßnahmen gemäß der S3-Leitlinie Polytrauma zur lokalen Blutungskontrolle. Notfall Rettungsmedizin 2018. www.springermedizin.de/praehospitales-management-traumatischer-blutungen/15781652 (last accessed on 30 May 2019) CrossRef
19.
Kulla M, Bernhard M, Hink D, et al.: Treatment options for the critical bleeding in the out-of-hospital setting. Der Notarzt 2015; 31: 47–53 CrossRef
20.
Ruchholtz S, Lewan U, Debus F, et al.: TraumaNetzwerk DGU: Optimizing patient flow and management. Injury 2014; 45: 89-92 CrossRef MEDLINE
21.
American College of Surgeons Committee on Trauma: ATLS Student Manual. 10th Edition Chicago, IL: American College of Surgeons; 2018.
22.
Standl T, Annecke T, Cascorbi I, Heller AR, Sabashnikov A, Teske W: The nomenclature, definition and distinction of types of shock. Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 757–68 CrossRef MEDLINE PubMed Central
23.
Wikkelsø A, Wetterslev J, Møller AM, Afshari A: Thromboelastography (TEG) or thromboelastometry (ROTEM) to monitor haemostatic treatment versus usual care in adults or children with bleeding. Cochrane Database Syst Rev 2016; 22: 8: CD007871 CrossRef MEDLINE PubMed Central
24.
Inaba K, Rizoli S, Veigas PV, et al.: Consensus conference on viscoelastic test-based transfusion guidelines for early trauma resuscitation: Report of the panel. J Trauma Acute Care Surg 2015; 78: 1220–9 CrossRef MEDLINE
25.
Maegele M, Grottke O, Schöchl H, Sakowitz O, Spannagl M, Koscielny J: Direct oral anticoagulants in emergency trauma admissions—perioperative management, and handling hemorrhage. Dtsch Arztebl Int 2016; 113: 575–82 CrossRef MEDLINE PubMed Central
e1.
Chang R, Kerby J, Kalkwarf K, et al.: Earlier time to hemostasis is associated with decreased mortality and role of complications: Results from the pragmatic randomized optimal platelet and plasma ratio trial. J Trauma Acute Care Surg 2019; 87: 342–9 CrossRef MEDLINE
e2.
Schäfer N, Driessen A, Fröhlich M, et al.: Diversity in clinical management and protocols for the treatment of major bleeding trauma patients across European level I trauma centres. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 2015; 23: 74 CrossRef MEDLINE PubMed Central
e3.
Fuller G, Bouamra O, Woodford M, et al.: Recent massive blood transfusion practice in England and Wales: View from a trauma registry. Emerg Med J 2012; 29: 118–23 CrossRef MEDLINE
e4.
Etchill E, Sperry J, Zuckerbraun B, et al.: The confusion continues: Results from an American Association for the Surgery in Trauma survey on massive transfusion practices among United States trauma centers. Transfusion 2016; 56: 2478–86 CrossRef MEDLINE
e5.
Nunn A, Fischer P, Sing R, et al.: Improvement of treatment outcomes after implementation of a massive transfusion protocol: A level 1 trauma center experience. Am Surg 2017; 83: 394–8.
e6.
Bawazeer M, Ahmed N, Izadi H, et al.: Compliance with a massive transfusion protocol (MTP) impacts patient outcome. Injury 2015; 46: 21–8 CrossRef MEDLINE
e7.
Hwang K, Kwon J, Cho J, et al.: Implementation of trauma center and massive transfusion protocol improves outcomes for major trauma patients: A study at a single insitution in Korea. World J Surg 2018; 42: 2067–75 CrossRef MEDLINE
e8.
Hofer V, Wrigge H, Wienke A, et al.: Thrombozytenfunktionsstörung bei Traumapatienten, ein unterschätztes Problem? Ergebnisse einer monozentrischen Untersuchung. Der Anaesthesist 2019; 68: 368–76 CrossRef MEDLINE
e9.
Verni CC, Davila A Jr, Balian S, et al.: Platelet dysfunction during trauma involves diverse signaling pathways and an inhibitory activity in patient-derived plasma. J Trauma Acute Care Surg 2019; 86: 250–9 CrossRef MEDLINE PubMed Central
e10.
