ArchivDeutsches Ärzteblatt42/2020Vergiftungen durch Pilze
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Hintergrund: Giftpilze werden von Pilzsammlern aus Unwissenheit, nach Verwechselung mit essbaren Pilzen oder als Rauschmittel konsumiert. Pilzvergiftungen führen häufig zu Beratungen durch Giftinformationszentren und zu Kranken­haus­auf­enthalten.

Methode: Es erfolgte eine selektive Literaturrecherche in PubMed zu den hier vorgestellten Syndromen, Toxinen und Nachweismöglichkeiten. Zusätzlich basiert die Arbeit auf der jahrelangen Erfahrung der Autoren im Bereich der Diagnostik und Therapie von Pilzintoxikationen, der Beratung bei Verdachtsfällen, der makroskopischen Identifizierung von Wildpilzen und der Analytik.

Ergebnis: Es wird üblicherweise unterschieden zwischen Pilzvergiftungen mit kurzer Latenzzeit von < 6 Stunden mit einem beim gastrointestinalen Syndrom meist relativ harmlosen Verlauf und mit längerer Latenzzeit von 6 bis > 24 Stunden mit einem möglicherweise lebensbedrohlichen Verlauf (etwa beim Phalloides-, Gyromitra-, Orellanus- und Rhabdomyolyse-Syndrom). Die DRG-Diagnosedaten verzeichnen für Deutschland in den Jahren 2000–2018 insgesamt 4 412 stationäre Behandlungen und 22 Todesfälle aufgrund toxischer Wirkung verzehrter Pilze. 90 % der tödlichen Pilzvergiftungen werden durch den grünen Knollenblätterpilz (Amatoxine) verursacht. Gastrointestinale Pilzsyndrome sind nicht nur auf Giftpilze zurückzuführen, sondern auch Folge des Verzehrs mikrobiell verdorbener, roher respektive unzureichend gekochter Pilze oder zu häufiger/großer Pilzmahlzeiten.

Schlussfolgerung: Da abgesehen von einem qualitativen Nachweis von Amatoxinen nur wenige analytische Möglichkeiten bestehen, erfolgt die Diagnosestellung vor allem auf Basis der Symptomatik, deren Latenzzeit sowie durch eine in Zusammenarbeit mit Pilzsachverständigen sorgfältige Anamnese bezüglich der verzehrten Pilzart(en) und deren Zubereitung.

LNSLNS

Pilzvergiftungen kommen regional, saisonal und wetterabhängig unterschiedlich häufig vor. Sie sind im klinischen Alltag ein eher seltenes Ereignis, weshalb häufig die ausreichende Erfahrung in der Diagnostik und Therapie fehlt. Pilze (fungi, μύκης) sind eukaryotische heterotrophe Organismen, die in der biologischen Klassifizierung neben Tieren und Pflanzen das eigenständige Reich der Fungi bilden.

In diesem Artikel werden insbesondere Vergiftungen mit Fruchtkörpern von höheren Pilzen, die in Europa vorkommen, vorgestellt, die zu anhaltenden und nicht rasch selbstlimitierenden Beschwerden führen können. Von den weltweit bekannten etwa 5 000 Arten sind rund 20 ausgezeichnete Speisepilze, einige 100 essbar und in Europa circa 150 Pilze als giftig bekannt – darunter einige potenziell tödliche Arten (Tabelle 1).

Übersicht über die Pilzvergiftungssyndrome, die verursachenden wichtigsten Pilzarten und mögliche Verwechslungen
Tabelle 1
Übersicht über die Pilzvergiftungssyndrome, die verursachenden wichtigsten Pilzarten und mögliche Verwechslungen

Giftpilze werden von Pilzsammlern wegen Unwissenheit, nach Verwechslung mit einer essbaren Art verzehrt (Tabelle 1) oder missbräuchlich als Rauschmittel konsumiert. Pilze gehören neben Arzneimitteln, Haushaltschemikalien und Pflanzen zu den Noxen, die häufig zu Anfragen in den Giftinformationszentren (GIZ) führen (siehe Jahresberichte der GIZ München [1] und Göttingen [2]).

