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ArchivDeutsches Ärzteblatt5/2021Fructosekonsum – freie Zucker und ihr Einfluss auf die Gesundheit
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Hintergrund: Der übermäßige Konsum freier Zucker wird mit Übergewicht und metabolischem Syndrom in der westlichen Zivilisation in Verbindung gebracht. In Deutschland ist die Prävalenz von Übergewicht und Adipositas bei Erwachsenen (54 %,18 %) und Kindern (15 %, 6 %) nach Anstieg in den letzten Jahrzehnten zuletzt auf hohem Niveau stabil. Die Rolle der Fructose ist dabei unklar.

Methode: Selektive Literaturrecherche in PubMed und der Cochrane Library unter Berücksichtigung internationaler Leitlinien und Fachempfehlungen.

Ergebnisse: Der insulinunabhängige hepatische Metabolismus der Fructose führt aufgrund des fehlenden Feedback-Mechanismus zu einer Substratakkumulation mit De-novo-Lipogenese und Gluconeogenese. Aktuelle Metaanalysen (Beobachtungszeitraum 1–10 Wochen) belegen eine Gewichtszunahme (+ 0,5 kg [0,26; 0,79]), erhöhte Triglycerid-Spiegel (+ 0,3 mmol/L [0,11; 0,41]) sowie eine Steatosis hepatis (intrahepatozellulärer Fettgehalt: + 54 % [29; 79 %]) bei einer Fructosezufuhr in hohen Mengen einhergehend mit einer positiven Energiebilanz (Fructosedosis + 25–40 % Gesamtenergiebedarf). Metaanalysen im isokalorischen Setting können derartige Effekte nicht bestätigen. Kinder sind aufgrund ihrer Präferenz für süße Lebensmittel sehr empfänglich für übermäßigen Zuckerkonsum. Kleinkinder unter zwei Jahren stellen diesbezüglich eine besonders vulnerable Gruppe dar.

Schlussfolgerung: Die bei hohen Fructosezufuhrmengen beobachteten Effekte können nicht sicher von denen eines generellen Energieüberschusses getrennt werden. Es bedarf weiterer hochwertiger, randomisierter kontrollierter Interventionsstudien zur Untersuchung metabolischer Fructoseeffekte unter isokalorischen Bedingungen. Zur Reduktion der individuellen Zuckerzufuhr sollten zuckerhaltige Lebensmittel wie gezuckerte Erfrischungsgetränke, Fruchtsäfte und Smoothies durch ein vermehrtes Angebot von Wasser als Getränk und frischem Obst ersetzt werden.

LNSLNS

Kardiovaskuläre Erkrankungen bleiben trotz zuletzt sinkender Inzidenzraten in der westlichen Welt eine der Haupttodesursachen (1). Ihre Grundlage ist das metabolische Syndrom, bestehend aus stammbetonter Adipositas, Dyslipidämie, arterieller Hypertonie und gestörter Glucosetoleranz beziehungsweise Typ-2-Diabetes-mellitus (2, 3, 4).

