Diagnostik, Therapie und Nachsorge der extrakraniellen Karotisstenose

Hintergrund: Circa 15 % aller zerebralen Ischämien werden durch Läsionen der extrakraniellen Arteria carotis verursacht. Ziel dieser Leitlinie sind evidenz- und konsensbasierte Handlungsempfehlungen zur flächendeckenden Versorgung von Patienten mit extrakraniellen Karotisstenosen in Deutschland und Österreich.

Methode: Systematische Literaturrecherche (1990–2019) und methodische Bewertung bestehender Leitlinien und systematischer Reviews; konsentierte Beantwortung von 37 Schlüsselfragen mit evidenzbasierten Empfehlungen.

Ergebnisse: Die Prävalenz extrakranieller Karotisstenosen liegt bei circa 4 % und steigt ab dem 65. Lebensjahr an. Die wichtigste Untersuchungsmethode ist die Duplexsonografie. Randomisierte Studien haben gezeigt, dass die Karotis-Thrombendarteriektomie (CEA) von 60- bis 99 %igen asymptomatischen (absolute Risikoreduktion [ARR] 4,1 % über 5 Jahre, „number needed to treat“ [NNT] 24) und 50- bis 99 %igen symptomatischen Karotisstenosen (50–69 %: ARR 4,6 % über 5 Jahre, NNT 22; 70–99 %: 15,9 % über 5 Jahre, NNT 6) das 5-Jahres-Schlaganfallrisiko signifikant reduziert. Mithilfe einer intensiven konservativen Therapie kann das Karotis-assoziierte Schlaganfallrisiko auf bis zu 1 % pro Jahr gesenkt werden. CEA und Karotis-Stenting (CAS) erfordern daher eine kritische Indikationsstellung und strenge Qualitätskriterien. Systematische Reviews kontrollierter Studien zum Vergleich von CEA und CAS zeigen, dass das prozedurale Schlaganfallrisiko bei CAS höher ist (asymptomatisch: 2,6 % versus 1,3 %, symptomatisch: 6,2 % versus 3,8 %). Im Langzeitverlauf bestehen keine Unterschiede. CEA wird für hochgradige asymptomatische und mittel- und hochgradige symptomatische Karotisstenosen als Standardverfahren empfohlen, CAS kann alternativ erwogen werden. Für beide Verfahren gilt, dass die periprozedurale Schlaganfallrate/Letalität bei maximal 2 % (asymptomatische Stenosen) beziehungsweise 4 % (symptomatische Stenosen) liegen soll.

Schlussfolgerung: Künftige Studien sollten noch bessere Selektionskriterien für eine individuell optimale konservative, operative oder endovaskuläre Therapie evaluieren.

Da circa 15 % aller zerebralen Ischämien durch Läsionen der extrakraniellen Arteria carotis verursacht werden, ist eine optimale Behandlung von Karotisstenosen essenziell (1). Für die konservative und invasive Therapie extrakranieller Karotisstenosen liegen vergleichende Studien vor, die in einer neuen interdisziplinären Leitlinie bewertet und zusammengefasst worden sind. Ziel dieser Leitlinie ist eine evidenzbasierte, flächendeckende Versorgung von Patienten mit extrakraniellen Karotisstenosen in Deutschland und Österreich.

Im Jahr 2012/2013 war die erste Auflage einer multidisziplinären, evidenz- und konsensbasierten deutsch-österreichischen Leitlinie zum Management extrakranieller Karotisstenosen publiziert worden (2). Dieser Artikel fasst die wesentlichen Empfehlungen der aktualisierten S3-Leitlinie zusammen, die im März 2020 als Lang- und Kurzversion inklusive Methodenreport auf der Website der Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF) veröffentlicht wurde (3).