Methode

In der Datenbank PubMed wurde mit den Suchbegriffen „mushroom [and] poisoning“ sowie mit dem Begriff „analytic“ in Verbindung mit den einzelnen Toxinen nach Publikationen recherchiert, die bis Januar 2020 erschienen waren. Darüber hinaus floss die Meinung und Erfahrung von Experten der Gesellschaft für Klinische Toxikologie e. V. (Fachgesellschaft der deutschsprachigen GIZ und Klinischen Toxikologen, www.klinitox.de) und der Gesellschaft für Forensische und Toxikologische Chemie (www.gtfch.org), Arbeitskreis Klinische Toxikologie, in die Auswertung der Daten ein. Für epidemiologische Daten erfolgte eine Abfrage über die Datenbanken der Giftinformationszentren in München und Göttingen sowie eine Abfrage über das Informationssystem der Gesundheitsberichterstattung des Bundes zu Behandlungsfällen in Krankenhäusern mit der ICD-10-Diagnose T62.0 „Toxische Wirkung: Verzehrte Pilze“ (Daten für die Jahre 2000–2018) (3).

Klinische Aspekte von Pilzvergiftungen

Diagnostische Hinweise

Aus Mangel an Erfahrung und wegen des im Medizinstudium nur am Rande vermittelten Wissens besteht die Gefahr, dass Diagnosestellung und Therapieeinleitung verzögert erfolgen. Die Diagnose der Pilzintoxikation ruht auf drei Säulen (in dargestellter Reihenfolge) (4):

  • Identifikation des verzehrten Pilzes
  • Zeitintervall zwischen Pilzmahlzeit und Auftreten der ersten Symptome
  • Bestätigung durch Laboruntersuchungen (wenn möglich)

Die Eingrenzung der Vergiftungsart und die Koordination der weiteren Behandlung einer Pilzvergiftung können von dem erstversorgenden Arzt beziehungsweise Kliniker durch folgende Maßnahmen erfolgen:

Die makroskopische Identifizierung der verzehrten oder noch nicht gegessenen Pilze (Lamellen, Röhren, Leisten, Stielform, Farbe des Hutes) beziehungsweise die mikroskopische Bestimmung der Sporen in Abfällen des Pilzgerichts, in Erbrochenem oder im Stuhl durch einen kompetenten Pilzsachverständigen (Kontaktdaten sind über das zuständige Giftinformationszentrum abrufbar [5]) sind weiterhin die zuverlässigsten Mittel der Diagnose. Hinzu kommen Angaben über die Zubereitungsart, den Zustand der verzehrten Pilze, Sammelort, Transport und die Lagerung sowie zur Latenzzeit (bei fremdsprachigen Patienten mithilfe eines Dolmetschers). Für eine strukturierte Abfrage kann die Checkliste hilfreich sein (Tabelle 2).

Hilfreiche Informationen für die Diagnosestellung (Checkliste)
Tabelle 2
Hilfreiche Informationen für die Diagnosestellung (Checkliste)

Als äußerst alarmierend anzusehen ist es, wenn ein Patient einen weiß- oder grünhütigen Lamellenpilz gegessen hat. Allerdings sollte man bei alleiniger Beschreibung durch die Patienten Vorsicht walten lassen und nicht unberücksichtigt lassen, dass in einer Mahlzeit auch andere als die mitgebrachten Pilze enthalten gewesen sein könnten (4).

Pilzvergiftungen können abhängig von der Zeitspanne (Latenzzeit) zwischen dem Pilzverzehr und dem Auftreten der ersten Vergiftungssymptome in zwei große Kategorien eingeteilt werden:

  • Latenzzeit < 6 Stunden: funktionelle Syndrome, die meist milde verlaufen (mit Ausnahme des Pantherpilz-Syndroms) (Tabelle 3a)
  • Latenzzeit > 6 Stunden: organschädigende Syndrome mit oft lebensbedrohlichem Verlauf (Tabelle 3b)

Zu beachten ist, dass gastrointestinale Pilzsyndrome zum Teil nicht durch Giftpilze selbst, sondern durch den Verzehr von mikrobiell verdorbenen, rohen oder unzureichend gekochten Pilzen, zu reichlichem Essen von Pilzen oder zu häufigem Verzehr in zu geringen Abständen verursacht werden.

