ArchivDeutsches Ärzteblatt8/2000Kognitive Störungen nach traumatischer Distorsion der Halswirbelsäule: Schlusswort

MEDIZIN: Diskussion

Kognitive Störungen nach traumatischer Distorsion der Halswirbelsäule: Schlusswort

Dtsch Arztebl 2000; 97(8): A-463 / B-391 / C-365

Poeck, Klaus

Zu dem Beitrag von Prof. Dr. med. Klaus Poeck FRCP in Heft 41/1999
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LNSLNS Zu Hörr:
Aufklärung über die meist geringe Schwere des Traumas, Ermutigung statt schwarzer Prognosen, feste psychologische Führung mit Anleitung zu Übung statt Schonung sind Aufgaben, die großen ärztlichen Einsatz erfordern. Die idiopathische umweltbezogene Unverträglichkeit und das chronische Müdigkeitssyndrom sind keine Krankheitseinheiten, sondern Befindlichkeitsstörungen, die eine wie auch immer entstandene Depressivität ausdrücken. Diese Befindlichkeitsstörungen haben nicht den Hirnstamm (zu dem die Medulla oblongata anatomisch gehört) und das Halsmark als "Zielorgan". Die Frage, ob es ein Schleudertrauma gibt, habe ich, in Übereinstimmung mit der jüngeren Forschung, klar mit Nein beantwortet und dies aus der Unfallmechanik begründet.
Die Ligamenta alaria sind Strukturen, auf die einige Radiologen ihre Aufmerksamkeit richten, während die Mehrzahl der Fachleute deren pathophysiologische Rolle, die an mechanischen Modellen und Leichen untersucht worden war, ins Reich der Fabel verweist. Im Übrigen gelingt es auch sehr gut ausgewiesenen Neuroradiologen selten, die Ligamente in MRT-Darstellungen überhaupt zu identifizieren, geschweige denn einen Einriss (nicht Abriss) darin zu entdecken. Die Behauptung, dass mikroskopisch kleine Gewebsveränderungen im Gehirn oder Hirnstamm sich in derart gravierenden Funktionsstörungen manifestieren, ist eine unplausible und nicht überprüfbare Ad-hoc-Konstruktion.
Zu Hase:
Jeder kritische Beobachter der psychiatrischen Szene kann die Verfasser der Klassifikationssysteme nur dazu beglückwünschen, dass sie die schwierige Diagnose der posttraumatischen Belastungsstörung (PTBS) anhand von anschaulichen Beispielen operationalisiert haben. Die "beeindruckende Häufigkeit von PTBS nach Verkehrsunfällen" ist darauf zurückzuführen, dass diese Diagnose inflationär in Situationen gestellt wird, welche die festgelegten Kriterien nicht erfüllen. Der "Psychotraumatologe" ist sicher überfordert, wenn er sich die Erlebniswelt des individuell Betroffenen so zu Eigen macht, dass seine Schlüsse verallgemeinert werden können. Er ist vielmehr gut beraten, wenn er sich auf seine individuell therapeutische Aufgabe beschränkt.
Zu Schuck:
Den iatrogenen Anteil an der Chronifizierung der Befindlichkeitsstörungen nach traumatischer HWS-Distorsion kann man nicht hoch genug einschätzen. Welcher Patient hat die psychische Stärke, sich den negativen Suggestionen zu entziehen, die leider nicht nur von den Medien, sondern auch von den behandelnden Ärzten auf ihn einwirken: Aus meiner Sicht ist es eine bessere ärztliche Einstellung, den Betroffenen zu ermutigen und in ein normales Leben zurückzuführen, in dem er, um auch von meiner Seite Sigmund Freud zu paraphrasieren, gesund in dem Sinne ist, dass er Freude am Leben hat und aus seiner Arbeit Befriedigung ziehen kann.
Zu Otte:
Den Terminus "minimal" habe ich der deutschen Literatur zum Thema entnommen. Die Einstufung als fraglich halte ich nach den mitgeteilten Befunden aufrecht. Otte et al. diskutieren in (1), dass eine HWS-Distorsion zu einer Endstrom-Perfusionsstörung in der Wasserscheide zwischen den drei großen Hirnarterien (davon zwei aus dem vorderen Hirnkreislauf) führe. Wie soll diese wohl zustande kommen? Ähnlichkeiten mit Perfusionsstörungen bei Migräne mit Aura (1) sind Analogien ohne Erklärungswert, ebenso wie der Bezug auf den neurovaskulären Pathomechanismus der Migräne. Für die Ergebnisse funktioneller Untersuchungen wie SPECT und PET sollten die Begriffe: lesion, injury, abnormality, irregularity in ihrer Bedeutung definiert werden. Vielleicht sind die Veränderungen nur Epiphänomene, zum Beispiel von Depressivität, wie Alexander mutmaßt. Die Arbeit von Bicik et al. und das Editorial von Alexander belegen, dass derartige Gruppendaten nicht zur Einzelfalldiagnose traumatischer Veränderungen herangezogen werden können. Dies gilt umso mehr als die Lokalisation der auch von Otte et al. (1, 2, 3) mitgeteilten PET- und SPECT-Veränderungen (parietookzipital) nicht mit der von traumatischer axonaler Schädigung im Tierexperiment (fronto-temporal und oberer Hirnstamm) übereinstimmt. Welchen Pathomechanismus soll eine "lange" nach Feststellung der nuklearmedizinischen Befunde auftretende morphologische Schädigung beim Menschen haben? Die beklagten Störungen von Gedächtnis- und Aufmerksamkeitsfunktionen und die von Fall zu Fall unterschiedlichen Sehstörungen (Verschwommensehen, Flimmerskotome, subjektive Bewegungen fixierter Objekte) lassen sich den von Otte angesprochenen Hirnregionen nicht zuordnen. Die Bezeichnung "whiplash brain" (1) setzt als gegeben voraus, was höchst kontrovers diskutiert wird. Die Studie aus Litauen hat in der Fachwelt eine sehr positive Aufnahme gefunden.


Literatur
1. Otte A, Müller-Brand J, Fierz L: Brain SPECT findings in late whiplash syndrome. Lancet 1995; 324: 1513-1514.
2. Otte A, Ettlin TH, Fierz L, Müller-Brand J: Parieto-occipital hypoperfusion in late whiplash syndrome: first quantitative SPECT study using technetium-99m bicisate (ECD). Eur J Nucl Med 1996; 23: 72-74.
3. Otte A, Ettlin TM, Nitzsche EU et al.: PET und SPECT in whiplash syndrome: a new approach to a forgotten brain? J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997; 63: 368-372.
Prof. Dr. med. Klaus Poeck FRCP
Em. Direktor der Neurologischen Klinik der Rheinisch-Westfälischen Hochschule Aachen
Pauwelstraße 30
52057 Aachen

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