Die Prävalenz von Übergewicht und Adipositas hat sich in der westlichen Welt nach einem starken Anstieg in den letzten Jahrzehnten zuletzt auf hohem Niveau stabilisiert (3, 5). Laut aktuellen Daten sind in Deutschland derzeit 47 % der Frauen und 62 % der Männer von Übergewicht betroffen (Body-Mass-Index > 25 kg/m²), 18 % der Erwachsenen sind adipös (BMI > 30 kg/m²) (6, e1, e2). Bei Kindern zwischen 3 und 17 Jahren sind 15 % übergewichtig (> 90. Perzentile nach Kromeyer-Hauschild) und 6 % adipös (> 97. Perzentile nach Kromeyer-Hauschild) (7, e3). Mit ursächlich für die Entstehung von Übergewicht und das metabolische Syndrom sind insbesondere eine positive Energiebilanz und der Verzehr von freien Zuckern. Der Begriff „freier Zucker“ beschreibt Monosaccharide (Glucose, Fructose) und Disaccharide (Saccharose beziehungsweise Haushaltszucker, Lactose), die entweder natürlicherweise in Lebensmitteln vorkommen oder aber verarbeiteten Lebensmitteln und Getränken zugesetzt sind. Im Gegensatz zu Oligosacchariden und Polysacchariden stellen freie Zucker hauptsächlich eine schnell mobilisierbare Energiequelle ohne wesentlichen ernährungsphysiologischen Nutzen dar. Die aktuelle WHO-Richtlinie empfiehlt, dass freier Zucker weniger als 10 % des Gesamtenergiebedarfs (GEB) von Erwachsenen und Kindern ausmachen sollte, was bei einem Energiebedarf von 2 000 kcal einer Menge von 50 g Zucker entspricht (17 Stück Würfelzucker ≈ 12 Teelöffel Haushaltszucker ≈ 500 mL Orangensaft) (Tabelle 1). Diese Empfehlung beinhaltet sowohl den in der Lebensmittel- und Getränkeherstellung zugesetzten Zucker, als auch den freien Zucker, der natürlicherweise in Honig, Sirup, Fruchtsäften oder Fruchtsaftkonzentraten enthalten ist (8, 9). Kinder nehmen in Bezug auf Zuckerzufuhr eine Sonderrolle ein, da sie eine angeborene, evolutionär vorteilhafte Präferenz für süße Nahrung besitzen und ihr Nährstoffbedarf insbesondere während des Säuglingsalters und des pubertären Wachstumsschubs großen Schwankungen unterliegt (10). Kinder weisen eine größere Sensitivität für Zucker auf und bevorzugen höhere Zuckergehalte in Wasser und Softdrinks verglichen mit Erwachsenen (11, 12, e4, e5). Pränatal wie postnatal hat die Exposition gegenüber bestimmten Geschmacksrichtungen durch Amnionflüssigkeit und Muttermilch einen Einfluss auf die Entwicklung von Geschmackspräferenzen (e6, e7). Generell scheint Muttermilch aufgrund der größeren Vielfalt an Aromen verglichen mit Säuglingsmilchnahrung einen positiven Effekt auf die Diversität der akzeptierten Nahrung von Kindern zu haben (13). Die Geschmackspräferenzen und Ernährungsgewohnheiten entwickeln sich insbesondere in den ersten beiden Lebensjahren und persistieren danach über die weitere Kindheit. So zeigen Kinder, welche früh regelmäßig gesüßte Getränke zu sich nehmen auch noch in späterer Kindheit eine Präferenz hierfür. Dieses Phänomen des sogenannten „flavour learning“ führt dazu, dass insbesondere Kleinkinder, die jünger als 2 Jahre sind, mit ihrer noch sehr beeinflussbaren Geschmackspräferenz eine vulnerable Gruppe für eine übermäßige Zuckerzufuhr darstellen (10). Dies wurde im Rahmen der Leitlinie der ESPGHAN („European Society of Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition“) berücksichtigt, welche für Kinder von 2–18 Jahren eine Zuckerzufuhr von weniger als 5 % des Gesamtenergiebedarfs, entsprechend 16 g Zucker (4 Teelöffel) bei einem 4-jährigen Jungen, empfiehlt. Für Kinder, die jünger als 2 Jahre sind, sollte die Zuckerzufuhr noch niedriger sein (Tabelle 1) (13). Aktuell beträgt der tatsächliche Anteil freier Zucker an der Gesamtenergiezufuhr bei Erwachsenen 13–14 % sowie 15–17,5 % bei Kindern und liegt damit noch deutlich über der maximal empfohlenen Menge (9, 14, e8). Den Hauptanteil der Zufuhr freier Zucker im Kindesalter machen Süßigkeiten (34 %) und Fruchtsäfte (22 %) aus, aber auch zuckerhaltige Getränke (engl. „sugar-sweetened beverages“ [SSB]) spielen eine Rolle, da sie trotz hoher Energiedichte kaum zu einem Sättigungsgefühl beitragen (14, 15, e9). Eine Reduktion der individuellen Zuckerzufuhr kann dadurch erreicht werden, dass zuckerhaltige Lebensmittel wie gezuckerte Erfrischungsgetränke, Fruchtsäfte und Smoothies durch ein vermehrtes Angebot von Wasser als Getränk und frischem Obst ersetzt werden (Kasten).

Praktische Empfehlungen zur Reduktion der Zufuhr freier Zucker
Kasten
Praktische Empfehlungen zur Reduktion der Zufuhr freier Zucker
Quantitative Empfehlungen zur Zufuhr freier Zucker bei Erwachsenen und Kindern*
Tabelle 1
Quantitative Empfehlungen zur Zufuhr freier Zucker bei Erwachsenen und Kindern*

Während in der Vergangenheit insbesondere auf die negativen metabolischen Effekte der Glucose, wie Erhöhung des Blutzuckerspiegels und Hyperinsulinismus eingegangen wurde, soll im Rahmen dieses Übersichtsartikels auf den besonderen Metabolismus der Fructose und deren Assoziation zum metabolischen Syndrom und Steatosis hepatis sowie auf mögliche Präventionsmaßnahmen eingegangen werden.