Analytik

Abgesehen von den Toxinen des Knollenblätterpilzes sind Labortests nur für wenige Pilzgifte entwickelt worden und werden darüber hinaus nur selten als Routineanalytik vorgehalten. Zur retrospektiven Abklärung einer Diagnose kann ein Nachweis für einige Toxine auf Anfrage in spezialisierten Labors möglich sein (Übersicht in den Tabellen 3a und b, Informationen dazu sind über die Giftinformationszentren erhältlich).

Im Gegensatz dazu werden für Amatoxine, die im Urin bereits vor dem Einsetzen der Symptome der Knollenblätterpilz-Vergiftung nachweisbar sein können, in mehreren Labors Analysen durchgeführt. Ein qualitativer Amatoxin-Nachweis im Urin kann wertvoll sein, da auf Grundlage der bestätigten Diagnose eine frühzeitige aggressive Therapie voraussichtlich die Sterblichkeitsrate verringern kann.

Klinisch-chemische Laboruntersuchungen etwa im Hinblick auf Leberfunktionsstörungen helfen bei der Diagnosestellung nicht immer, da diese oft erst nach bereits stattgefundener Organschädigung pathologisch sind. Aufgrund der begrenzten analytischen Möglichkeiten muss die Verdachtsdiagnose vorrangig klinisch gestellt werden, um eine gegebenenfalls erforderliche intensivmedizinische Behandlung frühzeitig einzuleiten.

Fallzahlen

Zur Einschätzung der Fallzahlen wurden die Angaben aus den Giftinformationszentren zu Fällen mit Verdacht auf Pilzvergiftung für den Süden und den Norden Deutschlands sowie für Frankreich in Tabelle 4 zusammengestellt. Abhängig von den Wetterverhältnissen können die Zahlen von Jahr zu Jahr stark schwanken. In Deutschland existiert kein zentrales Vergiftungsregister; es gibt jedoch Bestrebungen, eine entsprechende Datenbank für ein nationales Monitoring zu etablieren (6). Deshalb konnte nur eine orientierende Abfrage zu den in Deutschland dem Statistischen Bundesamt gemeldeten Kranken­haus­auf­enthalten und Sterbefällen, bei denen die Diagnose mit ICD-10 T62.0 „Toxische Wirkungen: Verzehrte Pilze“ kodiert wurde, erfolgen. Alle in Tabelle 4 aufgeführten Zahlen weisen Limitationen auf, da die Daten entweder Anruf- oder Krankenhausstatistiken widerspiegeln. Zahlen von Patienten, die bei niedergelassenen Ärzten oder ambulant im Krankenhaus behandelt wurden oder bei denen als Haupt-/Entlassdiagnose zum Beispiel ein „akutes Leber- oder Nierenversagen“ kodiert wurde, werden nicht mit erfasst. Darüber hinaus sind Pilzvergiftungen nicht meldepflichtig, sodass es eine nicht erfasste Dunkelziffer geben dürfte.

Angaben zur Häufigkeit von Pilzvergiftungen in Deutschland und Frankreich
Tabelle 4
Angaben zur Häufigkeit von Pilzvergiftungen in Deutschland und Frankreich

Pilzvergiftungssyndrome und ihre Therapie

Die zehn wichtigsten Vergiftungssyndrome, die nach dem Verzehr von Pilzen beobachtet werden, sind mit typischer Symptomatik, Latenzzeit, Therapie und gegebenenfalls Antidota zur schnellen Übersicht in den Tabellen 3a und 3b aufgeführt. Der Wirkungsmechanismus, die – wenn bekannt – relevanten Toxine sowie die analytischen Möglichkeiten werden ebenfalls dargestellt. In Tabelle 1 wird auf die jeweils typischen Giftpilze und Verwechslungsmöglichkeiten hingewiesen. Abbildung 1 zeigt den Grünen Knollenblätterpilz (Amanita phalloides), Abbildung 2 den Orangefuchsigen Rauhkopf (Cortinarius orellanus) und Abbildung 3 den Bleiweißen Trichterling (Clitocybe phylophylla). Zur Bestimmung weiterer Pilzarten können Pilzbestimmungsbücher herangezogen werden (7, 8, 9).