Methodik

Beteiligung von Interessengruppen und Leitlinienkonzept

An der 2. Auflage der Leitlinie waren 21 medizinische Fachgesellschaften und Organisationen beteiligt (eTabelle 1). Alle Mitglieder der Leitliniengruppe haben potenzielle Interessenkonflikte schriftlich offengelegt, das Verfahren ist im Leitlinienreport dokumentiert. Die vorliegende multidisziplinäre Leitlinie ist evidenz- und konsensbasiert (Klassifikation S3). Bei allen Abstimmungen hatte jede Fachgesellschaft oder Organisation eine Stimme. Auf einer Konsensus-Konferenz und in einem strukturierten DELPHI-Verfahren wurden 2019 alle Empfehlungen konsentiert.

eTabelle 1

Beteiligte Fachgesellschaften und Interessengruppen

Literaturrecherche und Empfehlungs-/Evidenzbewertung

Für die Aktualisierung beschränkte sich die systematische Literatursuche auf Leitlinien (publiziert ab 2014, eTabelle 2) sowie systematische Reviews und Metaanalysen (ab 2011). Andere Studientypen, zum Beispiel randomisierte kontrollierte Studien (RCT), Kohortenstudien oder Fall-Kontroll-Studien wurden ebenfalls berücksichtigt, sofern sie entscheidungsrelevante Informationen lieferten oder keine (methodisch guten) Leitlinien beziehungsweise systematischen Reviews zur Beantwortung der Schlüsselfragen vorlagen.

eTabelle 2

Nationale und internationale Leitlinien 2014–2019 mit Bezug zum Management extrakranieller Karotisstenosen

Die systematische Literaturrecherche fand unter anderem in den Datenbanken Medline, Embase und der Cochrane Database of Systematik Reviews statt; die Suche nach nationalen und internationalen Leitlinien erfolgte unter anderem in der Datenbank des Guidelines International Network. Die Gesamtzahl an primären Treffern lag bei 5 566, darunter waren 18 Leitlinien und 75 systematische Reviews und Metaanalysen.

Die Literaturbewertung erfolgte durch Mitglieder der Steuergruppe beziehungsweise die externe Organisation KSR (Kleijnen Systematic Reviews Ltd., York, UK) (eGrafik). Die Beantwortung der Schlüsselfragen erfolgte basierend auf der jeweils besten verfügbaren Evidenz in folgender, absteigender Reihenfolge: Leitlinien, systematische Reviews, Metaanalysen, einzelne RCT und sonstige Studien (Kohortenstudien, Fall-Kontroll-Studien).

eGrafik

Vorgehensweise bei der Literaturrecherche

Die strukturierte Konsensfindung erfolgte nach dem AWMF-Regelwerk. Es wurden drei Empfehlungsgrade differenziert, deren unterschiedliche Qualität durch die Formulierung („soll“, „sollte“, „kann“) und Pfeilsymbole ausgedrückt werden (eTabelle 3). Empfehlungen gegen eine Intervention werden entsprechend sprachlich ausgedrückt („soll nicht“, „sollte nicht“). In der Regel bestimmt die Qualität der Evidenz den Empfehlungsgrad. Das Evidenzlevel wurde nach den Vorgaben des Oxford Centre of Evidence Based Medicine 2009 bestimmt. Bei unzureichender Datenlage erfolgten Konsensusempfehlungen als Ergebnis der interdisziplinären Diskussionen.

eTabelle 3

Graduierung der Evidenz- und Empfehlungsstärke, Level of Evidence (LoE)

Ergebnisse

Epidemiologie

Die Prävalenz einer ≥ 50 %igen zumeist arteriosklerotisch bedingten Karotisstenose liegt in der Bevölkerung bei circa 4 % und ist mit aktuellem Nikotinkonsum, zunehmendem Lebensalter, männlichem Geschlecht und dem Vorliegen einer Gefäßerkrankung assoziiert (4). Circa 15 % aller zerebralen Ischämien werden durch Läsionen der extrakraniellen Arteria carotis verursacht (1). Aufgrund einer optimierten konservativen Therapie liegt das Risiko eines Karotis-bedingten ipsilateralen Hirninfarktes bei einer > 50 %igen asymptomatischen Stenose bei circa 1 % pro Jahr (5). Beim Auftreten einer Karotis-assoziierten Symptomatik steigt das Schlaganfallrisiko jedoch auf 11–25 % innerhalb der ersten 14 Tage an (6).