Smith AA, Ochoa JE, Wong S, et al.: Prehospital tourniquet use in penetrating extremity trauma: Decreased blood transfusions and limb complications. J Trauma Acute Care Surg 2019; 86: 43–51 CrossRef MEDLINE
e11.
Felix S, Hanschen M, Biberthaler P: Blutungskontrolle bei Beckenverletzungen. Trauma Berufskrankh 2016; 18: 173–80 CrossRef
e12.
Culemann U, Ostern HJ, Pohlemann T: Current treatment of pelvic ring fractures. Unfallchirurg 2014; 117: 145–59 CrossRef MEDLINE
e13.
Hsu SD, Chen CJ, Chou YC, et al.: Effect of early pelvic binder use in the emergency management of suspacted pelvic trauma: A retrospective cohort study. Int J Environ Res Public Health 2017; 14: 1217 CrossRef MEDLINE PubMed Central
e14.
Esmer E, Esmer E, Derst P, et al.: Influence of extern pelvic stabilization on hemodynamically unstable pelvic fracture. Unfallchirurg 2017; 120: 312–9 CrossRef MEDLINE
e15.
Shackelford SA, Del Junco DJ, Powell-Dunford N, et al.: Association of prehospital blood product transfusion during medical evacuation of combat casualties in Afghanistan with acute and 30-day survival. JAMA 2017; 318: 1581–91 CrossRef MEDLINE PubMed Central
e16.
Sperry JL, Guyette FX, Brown JB, et al.: Prehospital plasma during air madical transport in trauma patients at risk for hemorrhagic shock. N Engl J Med 2018; 379: 315–26 CrossRef MEDLINE
e17.
Moore HB, Moore EE, Chapman MP, et al.: Plasma-first resuscitation to treat haemorrhagic shock during emergency ground transportation in an urban area: A randomized trial. Lancet 2018; 392: 283–91 CrossRef
e18.
Fenger-Eriksen C, Fries D, David JS, et al.: Pre-hospital plasma transfusion: A valuable coagulation support or an expensive fluid therapy? Crit Care 2019; 23: 238 CrossRef MEDLINE PubMed Central
e19.
Howard JT, Kotwall RS, Stern CA, et al.: Use of combat casualty care data to assess the US military trauma system during the Afghanistan and Iraq conflicts, 2001–2017. JAMA Surg 2019; 154: 600–08 CrossRef MEDLINE
e20.
Mutschler M, Nienaber U, Brockamp T, et al.: A critical reappraisal of the ATLS classification of hypovolaemic shock: Does it really reflect clinical reality? Resuscitation 2013; 84: 309–13 CrossRef MEDLINE
e21.
Lamb CM, MacGoey P, Navarro AP, Brooks AJ: Damage control surgery in the era of damage control resuscitation. Brit J Anaesth 2014; 113: 242–9 CrossRef MEDLINE
e22.
Maegele M: Moderne Gerinnungstherapie beim blutenden Schwerverletzten. Med Klin Intensivmed Notfmed 2019; 114: 400–9 CrossRef MEDLINE
e23.
Gratz J, Grüting H, Thorn S, et al.: Protocolised thromboelastometric-guided haemostatic management in patients with traumatic brain injury: A pilot study. Anaesthesia 2019; 74: 883–90 CrossRef MEDLINE
e24.
Maegele M, Schöchl H, Menovsky T, et al.: Coagulopoathy and haemorrhagic progression in traumatic brain injury: Advances in mechanisms, diagnosis and management. Lancet Neurol 2017; 16: 630–47 CrossRef
e25.