Der Grüne Knollenblätterpilz (Amanita phalloides) ist weltweit einer der giftigsten Pilze.
Abbildung 1
Der Grüne Knollenblätterpilz (Amanita phalloides) ist weltweit einer der giftigsten Pilze.
Der Orangefuchsige Rauhkopf (Cortinarius orellanus) hat nephrotoxische Eigenschaften.
Abbildung 2
Der Orangefuchsige Rauhkopf (Cortinarius orellanus) hat nephrotoxische Eigenschaften.
Der Bleiweiße Gifttrichterling (Clitocybe rivulosa) enthält das Toxin Muskarin.
Abbildung 3
Der Bleiweiße Gifttrichterling (Clitocybe rivulosa) enthält das Toxin Muskarin.

Die meisten Pilzvergiftungsbehandlungen sind symptomorientiert. Abhängig vom Toxin können eine Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution, die Gabe von Antiemetika, Aktivkohle, Atropin, Betablockern, Benzodiazepinen oder Neuroleptika und gegebenenfalls eine Hämodialyse/Plasmapherese sinnvoll sein. Die Therapieoptionen werden mit Ausnahme der Therapie der Amatoxin-Vergiftung in den Tabellen 3a und 3b zusammengefasst, um einen schnellen Überblick zu gewährleisten.

Die Symptome vieler Pilzvergiftungen verschwinden oft spätestens nach zwei bis drei Tagen von selbst. Auch wenn Pilzvergiftungen mit kurzer Latenzzeit meistens nicht lebensbedrohlich sind, sollten sie nicht unterschätzt werden, weil häufig zunächst nur den schnell auftretenden Vergiftungserscheinungen Beachtung geschenkt wird. Eine kurze Latenzzeit schließt also eine Knollenblätterpilzvergiftung nicht immer aus (CAVE: Mischgerichte). Deshalb sollten insbesondere Patienten mit Symptomen oder nach Verzehr einer wahrscheinlich giftigen Pilzmahlzeit in der Regel für mindestens 36 Stunden stationär überwacht werden. Da viele Pilzvergiftungen bei mehreren Konsumenten desselben Pilzgerichts auftreten, sind auch die anderen Mahlzeitteilnehmer zu untersuchen und gegebenenfalls stationär aufzunehmen – auch wenn sie noch asymptomatisch sind.

Bis 1990 waren etwa ein Dutzend Pilzvergiftungstypen bekannt. Nach 1990 ist ein halbes Dutzend zusätzlicher Vergiftungen veröffentlicht worden (Übersicht in 3, 9, 10, 11, 12, 13, 14).

Individuell bedingte Unverträglichkeiten oder Pilzintoleranzen können zum Beispiel bei immungeschwächten Patienten, Kleinkindern, Schwangeren und älteren Personen vorkommen – auch bei Pilzen, die gemeinhin als durchaus gute Speisepilze gelten, wie zum Beispiel die Nebelkappe (Lepista nebularis).

Zu den Vergiftungen mit kurzer Latenzzeit (< 6 Stunden) zählen das gastrointestinale Syndrom, das Muskarin-Syndrom, das Panther-/Fliegenpilz-Syndrom, das Psilocybin- oder Magic-Mushroom-Syndrom (halluzinogenes Syndrom), das Coprinus-Syndrom, sowie das Paxillus-Syndrom (Tabelle 3a).

Vergiftungen mit kurzer Latenzzeit (< 6 Stunden)
Tabelle 3a
Vergiftungen mit kurzer Latenzzeit (< 6 Stunden)

Zu den Vergiftungen mit längerer Latenzzeit (6–24 Stunden) zählen das Amatoxin-Syndrom (welches noch ausführlicher dargestellt wird), das Gyromitra-Syndrom, das Orellanus-Syndrom und das Rhabdomyolyse-Syndrom (Tabelle 3b).