Symptome und Diagnostik

Typische Symptome einer extrakraniellen Karotisstenose sind retinale Ischämie (zum Beispiel Amaurosis fugax), einseitige Parese oder Gefühlsstörungen und Sprachstörungen (Aphasie) innerhalb der letzten sechs Monate. Schwindel und Gedächtnisstörungen sind untypisch. Eine Stenose kann auch dann als symptomatisch eingestuft werden, wenn in der zerebralen Bildgebung eine klinisch stumme Ischämie nachgewiesen wurde (eTabelle 4).

eTabelle 4

Wichtige Empfehlungen zur Diagnostik von Karotisstenosen

Die wichtigste apparative Untersuchungsmethode ist die farbkodierte Duplexsonografie (DUS) (↑↑) und die Bestimmung des distalen Stenosegrads nach der North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET)-Methode (Expertenkonsens [EK]) (7). Ergänzend kommen die kontrastmittelverstärkte Magnetresonanz-Angiografie (MRA) und die Computertomografie-Angiografie (CTA) zum Einsatz (EK). Vor einer Karotis-Thrombendarteriektomie (CEA) oder vor einem Karotis-Stenting (CAS) soll bei symptomatischen Patienten eine zerebrale Parenchymbildgebung erfolgen, bei asymptomatischen Patienten können hierdurch Zusatzinformationen gewonnen werden (EK). Bei allen Patienten sollten vaskuläre Risikofaktoren und arteriosklerotische Folgeerkrankungen (koronare Herzkrankheit [KHK], periphere arterielle Verschlusskrankheit) erfasst werden (EK).

Ein allgemeines Screening auf das Vorliegen einer Karotisstenose wird nicht empfohlen (↓↓). Beim Vorliegen vaskulärer Risikofaktoren kann dies allerdings sinnvoll sein, sofern die Diagnose einer extrakraniellen Karotisstenose eine therapeutische Konsequenz hätte (EK). Patienten mit bekannter Karotisstenose sollten in 6–12 monatigen Abständen kontrolliert werden (EK).

Therapie

Konservative Therapie der asymptomatischen und symptomatischen Karotisstenose

Bei Patienten mit arteriosklerotischer Karotisstenose sind sowohl eine konsequente Risikofaktorenmodifikation inklusive Änderungen des Lebensstils (Nikotinverzicht, gesunde Vollwert-Mischkost, körperliche Aktivität, ↑↑) als auch die leitliniengerechte Behandlung einer arteriellen Hypertonie und eines Diabetes mellitus (EK) vorzunehmen (Tabelle 1). Medikamentös werden 100 mg Acetylsalicylsäure (ASS)/Tag bei asymptomatischen Stenosen (↑) und 100 mg ASS oder 75 mg Clopidogrel bei symptomatischen Stenosen (↑↑) empfohlen. Zur kardiovaskulären Langzeitprävention sollen Statine eingenommen werden (EK). Entsprechend aktueller Leitlinien soll das LDL-Cholesterin auf < 70 mg % beziehungsweise < 50 mg % bei Arteriosklerose-Hochrisikopatienten abgesenkt werden (8).

Tabelle 1

Wichtige Empfehlungen zur asymptomatischen Karotisstenose

Invasive Therapie mit Karotis-Thrombendarteriektomie oder Karotis-Stenting

Die Indikation zur invasiven Behandlung von Karotisstenosen soll interdisziplinär unter Einbeziehung erfahrener Neurologen gestellt werden (EK). Die prozeduralen Komplikationsraten sollen fachneurologisch kontrolliert werden (EK). Alle Empfehlungen wurden nach eingehender Literaturbewertung (8, 9, 10, 11) mit starkem Konsens verabschiedet. Wichtige Empfehlungen zur Behandlungstechnik und zu Nachuntersuchungen siehe Tabelle 2 und eTabelle 5.