Stensballe J, Henriksen H, Johansson PI: Early heamorrhage control and management of trauma-induced coagulopathy: The importance of goal-directed therapy. Curr Opin Crit Care 2017; 23: 503–10. CrossRef MEDLINE
Klinik für Orthopädie, Unfallchirurgie und Sporttraumatologie, Klinikum Köln-Merheim, Kliniken der Stadt Köln gGmbH, Institut für Operative Medizin (IFOM), Universität Witten/Herdecke, Köln: Prof. Dr. med. Marc Maegele
Aktuelles Konzept der Pathophysiologie der traumainduzierten Koagulopathie (nach 5, 6, 8, 10)
Aktuelles Konzept der Pathophysiologie der traumainduzierten Koagulopathie (nach 5, 6, 8, 10)
Grafik 1
Aktuelles Konzept der Pathophysiologie der traumainduzierten Koagulopathie (nach 5, 6, 8, 10)
Algorithmus auf Grundlage der „point-of-care“-Rotationsthrombelastometrie (ROTEM) einschließlich konsensusbasierter Grenzwerte zum Einsatz von gerinnungsstabilisierenden Faktorenkonzentraten und Hämostatika im Kontext der frühen Versorgung von blutenden Schwerverletzten (7, 24)
Algorithmus auf Grundlage der „point-of-care“-Rotationsthrombelastometrie (ROTEM) einschließlich konsensusbasierter Grenzwerte zum Einsatz von gerinnungsstabilisierenden Faktorenkonzentraten und Hämostatika im Kontext der frühen Versorgung von blutenden Schwerverletzten (7, 24)
Grafik 2
Algorithmus auf Grundlage der „point-of-care“-Rotationsthrombelastometrie (ROTEM) einschließlich konsensusbasierter Grenzwerte zum Einsatz von gerinnungsstabilisierenden Faktorenkonzentraten und Hämostatika im Kontext der frühen Versorgung von blutenden Schwerverletzten (7, 24)
Übersicht über die wesentlichen Maßnahmen zur Therapie und Kontrolle kritischer und traumabedingter Blutungen im Zuge der prähospitalen Versorgungsphase und der Schockraumphase
Übersicht über die wesentlichen Maßnahmen zur Therapie und Kontrolle kritischer und traumabedingter Blutungen im Zuge der prähospitalen Versorgungsphase und der Schockraumphase
Tabelle 1
Übersicht über die wesentlichen Maßnahmen zur Therapie und Kontrolle kritischer und traumabedingter Blutungen im Zuge der prähospitalen Versorgungsphase und der Schockraumphase
Aktuelle Möglichkeiten zur Aufhebung der antikoagulatorischen Wirkung vor Unfall/Verletzung eingenommener Antikoagulanzien*
Aktuelle Möglichkeiten zur Aufhebung der antikoagulatorischen Wirkung vor Unfall/Verletzung eingenommener Antikoagulanzien*
Tabelle 2
Aktuelle Möglichkeiten zur Aufhebung der antikoagulatorischen Wirkung vor Unfall/Verletzung eingenommener Antikoagulanzien*
a) Instabile vordere und hintere Beckenringfraktur in der radiologischen anterior-posterior Projektion vor und b) nach korrekter Anlage einer Beckenschlinge auf Höhe beider Trochantären. Nach Anlage zeigt sich der vordere Beckenring geschlossen und das Beckenvolumen somit reduziert. c) Die notfallmäßige operative Stabilisierung erfolgte via Anlage eines supraazetabulären Fixateure externe in einer Dreieckkonfiguration unter Einschluss des rechten Femurs bei gleichzeitiger Femurschaftfraktur rechts nach „damage control“-Verfahren.
a) Instabile vordere und hintere Beckenringfraktur in der radiologischen anterior-posterior Projektion vor und b) nach korrekter Anlage einer Beckenschlinge auf Höhe beider Trochantären. Nach Anlage zeigt sich der vordere Beckenring geschlossen und das Beckenvolumen somit reduziert. c) Die notfallmäßige operative Stabilisierung erfolgte via Anlage eines supraazetabulären Fixateure externe in einer Dreieckkonfiguration unter Einschluss des rechten Femurs bei gleichzeitiger Femurschaftfraktur rechts nach „damage control“-Verfahren.
eAbbildung
a) Instabile vordere und hintere Beckenringfraktur in der radiologischen anterior-posterior Projektion vor und b) nach korrekter Anlage einer Beckenschlinge auf Höhe beider Trochantären. Nach Anlage zeigt sich der vordere Beckenring geschlossen und das Beckenvolumen somit reduziert. c) Die notfallmäßige operative Stabilisierung erfolgte via Anlage eines supraazetabulären Fixateure externe in einer Dreieckkonfiguration unter Einschluss des rechten Femurs bei gleichzeitiger Femurschaftfraktur rechts nach „damage control“-Verfahren.