Vergiftungen mit langer Latenzzeit (6–24 Stunden)
Tabelle 3b
Vergiftungen mit langer Latenzzeit (6–24 Stunden)

Amatoxin-Syndrom

90 % aller tödlichen Pilzvergiftungen sind durch Amanita phalloides bedingt (15), weshalb hier Symptomatik und Therapie ausführlich dargestellt werden.

Symptome

Bei den Symptomen lassen sich drei Phasen unterscheiden:

  • gastrointestinale Phase mit 6–24 h Latenzzeit: heftige Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Cholera-artige Diarrhö
  • hepatische Phase mit 12–48 h Latenzzeit: zytolytische Hepatitis mit Anstieg der Leberenzymwerte, scheinbare klinische Besserung des Gesundheitszustands
  • progressives akutes Leber- und Nierenversagen nach 24–72 h Latenzzeit: Koagulopathie, Enzephalopathie, Nephropathie, Krämpfe, Coma hepaticum, Hirnödem, möglicherweise Exitus letalis.

Wirkungsmechanismus

Amatoxine umfassen zehn hitzestabile bizyklische Oligopeptide. Die Hauptwirkstoffe α-Amanitin und β-Amanitin sind gegenüber den Verdauungspeptidasen resistent. Sie verhindern durch Hemmung der RNA-Polymerase II die Transkription von DNA zu m-RNA und blockieren so die Biosynthese vieler Proteine (Enzyme, Strukturproteine, Peptidhormone, Membranrezeptoren). Zusätzlich sind auch noch einige andere thermolabile und säurelabile Peptid-Toxine nachgewiesen worden.

Toxizität von α-Amanitin

Bereits mit 0,3 mg/kg Körpergewicht hat α-Amanitin im Tierversuch (LD50, Maus) tödliche Wirkung. Beim Menschen wird eine letale Dosis bereits für 0,1 mg/kg Körpergewicht angenommen; das heißt, 50–100 g Pilz (enthält 0,02–0,04 % α-Amanitin) – also circa die Menge eines ausgewachsenen Fruchtkörpers – kann für einen Erwachsenen bereits tödlich sein (bei Kindern 5–10 g Pilz).

Therapie

Die Therapie der Amatoxin-Intoxikation beruht auf den vier Säulen (16, 17, 18, 19, 20, 21)

  • Therapie des Volumenverlusts (a)
  • Giftbindung (b)
  • Antidot-Therapie (c)
  • Therapie des Leberversagens einschließlich Lebertransplantation (d).

a) Bei Aufnahme in die Klinik sind die Patienten durch Erbrechen und Durchfall dehydriert. Dies sollte durch großzügige und ausreichende Volumengabe mit Elektrolytsubstitution ausgeglichen werden. Es ist auf eine ausreichende Urinproduktion zu achten, da das Gift vor allem renal eliminiert wird.

b) Für eine primäre Giftentfernung ist es wegen der langen Latenz bis zum Auftreten der Symptome in der Regel zu spät. Patienten, die bereits innerhalb der Latenzzeit die Klinik aufsuchen, könnten zur Giftentfernung hämodialysiert werden. Als weitere sekundäre Methode der Giftentfernung mit Unterbrechung der enterohepatischen Zirkulation des Giftes kommt die orale Gabe von Aktivkohle 0,5–1 g/kg Körpergewicht beziehungsweise maximal 50 g als Bolus für Erwachsene in Frage (19).