Tabelle 2

Wichtige Empfehlungen zur Behandlungstechnik von CEA und CAS

eTabelle 5

Wichtige Empfehlungen zu Nachuntersuchungen nach CEA oder CAS

Indikationen zur Revaskularisierung asymptomatischer Karotisstenosen

In RCTs aus den 1990er Jahren konnte für CEA > 60 %iger asymptomatischer Karotisstenosen ein hinsichtlich Schlaganfall präventiver Effekt nachgewiesen werden (12, 13). Aufgrund der mittlerweile deutlich verbesserten medikamentösen Arteriosklerose-Prävention empfiehlt die Konsensus-Konferenz eine prophylaktische CEA einer 60- bis 99 %igen Stenose nur für Patienten mit nicht erhöhtem Operationsrisiko (Tabelle 2, eTabelle 4). Außerdem sollen ein oder mehrere klinische oder bildgebende Befunde vorliegen, die mit einem erhöhten Risiko eines Karotis-bedingten Schlaganfalls im Follow-up assoziiert sind (NEU,↑). So haben zum Beispiel Männer im weiteren Verlauf ein deutlich höheres Schlaganfallrisiko als Frauen, die erst nach zehn Jahren von einer revaskularisierenden Therapie profitieren. Weitere wichtige Befunde sind: kontralaterale transitorische ischämische Attacke oder Schlaganfall, stummer Infarkt in der zerebralen Bildgebung, starke Progression des Stenosegrades, überwiegend echoarme Plaques in der Sonografie, Plaqueeinblutungen im MRT, ein großes Plaqueareal (> 80 mm²), spontane Mikroembolien in der transkraniellen Dopplersonografie (TCD) und eine eingeschränkte zerebrovaskuläre Reservekapazität (Tabelle 3). CAS kann in dieser Situation erwogen werden (NEU, ↔). Die medikamentöse Begleittherapie im Rahmen einer CEA beinhaltet die Gabe von ASS (↑↑) sowie die Gabe von Statinen (NEU, ↑↑).

Tabelle 3

Einfluss klinischer und morphologischer Variablen auf das Schlaganfallrisiko bei Vorliegen einer asymptomatischen 60- bis 99 %igen Karotisstenose (modifiziert nach 8, 9)

In einem systematischen Review (5 RCTs) (14) zum Vergleich von CAS und CEA bei asymptomatischen Stenosen betrug das periprozedurale Schlaganfallrisiko nach CEA 1,3 % versus 2,6 % nach CAS (OR 0,53; 95-%-Konfidenzintervall: [0,29: 0,96]). Dieser signifikante Unterschied wurde durch eine geringere Anzahl sogenannter „minor strokes“ nach CEA von 1 % (versus 2,2 % nach CAS) verursacht (OR 0,50; [0,25; 1,00]). Die Risiken für Tod, schweren Schlaganfall und Myokardinfarkt waren nicht signifikant unterschiedlich.

SPACE-2 (Stent Protected Angioplasty versus Carotid Endarterectomy) ist der einzige 3-armige RCT, in welchem CEA und CAS mit einer alleinigen optimierten medikamentösen Therapie („best medical treatment“, BMT) bei ≥ 70 %igen asymptomatischen Karotisstenosen verglichen wurde. Aufgrund einer unzureichenden Patientenrekrutierung wurde die Studie vorzeitig gestoppt. Bei den 513 eingeschlossenen Patienten betrug die 30-Tages-Schlaganfallrate/Letalität nach CEA und CAS jeweils 2,5 %. Nach 12 Monaten wurden für den Endpunkt „periprozeduraler Schlaganfall oder Tod PLUS jeder ipsilaterale ischämische Schlaganfall“ nahezu identische Ergebnisse gefunden (CEA 2,5 %, CAS 3,0 %, BMT 0,9 %; p = 0,530). Nach CAS fanden sich etwas häufiger Rezidivstenosen als nach CEA (CEA 2,0 % versus CAS 5,6 %; p = 0,068) (15).

Indikationen zur Revaskularisierung symptomatischer Karotisstenosen

In einem Cochrane Review von 2017 (16) wurden die individuellen Patientendaten von drei großen RCTs zum Vergleich von CEA mit einem alleinigen BMT ausgewertet. CEA hatte keinen signifikanten Effekt auf das 5-Jahres-Risiko eines ipsilateralen Schlaganfalls bei 30- bis 49 %igen Stenosen, war allerdings vorteilhaft bei 50- bis 69 %igen Stenosen (RR 0,84; [0,60; 1,18]) und signifikant überlegen bei 70- bis 99 %igen symptomatischen Stenosen (RR 0,47; [0,25; 0,88]) (Tabelle 4).

