ArchivDeutsches Ärzteblatt27/1996Neue Hypothese zur Pathogenese intrazerebraler Blutungen bei Frühgeborenen

MEDIZIN: Zur Fortbildung

Neue Hypothese zur Pathogenese intrazerebraler Blutungen bei Frühgeborenen

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LNSLNSLNSLNS Hirnblutungen beeinflussen noch immer entscheidend die neonatale Morbidität und Mortalität sowie die neurologische Entwicklung Frühgeborener. Tierexperimentell konnte die Bedeutung freier Sauerstoffradikale in der Ätiopathogenese zerebral-vaskulärer Schädigungen sowie deren Produktion in der Reoxygenierungsphase nach peripartaler Asphyxie nachgewiesen werden. Bei den Schutzmechanismen vor freien Sauerstoffradikalen dient ein Großteil der präventiven antioxidativen Kapazität des Serums der Sequestrierung redoxreaktiver Metallionen. Insbesondere zweiwertige Eisensalze wirken aufgrund ihrer Fähigkeit, Hydroxylradikale zu erzeugen, auf lebende Organismen toxisch. Die Ferroxidase Coeruloplasmin überführt im Sinne einer Prävention Fe²+ in das weniger reaktive Fe³+, welches sodann mit hoher Affinität an Transferrin bindet. Basierend auf den Untersuchungen zur Bedeutung von freien Sauerstoffradikalen in der Entstehung postasphyktischer Hirnschädigungen, haben die Autoren die Serumkonzentrationen der antioxidativen Proteine Coeruloplasmin und Transferrin bei asphyktischen Frühgeborenen untersucht. Hypothese war, daß eine verminderte präventive antioxidative Kapazität bei Frühgeborenen die Bildung von freien Sauerstoffradikalen in der Reoxygenierungsphase nach peripartaler Asphyxie begünstigt. Bei 17 asphyktischen Frühgeborenen wurden innerhalb der ersten zwölf Lebensstunden Coeruloplasmin, Transferrin, Eisen und Ferritin im Serum bestimmt, die totale Eisenbindungskapazität (EBK) und die Transferrinsättigung wurden berechnet. Sieben Frühgeborene (41,2 %; mittleres Gestationsalter 32,9 Wochen; mittleres Geburtsgewicht 1811,5 g) entwickelten im Verlauf der ersten 72 Lebensstunden eine Hirnblutung, 10 Frühgeborene (58,8 %; mittleres Gestationsalter 33,3 Wochen; mittleres Geburtsgewicht 1969,2 g) boten keinerlei neurologische Auffälligkeiten. Die Frühgeborenen mit Hirnblutung zeigten signifikant erniedrigte Serumkonzentrationen von Transferrin (2,09 vs. 2,15 g/l; p , 0,05) und Coeruloplasmin (81,0 vs. 129,0 mg/l; p , 0,01) sowie eine verminderte EBK (46,8 vs. 48,1 µmol/l; p , 0,05) und eine erhöhte Transferrinsättigung (46,4 vs. 40,4 %; p , 0,05). Die Autoren kommen zu dem Schluß, daß einige Frühgeborene aufgrund einer verringerten präventiven antioxidativen Kapazität des Serums nicht in der Lage sind, den postasphyktisch auftretenden oxidativen Streß in Form intrazerebraler Bildung von freien Sauerstoffradikalen zu bewältigen. Da freie Sauerstoffradikale via Lipidperoxidation auch wachsende Endothelzellen zerstören können, kann ein Versagen der präventiven antioxidativen Kapazität bei diesen Kindern letztendlich zu Gefäßschäden und in der Folge zu einer Hirnblutung führen. Somit würden sich erstmals theoretische Hinweise auf eine kausale Therapie intrazerebraler Blutungen Frühgeborener (eisenbindende Substanzen wie Deferoxamin, oder Radikalfänger wie Katalase oder Superoxid-Dismutase) ergeben, wobei die Ergebnisse zunächst an einem größeren Patientenkollektiv, einschließlich der Bestimmung von niedermolekularem, freiem, nichttransferringebundenem Eisen, bestätigt werden müßten. lcm


Lackmann GM, Hesse L, Töllner U; Reduced iron-associated antioxidants in premature newborns suffering intracerebral hemorrhage. Free Rad Biol Med 1996; 20: 407–409
Dr. G.-M. Lackmann, Klinik für Kinder- und Jugendmedizin, Städtisches Klinikum Fulda, Postfach 13 80, 36013 Fulda

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