c) Als Antidote stehen drei Medikamente zur Verfügung: Penicillin G, Silibinin sowie N-Acetylcystein (NAC). Silibinin wird aus der Mariendistel gewonnen und ist die pharmakologisch wirksame Substanz innerhalb des Silymarinkomplexes. Randomisierte klinische Studien liegen für diese Wirkstoffe nicht vor und sind auch kaum möglich, da die Fallzahlen zu gering sind und ethische Bedenken bestehen, Patienten eine plausibel wirksame Therapie vorzuenthalten. Penicillin G und Silibinin hemmen vor allem die durch den Transporter OATP-1B3 (OATP, „organic anion transporting polypeptide“) vermittelte Aufnahme der Amatoxine in die Hepatozyten (20). NAC hat eine antioxidative und Glutathion-regenerierende Wirkung. Die Mortalitätsrate in einem retrospektiven Patientenkollektiv lag unter alleiniger Penicillintherapie bei 22 % (46/205) (21) unter der Kombination Penicillin mit Silibinin bei 9 % (22/248) und unter der Silibinin-Monotherapie bei 5 % (6/118) (16). Somit ist es empfehlenswert, eine Silibinin-Monotherapie durchzuführen. NAC kann entweder alternativ (bei fehlender Silibinin-Verfügbarkeit) oder adjunktiv verabreicht werden. Eine Kombination von Silibinin und NAC kann sinnvoll sein, da für jede Substanz andere Wirkmechanismen zugrundeliegen (22).

d) Die Therapie der Leberschädigung entspricht der bei anderen Ursachen des Leberversagens. Zur Indikationsstellung einer Lebertransplantation eignen sich die Clichy-Kriterien (23) und die Münchner Kriterien (24). Die Clichy-Kriterien schließen die Latenzzeit, die Gerinnungsstörung und die Enzephalopathie ein, während die Münchner Kriterien auf der Gerinnungsstörung und der Nierenfunktion beruhen. Eine Kombination beider Scores erscheint sinnvoll. Verfahren der Albumin-basierten Dialyse (zum Beispiel MARS, Prometheus, ADVOS) dienen nicht relevant zur Giftentfernung, können jedoch zur Überbrückung bis zur Lebertransplantation geeignet sein (25, 26).

Analytik

Zum Nachweis des Hauptwirkstoffs α-Amanitin und gegebenenfalls weiterer Amatoxine (zum Beispiel β-Amanitin) stehen verschiedene LC-MS-basierte Methoden (LC-MS, „liquid chromatography-mass spectrometry“) zur Verfügung, die jedoch in Deutschland meist nicht rund um die Uhr angeboten werden. Unbedingt zu beachten ist, dass ein aussagekräftiges Ergebnis nur erhalten wird, wenn die Urinprobe innerhalb eines Zeitfensters von 6 bis maximal 36 Stunden nach der Pilzmahlzeit gewonnen wurde (27, 28). Bei unklarem Verdacht auf eine Knollenblätterpilzaufnahme ist auch der Einsatz eines immunchemischen Assays eine gute Alternative; diese werden in Deutschland fast flächendeckend angeboten (Auskunft dazu geben die GIZ). Jüngst wurde die Etablierung eines Streifentests publiziert, der allerdings noch nicht kommerziell erhältlich ist (29). Labortests für Leberfunktionsstörungen werden erst deutlich verzögert positiv angezeigt – meist nachdem die Organschäden bereits eingetreten sind. Im Gegensatz dazu können Amatoxine im Urin noch vor dem Einsetzen der Symptome nachweisbar sein. Ein negatives Testergebnis schließt aber keinesfalls eine Vergiftung aus, da Amatoxine nur für kurze Zeit im Urin nachweisbar sind.

Danksagungen
Vielen Dank für das Überlassen von Fotomaterial an die Kollegen aus dem Arbeitskreis „Groupe de recherche mycologique der Société des Naturalistes Luxembourgeois“ sowie an Bernd Fellmann, Pilzsachverständiger DGFM (Deutsche Gesellschaft für Mykologie), München.

Bettina Haberl, Abteilung für Klinische Toxikologie & Giftnotruf München, Klinikum rechts der Isar, Technische Universität München, danken wir für die sorgfältige Durchsicht des finalen Manuskripts.