Tabelle 4

Wichtige Empfehlungen zur symptomatischen Karotisstenose

In einem systematischem Review zum Vergleich von CEA und CAS bei symptomatischen Stenosen (6 984 Patienten, 9 RCTs) (17) war CAS mit einem 30-Tages-Schlaganfallrisiko von 6,2 % versus 3,8 % nach CEA verbunden (RR 1,62; [1,31; 2,00]). Dieser Unterschied war auch nach 48 Monaten (RR 1,37; [1,11; 1,70]) nachweisbar. Für die Endpunkte „Tod“ und „schwerer Schlaganfall“ fand sich kein signifikanter Unterschied. Das 30-Tages-Risiko eines Myokardinfarkts betrug nach CAS 1 % und nach CEA 2,2 % (RR 0,44; [0,26; 0,75]), Hirnnervenläsionen wurden innerhalb von 30 Tagen signifikant seltener nach CAS (0,4 %) beobachtet (CEA: 7,1 %, RR 0,09; [0,04; 0,22]).

Zeitpunkt der Revaskularisierung symptomatischer Karotisstenosen

Die CEA soll innerhalb von 3–14 Tagen nach dem neurologischen Indikatorereignis durchgeführt werden, um frühe Schlaganfallrezidive zu verhindern (↑↑). In einem systematischen Review zur Sicherheit von CEA und CAS in einem Zeitintervall von fünfzehn Tagen betrug das 30-Tages-Schlaganfall-/Todesfallrisiko nach CEA und CAS 3,8 % beziehungsweise 6,8 % (18).

Langzeitergebnisse nach Karotis-Stenting und Karotis-Thrombendarteriektomie

In einer Analyse der Carotid Stenosis Trialist Collaboration (4 RCTs zu CEA versus CAS bei symptomatischen Stenosen, n = 4 775 Patienten) betrug die Schlaganfallrate/Letalität innerhalb von 120 Tagen nach CEA 5,5 % (nach CAS 8,7 %). Ein neuer ipsilateraler Schlaganfall wurde nach einem Follow-up von 2–7 Jahren nach CEA und CAS in 3,1 % und 3,2 % beobachtet. Die jährlichen Ereignisraten waren nach CEA und CAS ohne Berücksichtigung der prozeduralen Komplikationsraten mit 0,6 % (CEA) und 0,64 % (CAS) nahezu identisch (19).

Routinedaten aus Deutschland

Die in Deutschland gesetzlich verpflichtende Qualitätssicherung ermöglicht die Evaluation der Ergebnisqualität von CEA und CAS unter Alltagsbedingungen. Die Auswertung aller elektiven Prozeduren (CEA, 2009–2014, n = 142 074; CAS, 2012–2014, n = 13 086) erbrachte für die CEA eine periprozedurale Schlaganfallrate/Letalität von 1,4 % und 2,5 % für asymptomatische und symptomatische Stenosen; für CAS wurden 1,7 % und 3,7 % ermittelt. Folgende Variablen waren mit einer Risikozunahme assoziiert: zunehmendes Lebensalter, ASA-Klassifikation, symptomatische versus asymptomatische Stenose, 50- bis 69 %iger Stenosegrad und kontralateraler Karotisverschluss (nur bei CEA) (20).

Während bei CEA das Zeitintervall zwischen neurologischem Indexereignis und der Operation keinen Einfluss auf die periprozedurale Krankenhaus-Schlaganfallrate/-Letalität hatte, war dieses Risiko bei CAS in den ersten 1–2 Wochen erhöht (21, 22).

Klinische und morphologische Variablen mit erhöhtem Behandlungsrisiko

In der aktuellen Leitlinie der European Society of Cardiology (ESC) und der European Society of Anaesthesiology (ESA) wird CEA als eine Operation mit niedrigem beziehungsweise mittlerem Risiko (asymptomatische/symptomatische Stenose) eingestuft (23). Da schwere Begleiterkrankungen (insbesondere schwere koronare Herzkrankheit, schwere Herzinsuffizienz) das prozedurale Risiko der CEA erhöhen, wird eine leitliniengerechte KHK-Stufen-Diagnostik empfohlen, um das perioperative und das Langzeitrisiko eines Myokardinfarkts zu verringern (↑↑). Beim Vorliegen eines schweren neurologischen Defizits ist die CEA mit einer signifikant höheren Schlaganfall- und Todesfallrate verbunden (RR 2,50; [1,3; 4,8]) (24).