Erstuntersuchung („primary survey“) nach ABCDE-Schema und Abwendung der unmittelbaren Lebensbedrohung des Patienten. Rasche Erfassung der Vitalfunktionen und sofortige Einleitung lebensrettender Maßnahmen („treat-first-what-kills-first“-Prinzip!) *
Erstuntersuchung („primary survey“) nach ABCDE-Schema und Abwendung der unmittelbaren Lebensbedrohung des Patienten. Rasche Erfassung der Vitalfunktionen und sofortige Einleitung lebensrettender Maßnahmen („treat-first-what-kills-first“-Prinzip!) *
eTabelle
Erstuntersuchung („primary survey“) nach ABCDE-Schema und Abwendung der unmittelbaren Lebensbedrohung des Patienten. Rasche Erfassung der Vitalfunktionen und sofortige Einleitung lebensrettender Maßnahmen („treat-first-what-kills-first“-Prinzip!) *
1.Cannon JW: Hemorrhagic Shock. N Engl J Med 2018; 378: 370–9 CrossRef MEDLINE
2.Schoeneberg C, Schilling M, Hussmann B, et al.: Preventable and potentially preventable deaths in severely injured patients: A retrospective analysis including patterns of errors. Eur J Trauma Emerg Surg 2017; 43: 481–9 CrossRef MEDLINE
3.Oyeniyi BT, Fox EE, Scerbo M, et al.: Trends in 1029 trauma deaths at a level 1 trauma center. Injury 2017; 48: 5–12 CrossRef MEDLINE PubMed Central
4.Fröhlich M, Mutschler M, Caspers M, et al.: Trauma-induced coagulopathy upon emergency room arrival: Still a significant problem despite increased awareness and management? Eur J Trauma Emerg Surg 2019; 45: 115–24 CrossRef MEDLINE
5.Chang R, Cardenas JC, Wade CE, et al.: Advances in the understanding of trauma-induced coagulopathy. Blood 2016; 128: 1043–9 CrossRef MEDLINE PubMed Central
6.Kornblith L, Moore H, Cohen M: Trauma-induced coagulopathy: Past, present and future. J Thromb Haemost 2019; 17: 852–62 CrossRef MEDLINE
7.S3-Leitlinie Polytrauma/Schwerverletzten-Behandlung AWMF Register-Nr. 012/019. www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/012-019.html (last accessed on 30 May 2019).
8.Spahn D, Bouillon B, Cerny V, et al.: The European Guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma: 5th edition. Crit Care 2019; 23: 98 CrossRef MEDLINE PubMed Central
9.Guyatt G, Gutterman D, Baumann MH, et al.: Grading strength of recommendations and quality of evidence in clinical guidelines: Report from an American College of Chest Physicians task force. Chest 2006; 129; 174–81.
10.Maegele M, Schöchl H, Cohen MJ: An update on the coagulopathy of trauma. Shock 2014; 41 (Suppl 1): 21–5 CrossRef MEDLINE
11.Johansson PI, Stensballe J, Ostrowski SR: Shock induced endotheliopathy (SHINE) in acute critical illness—a unifying pathophysiologic mechanism. Crit Care 2017; 21: 25 CrossRef MEDLINE PubMed Central
12.Cardenas J, Rahbar E, Pommerening M, et al.: Measuring thrombin generation as a tool for predicting hemostatic potential and transfusion requirement following trauma. J Trauma Acute Care Surg 2014; 77: 839–45 CrossRef MEDLINE
13.Davenport R, Guerreiro M, Frith D, et al.: Activated protein C drives the hyperfibrinolysis of acute traumatic coagulopathy. Anesthesiology 2017; 126: 115–27 CrossRefMEDLINE PubMed Central
14.Chapman M, Moore EE, Moore H, et al.: Overwhelming tPA release, not PAI-1 degradation, is responsible for hyperfibrinolysis in severely injured trauma patients. J Trauma Acute Care Surg 2016; 80: 16–23 CrossRef MEDLINE PubMed Central
15.Kutcher ME, Redick BJ, MacCreery RC, et al.: Characterization of platelet dysfunction after trauma. J Trauma Acute Care Surg 2012; 73: 13–9 CrossRef MEDLINE PubMed Central
16.Floccard B, Rugeri L, Faure A, et al.: Early coagulopathy in trauma patients: An on-scene and hospital admission study. Injury 2012; 43: 26–32 CrossRef MEDLINE
17.Rourke C, Curry N, Khan S, et al.: Fibrinogen levels during trauma hemorrhage, response to replacement therapy, and association with patient outcomes. J Thromb Haemost 2012; 10: 1342–51 CrossRef MEDLINE
18.Helm M, Kulla M, Ströhr A, Josse F, Hossfeld B: Prähospitales Management traumatischer Blutungen: Maßnahmen gemäß der S3-Leitlinie Polytrauma zur lokalen Blutungskontrolle. Notfall Rettungsmedizin 2018. www.springermedizin.de/praehospitales-management-traumatischer-blutungen/15781652 (last accessed on 30 May 2019) CrossRef
19.Kulla M, Bernhard M, Hink D, et al.: Treatment options for the critical bleeding in the out-of-hospital setting. Der Notarzt 2015; 31: 47–53 CrossRef
20.Ruchholtz S, Lewan U, Debus F, et al.: TraumaNetzwerk DGU: Optimizing patient flow and management. Injury 2014; 45: 89-92 CrossRef MEDLINE
21.American College of Surgeons Committee on Trauma: ATLS Student Manual. 10th Edition Chicago, IL: American College of Surgeons; 2018.