Interessenkonflikt
Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 3. 3. 2020, revidierte Fassung angenommen: 17. 9. 2020

Anschrift für die Verfasser
Prof. Dr. Robert Wennig
143, rue de Trèves, L-2630 Luxembourg
rwennig@pt.lu

Zitierweise
Wennig R, Eyer F, Schaper A, Zilker T, Andresen-Streichert H: Mushroom poisoning. Dtsch Arztebl Int 2020; 117: 701–8. DOI: 10.3238/arztebl.2020.0701

►Die englische Version des Artikels ist online abrufbar unter:
www.aerzteblatt-international.de

Zusatzmaterial
Mit „e“ gekennzeichnete Literatur:
www.aerzteblatt.de/lit4220 oder über QR-Code

cme plus

Dieser Beitrag wurde von der Nordrheinischen Akademie für ärztliche Fort- und Weiterbildung zertifiziert. Die Fragen zu diesem Beitrag finden Sie unter http://daebl.de/RY95. Einsendeschluss ist der 15. 10. 2021.

Die Teilnahme ist möglich unter cme.aerztebatt.de

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Luxemburg: Prof. Dr. Robert Wennig (ehemals Laboratoire National de Santé-Toxicologie, Université du Luxembourg – Campus Limpertsberg)
Abteilung für Klinische Toxikologie & Giftnotruf München, Klinikum rechts der Isar, Technische Universität München: Prof. Dr. med. Florian Eyer, Prof. (em.) Dr. med. Thomas Zilker
Giftinformationszentrum-Nord der Länder Bremen, Hamburg, Niedersachsen und Schleswig-Holstein, Universitätsmedizin Göttingen: Prof. Dr. med. Andreas Schaper
Uniklinik Köln, Medizinische Fakultät und Uniklinik Köln, Institut für Rechtsmedizin, Arbeitsbereich Toxikologie und Alkohologie: PD Dr. rer. nat. Hilke Andresen-Streichert
Der Grüne Knollenblätterpilz (Amanita phalloides) ist weltweit einer der giftigsten Pilze.
Abbildung 1
Der Grüne Knollenblätterpilz (Amanita phalloides) ist weltweit einer der giftigsten Pilze.
Der Orangefuchsige Rauhkopf (Cortinarius orellanus) hat nephrotoxische Eigenschaften.
Abbildung 2
Der Orangefuchsige Rauhkopf (Cortinarius orellanus) hat nephrotoxische Eigenschaften.
Der Bleiweiße Gifttrichterling (Clitocybe rivulosa) enthält das Toxin Muskarin.
Abbildung 3
Der Bleiweiße Gifttrichterling (Clitocybe rivulosa) enthält das Toxin Muskarin.
Übersicht über die Pilzvergiftungssyndrome, die verursachenden wichtigsten Pilzarten und mögliche Verwechslungen
Tabelle 1
Übersicht über die Pilzvergiftungssyndrome, die verursachenden wichtigsten Pilzarten und mögliche Verwechslungen
Hilfreiche Informationen für die Diagnosestellung (Checkliste)
Tabelle 2
Hilfreiche Informationen für die Diagnosestellung (Checkliste)
Vergiftungen mit kurzer Latenzzeit (< 6 Stunden)
Tabelle 3a
Vergiftungen mit kurzer Latenzzeit (< 6 Stunden)
Vergiftungen mit langer Latenzzeit (6–24 Stunden)
Tabelle 3b
Vergiftungen mit langer Latenzzeit (6–24 Stunden)
Angaben zur Häufigkeit von Pilzvergiftungen in Deutschland und Frankreich
Tabelle 4
Angaben zur Häufigkeit von Pilzvergiftungen in Deutschland und Frankreich
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e26.Persson HE, Sjöberg GK, Haines JA, Pronczuk de Garbino J: Poisoning severity score. Grading of acute poisoning. J Toxicol Clin Toxicol 1998; 36: 205–13 CrossRef MEDLINE

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Dr. med. Martin Laaß
am Sonntag, 25. Oktober 2020, 11:01

Bitte an die Möglichkeit einer auxiliären Lebertransplantation denken!