Bei der Indikationsstellung zur CEA sollten auch anatomisch-morphologische Variablen berücksichtigt werden, die mit einem höheren Operationsrisiko assoziiert sind (eTabelle 2, ↑). Grundsätzlich sollte bei symptomatischen Patienten mit hohem Operationsrisiko CAS als eine Alternative zur CEA in Betracht gezogen werden (↑).

Bei der Indikationsstellung zum CAS sollten eine sorgfältige Nutzen-Risiko-Abwägung erfolgen und eventuell erhöhte Risiken bei älteren, über 70-jährigen Patienten und in frühen Zeitfenstern nach einer zerebralen/okulären Ischämie berücksichtigt werden. Gegebenenfalls ist eine CEA zu erwägen (↑). Außerdem sollten anatomische und Plaque-morphologische Faktoren beachtet werden (eTabelle 6).

eTabelle 6

Wichtige Empfehlungen zur Einschätzung des periprozeduralen Behandlungsrisikos von CEA und CAS

Maximal akzeptable periprozedurale Schlaganfall-/Letalitätsraten

Die periprozedurale Schlaganfallrate/Letalität soll bei CEA oder CAS einer (a)symptomatischen Stenose so gering wie möglich sein und fachneurologisch kontrolliert werden. Aktuelle Studien und das deutsche Qualitätssicherungsregister zeigen, dass niedrige Komplikationsraten von den meisten Kliniken erreicht werden. Die Konsensus-Konferenz hat deshalb nach ausführlicher Diskussion die starke Empfehlung gegeben, die maximal akzeptable Komplikationsrate von 3 % auf 2 % (asymptomatische Karotisstenosen, NEU, ↑↑) beziehungsweise von 6 % auf 4 % (symptomatische Karotisstenosen, NEU, EK) abzusenken.

Versorgungsstruktur und strukturelle Qualifikationen

Da circa 30 % aller Komplikationen (Schlaganfall, Myokardinfarkt, Nachblutungen) nicht am Behandlungstag auftreten, sollen CEA und CAS nur unter stationären Bedingungen erfolgen (EK). CEA soll prinzipiell durch qualifizierte Gefäßchirurgen in Krankenhäusern mit mindestens 20 Operationen im Jahr vorgenommen werden (↑↑) (25, 26, 27, 28), CAS soll durch qualifizierte Ärzte mit ausgewiesener Erfahrung in der angiografischen Diagnostik und Therapie hirnversorgender Gefäße durchgeführt werden (EK). Elektive CAS-Eingriffe sollen nur in Krankenhäusern mit einer Fallzahl von > 10 elektiven CAS/Jahr vorgenommen werden (↑↑) (26, 27). Darüber hinaus sollen eine „24-h-Verfügbarkeit“ für apparative Diagnostik (Sonografie, Computertomografie, Magnetresonanztomografie, Angiografie), Überwachungsmöglichkeiten sowie endovaskuläre und operative Interventionsmöglichkeiten gewährleistet werden (eTabelle 7).

eTabelle 7

Empfehlungen zur Versorgungsstruktur

Diskussion

In dieser aktualisierten S3-Leitlinie zur Diagnostik und Therapie der extrakraniellen Karotisstenose wurden nahezu alle Empfehlungen mit starkem Konsens (≥ 95 %) beschlossen. Dieses Dokument stellt somit eine breit akzeptierte Basis für die Behandlung von extrakraniellen Karotisstenosen dar.

Die Kontroverse um den Stellenwert von CAS hat sich aufgrund zahlreicher RCTs, systematischer Reviews und Metaanalysen zunehmend versachlicht. Die Literatur zeigt eine höhere periprozedurale Rate an Schlaganfällen nach CAS und eine höhere Rate myokardialer Ischämien sowie überwiegend passagerer Hirnnervenläsionen nach CEA. Die Abhängigkeit der CAS-Komplikationsrate vom Alter und vom Behandlungszeitpunkt nach dem Auftreten einer Symptomatik deutet darauf hin, dass fortgeschrittene Atherosklerose und Plaque-Instabilität Risikofaktoren für CAS sind. Nach erfolgter Intervention bestehen keine signifikanten sekundärpräventiven Unterschiede zwischen CEA und CAS.