22.Standl T, Annecke T, Cascorbi I, Heller AR, Sabashnikov A, Teske W: The nomenclature, definition and distinction of types of shock. Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 757–68 CrossRef MEDLINE PubMed Central
23.Wikkelsø A, Wetterslev J, Møller AM, Afshari A: Thromboelastography (TEG) or thromboelastometry (ROTEM) to monitor haemostatic treatment versus usual care in adults or children with bleeding. Cochrane Database Syst Rev 2016; 22: 8: CD007871 CrossRef MEDLINE PubMed Central
24.Inaba K, Rizoli S, Veigas PV, et al.: Consensus conference on viscoelastic test-based transfusion guidelines for early trauma resuscitation: Report of the panel. J Trauma Acute Care Surg 2015; 78: 1220–9 CrossRef MEDLINE
25.Maegele M, Grottke O, Schöchl H, Sakowitz O, Spannagl M, Koscielny J: Direct oral anticoagulants in emergency trauma admissions—perioperative management, and handling hemorrhage. Dtsch Arztebl Int 2016; 113: 575–82 CrossRef MEDLINE PubMed Central
e1.Chang R, Kerby J, Kalkwarf K, et al.: Earlier time to hemostasis is associated with decreased mortality and role of complications: Results from the pragmatic randomized optimal platelet and plasma ratio trial. J Trauma Acute Care Surg 2019; 87: 342–9 CrossRef MEDLINE
e2.Schäfer N, Driessen A, Fröhlich M, et al.: Diversity in clinical management and protocols for the treatment of major bleeding trauma patients across European level I trauma centres. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 2015; 23: 74 CrossRef MEDLINE PubMed Central
e3.Fuller G, Bouamra O, Woodford M, et al.: Recent massive blood transfusion practice in England and Wales: View from a trauma registry. Emerg Med J 2012; 29: 118–23 CrossRef MEDLINE
e4.Etchill E, Sperry J, Zuckerbraun B, et al.: The confusion continues: Results from an American Association for the Surgery in Trauma survey on massive transfusion practices among United States trauma centers. Transfusion 2016; 56: 2478–86 CrossRef MEDLINE
e5.Nunn A, Fischer P, Sing R, et al.: Improvement of treatment outcomes after implementation of a massive transfusion protocol: A level 1 trauma center experience. Am Surg 2017; 83: 394–8.