Vielen Dank für den schönen Übersichtsartikel! Als Therapie des akuten Leberversagens beim Amatoxin-Syndrom wurde auch die Lebertransplantation besprochen. Da bei dieser Vergiftung sich die Leber sich nach einiger Zeit wieder erholt, sollte unbedingt erwähnt werden, daß es die Möglichkeit einer temporären, genauer einer auxiliären partiellen orthotopen Lebertransplantation (APOLT) gibt (1). Wir selbst haben vor einigen Jahren ein 8jähriges Mädchen mit einer Knollenblätterpilzvergiftung und schweren akuten Leberversagen behandelt, welches notfallmäßig eine auxiliäre partielle orthotope Splitlebertransplantation erhielt. Nach 5 Monaten hatte sich die eigene Leber wieder erholt und wir konnten die immunsuppressive Therapie (Tacrolimus) reduzieren und dann ganz absetzen. Das Transplantat wurde problemlos abgestoßen und war nach einem Jahr nicht mehr nachweisbar. Das Kind ist danach als gesund aus unserer Betreuung entlassen worden.
Diese Technik stellt einige besondere Ansprüche an den Chirurgen, insbesondere bezüglich der portalen Perfusion der Eigen- und der Fremdleber (2). Da mit ihr aber alle lebenslangen Therapien und Komplikationen einer konventionellen Lebertransplantation vermieden werden können, sollte sie unbedingt erwähnt und erwogen werden.

Dr. med. Martin Laaß

(1) Rosenthal P, Roberts JP, Ascher NL, Emond JC. Auxiliary liver transplant in fulminant failure. Pediatrics. 1997 Aug;100(2):E10. doi: 10.1542/peds.100.2.e10. PMID: 9233981.
(2) Rodeck B, Kardorff R, Melter M, Schlitt HJ, Oldhafer KJ. Auxiliary partial orthotopic liver transplantation for acute liver failure in two children. Pediatr Transplant. 1999 Nov;3(4):328-32. doi: 10.1034/j.1399-3046.1999.00060.x. PMID: 10562979.
Avatar #846486
Dr. med. Martin Laaß
am Sonntag, 25. Oktober 2020, 10:58

Bitte an die Möglichkeit einer auxiliären Lebertransplantation denken!

Vielen Dank für den schönen Übersichtsartikel! Als Therapie des akuten Leberversagens beim Amatoxin-Syndrom wurde auch die Lebertransplantation besprochen. Da bei dieser Vergiftung sich die Leber sich nach einiger Zeit wieder erholt, sollte unbedingt erwähnt werden, daß es die Möglichkeit einer temporären, genauer einer auxiliären partiellen orthotopen Lebertransplantation (APOLT) gibt (1). Wir selbst haben vor einigen Jahren ein 8jähriges Mädchen mit einer Knollenblätterpilzvergiftung und schweren akuten Leberversagen behandelt, welches notfallmäßig eine auxiliäre partielle orthotope Splitlebertransplantation erhielt. Nach 5 Monaten hatte sich die eigene Leber wieder erholt und wir konnten die immunsuppressive Therapie (Tacrolimus) reduzieren und dann ganz absetzen. Das Transplantat wurde problemlos abgestoßen und war nach einem Jahr nicht mehr nachweisbar. Das Kind ist danach als gesund aus unserer Betreuung entlassen worden.
Diese Technik stellt einige besondere Ansprüche an den Chirurgen, insbesondere bezüglich der portalen Perfusion der Eigen- und der Fremdleber (2). Da mit ihr aber alle lebenslangen Therapien und Komplikationen einer konventionellen Lebertransplantation vermieden werden können, sollte sie unbedingt erwähnt und erwogen werden.

Dr. med. Martin Laaß

(1) Rosenthal P, Roberts JP, Ascher NL, Emond JC. Auxiliary liver transplant in fulminant failure. Pediatrics. 1997 Aug;100(2):E10. doi: 10.1542/peds.100.2.e10. PMID: 9233981.
(2) Rodeck B, Kardorff R, Melter M, Schlitt HJ, Oldhafer KJ. Auxiliary partial orthotopic liver transplantation for acute liver failure in two children. Pediatr Transplant. 1999 Nov;3(4):328-32. doi: 10.1034/j.1399-3046.1999.00060.x. PMID: 10562979.
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