Die den Analysen zugrunde liegenden Primärdaten wurden größtenteils bis 2010 generiert. Gesunkene CAS-Fallzahlen und zur CEA komplementäre Indikationsstellungen erschweren den Methodenvergleich.

Im Unterschied zu der ersten Auflage dieser Leitlinie wurden nun Subgruppen von Patienten mit asymptomatischer Stenose definiert, die aufgrund klinischer und/oder bildgebender Variablen ein höheres Risiko aufwiesen, einen Karotis-assoziierten Schlaganfall im weiteren Verlauf zu erleiden. Die entsprechenden Empfehlungen zielen auf eine rationale und evidenzbasierte, individualisierte Indikationsstellung bei der Revaskularisierung höhergradiger asymptomatischer Karotisstenosen.

Weitere Längsschnittuntersuchungen zum Schlaganfallrisiko asymptomatischer Karotisstenosen sind notwendig, um den Stellenwert des BMT, klinischer Variablen und moderner Methoden des sogenannten Plaque-Imaging noch besser einschätzen zu können.

Anders als in den bisherigen Leitlinien fordert die neue S3-Leitlinie eine Absenkung der maximal akzeptablen periprozeduralen Schlaganfallrate und Letalität auf 2 % bei der asymptomatischen Stenose und 4 % bei der symptomatischen Stenose. Die bisherigen Schwellenwerte von 3 % und 6 % beziehen sich auf 30-Tages-Ergebnisse. Im Gültigkeitsbereich dieser Leitlinie werden allerdings nur Komplikationen erfasst, die während des Krankenhausaufenthalts aufgetreten sind. Außerdem zeigen Registerstudien und Reviews, dass die Frühergebnisse von CEA und CAS in den letzten Jahren besser geworden sind (20).

Die Leitliniengruppe hat außerdem Empfehlungen zur Versorgungsstruktur und Qualifikation der behandelnden Ärzte präzisiert. Dies betrifft insbesondere die Forderung, CEA und CAS nur unter stationären Bedingungen in Kliniken mit mindestens 20 CEA/Jahr beziehungsweise 10 elektiven CAS/Jahr durchzuführen.

In der vorliegenden S3-Leitlinie wird CEA für hochgradige asymptomatische sowie mittel- und hochgradige symptomatische Karotisstenosen als Standardverfahren empfohlen. CAS kann als eine Alternative zur CEA erwogen werden, wenn das behandelnde Zentrum zur CEA analoge Qualitätskriterien mit einer Komplikationsrate von maximal 2 % beziehungsweise 4 % (asymptomatische/symptomatische Stenosen) einhält. Eine erneute Aktualisierung dieser Leitlinie ist für 2025 vorgesehen.

Interessenkonflikt
Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 5. 5. 2020, revidierte Fassung angenommen: 22. 6. 2020

Klinische Leitlinien unterliegen im Deutschen Ärzteblatt, wie auch in vielen anderen Fachzeitschriften, nicht dem Peer-Review-Verfahren, weil es sich bei S3-Leitlinien bereits um vielfach durch Experten (Peers) bewertete, diskutierte und auf breiter Basis konsentierte Texte handelt.

Anschrift für die Verfasser
Prof. Dr. med. Hans Henning Eckstein
Klinik und Poliklinik für Vaskuläre und Endovaskuläre Chirurgie
Klinikum rechts der Isar der Technischen Universität München
Ismaninger Straße 22, 81675 München

Zitierweise
Eckstein HH, Kühnl A, Berkefeld J, Lawall H, Storck M, Sander D: Clinical practice guideline: Diagnosis, treatment and follow-up in extracranial carotid stenosis. Dtsch Arztebl Int 2020; 117: 801–7. DOI: 10.3238/arztebl.2020.0801

►Die englische Version des Artikels ist online abrufbar unter:
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Literatur

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