e6.Bawazeer M, Ahmed N, Izadi H, et al.: Compliance with a massive transfusion protocol (MTP) impacts patient outcome. Injury 2015; 46: 21–8 CrossRef MEDLINE
e7.Hwang K, Kwon J, Cho J, et al.: Implementation of trauma center and massive transfusion protocol improves outcomes for major trauma patients: A study at a single insitution in Korea. World J Surg 2018; 42: 2067–75 CrossRef MEDLINE
e8.Hofer V, Wrigge H, Wienke A, et al.: Thrombozytenfunktionsstörung bei Traumapatienten, ein unterschätztes Problem? Ergebnisse einer monozentrischen Untersuchung. Der Anaesthesist 2019; 68: 368–76 CrossRef MEDLINE
e9.Verni CC, Davila A Jr, Balian S, et al.: Platelet dysfunction during trauma involves diverse signaling pathways and an inhibitory activity in patient-derived plasma. J Trauma Acute Care Surg 2019; 86: 250–9 CrossRef MEDLINE PubMed Central
e10.Smith AA, Ochoa JE, Wong S, et al.: Prehospital tourniquet use in penetrating extremity trauma: Decreased blood transfusions and limb complications. J Trauma Acute Care Surg 2019; 86: 43–51 CrossRef MEDLINE
e11.Felix S, Hanschen M, Biberthaler P: Blutungskontrolle bei Beckenverletzungen. Trauma Berufskrankh 2016; 18: 173–80 CrossRef
e12.Culemann U, Ostern HJ, Pohlemann T: Current treatment of pelvic ring fractures. Unfallchirurg 2014; 117: 145–59 CrossRef MEDLINE
e13.Hsu SD, Chen CJ, Chou YC, et al.: Effect of early pelvic binder use in the emergency management of suspacted pelvic trauma: A retrospective cohort study. Int J Environ Res Public Health 2017; 14: 1217 CrossRef MEDLINE PubMed Central
e14.Esmer E, Esmer E, Derst P, et al.: Influence of extern pelvic stabilization on hemodynamically unstable pelvic fracture. Unfallchirurg 2017; 120: 312–9 CrossRef MEDLINE
e15.Shackelford SA, Del Junco DJ, Powell-Dunford N, et al.: Association of prehospital blood product transfusion during medical evacuation of combat casualties in Afghanistan with acute and 30-day survival. JAMA 2017; 318: 1581–91 CrossRef MEDLINE PubMed Central
e16.Sperry JL, Guyette FX, Brown JB, et al.: Prehospital plasma during air madical transport in trauma patients at risk for hemorrhagic shock. N Engl J Med 2018; 379: 315–26 CrossRef MEDLINE
e17.Moore HB, Moore EE, Chapman MP, et al.: Plasma-first resuscitation to treat haemorrhagic shock during emergency ground transportation in an urban area: A randomized trial. Lancet 2018; 392: 283–91 CrossRef
e18.Fenger-Eriksen C, Fries D, David JS, et al.: Pre-hospital plasma transfusion: A valuable coagulation support or an expensive fluid therapy? Crit Care 2019; 23: 238 CrossRef MEDLINE PubMed Central
e19.Howard JT, Kotwall RS, Stern CA, et al.: Use of combat casualty care data to assess the US military trauma system during the Afghanistan and Iraq conflicts, 2001–2017. JAMA Surg 2019; 154: 600–08 CrossRef MEDLINE
e20.Mutschler M, Nienaber U, Brockamp T, et al.: A critical reappraisal of the ATLS classification of hypovolaemic shock: Does it really reflect clinical reality? Resuscitation 2013; 84: 309–13 CrossRef MEDLINE
e21.Lamb CM, MacGoey P, Navarro AP, Brooks AJ: Damage control surgery in the era of damage control resuscitation. Brit J Anaesth 2014; 113: 242–9 CrossRef MEDLINE
e22.Maegele M: Moderne Gerinnungstherapie beim blutenden Schwerverletzten. Med Klin Intensivmed Notfmed 2019; 114: 400–9 CrossRef MEDLINE
e23.Gratz J, Grüting H, Thorn S, et al.: Protocolised thromboelastometric-guided haemostatic management in patients with traumatic brain injury: A pilot study. Anaesthesia 2019; 74: 883–90 CrossRef MEDLINE
e24.Maegele M, Schöchl H, Menovsky T, et al.: Coagulopoathy and haemorrhagic progression in traumatic brain injury: Advances in mechanisms, diagnosis and management. Lancet Neurol 2017; 16: 630–47 CrossRef
e25.Stensballe J, Henriksen H, Johansson PI: Early heamorrhage control and management of trauma-induced coagulopathy: The importance of goal-directed therapy. Curr Opin Crit Care 2017; 23: 503–10. CrossRef MEDLINE

Leserkommentare

E-Mail
Passwort

Registrieren

Um Artikel, Nachrichten oder Blogs kommentieren zu können, müssen Sie registriert sein. Sind sie bereits für den Newsletter oder den Stellenmarkt registriert, können Sie sich hier direkt anmelden.

Anzeige

Alle Leserbriefe zum Thema