Methoden

Es wurde eine selektive Literaturrecherche in PubMed und der Cochrane Library mit Berücksichtigung internationaler Leitlinien und Fachempfehlungen unter Verwendung der Schlagwörter „fructose AND weight gain AND obesity“, „fructose AND hypertension AND uric acid“, „fructose AND metabolism AND triglycerides AND insulin“ sowie „fructose AND non-alcoholic fatty liver disease“ vorgenommen. Hierbei wurden englisch- und deutschsprachige klinische Studien und Metaanalysen aus Ländern mit westlichem Lebensstil im Zeitraum von 1987–2020 berücksichtigt.

Chemische Eigenschaften und Metabolismus

Fructose ist eine Ketohexose, kommt in natürlicher Form in Obst und Gemüse vor und besitzt einen großen Stellenwert in der industriellen Lebensmittelproduktion, zum Beispiel in Form von Saccharose oder Maissirup („high fructose corn syrup“ [HFCS]). Eine hohe Zufuhr an Fructose erfolgt dabei über zuckerhaltige Erfrischungsgetränke. In Europa erfolgt das Süßen dieser Getränke mittels Haushaltszucker (Saccharose), die aus äquivalenten Anteilen Fructose und Glucose verbunden über eine Glykosidbindung besteht. In den USA wurde Saccharose innerhalb der letzten Jahrzehnte kontinuierlich durch den günstigeren HFCS, bestehend aus freier Fructose (Anteil zwischen 42 und 55 %) und freier Glucose, ersetzt. Fructose allein weist eine höhere Süßkraft (× 1,17 im Vergleich zur Saccharose) auf als Saccharose (× 1,0) oder Glucose (× 0,67) und besitzt einen niedrigen glykämischen Index, also eine geringe blutzuckersteigernde Wirkung (Fructose: 19 vs Glucose: 100) (e10, e11, e12) (Grafik 1).

Fructose- und Glucosestoffwechsel in der Leber
Grafik 1
Fructose- und Glucosestoffwechsel in der Leber

Fructose, Adipositas und Fettstoffwechsel

Die seit den 1980er Jahren steigende Adipositasprävalenz in der westlichen Welt und die parallele Zunahme der Zufuhr freier Zucker legen eine potenziell schädliche Rolle von Zucker und im speziellen Fructose nahe, auch wenn in Deutschland seit etwa zehn Jahren eine Stabilisierung der Adipositasprävalenz sowie ein Rückgang des Zuckerkonsums vor allem bei Kindern beobachtet wird (4, 7, 9, 14, 16, e13).

Fraglich ist jedoch, ob Fructose aufgrund ihres speziellen Metabolismus eine besondere Gefährdung darstellt, oder ob die beobachteten negativen Effekte lediglich auf der erhöhten Energiezufuhr über die Fructoseaufnahme zu begründen sind. Unbestritten ist, dass eine hochkalorische Ernährung, die bei inadäquatem Verbrauch den Energiebedarf längerfristig übersteigt, zur Gewichtszunahme führt (17). Hierbei spielt sicher auch die übermäßige Energieaufnahme durch Fructose eine wichtige Rolle. Disse et al. zeigten in einer retrospektiven Kohortenstudie an 628 Kindern, dass eine primäre Fructosemalabsorption, welche eine phylogenetisch begrenzte Aufnahmekapazität für Fructose darstellt, negativ mit dem Auftreten von Adipositas assoziiert ist (Odds Ratio: 0,35, 95-%-Konfidenzintervall: [0,13; 0,97]) (18). Auch wenn tierexperimentelle Daten ein höheres Gewicht bei Ratten unter isokalorischer Ernährung mit Fructose (20 % GEB) zeigten, ließ sich ein solcher Effekt auf das Körpergewicht in Metaanalysen bisher nicht nachweisen (e14, e15). Bei Humanstudien mit einer medianen Studiendauer von drei Wochen (Spannbreite: 1–10), in denen hohe Fructosemengen (+ 40 % GEB) zusätzlich zur gewohnten Ernährung verabreicht wurden, kam es jedoch zu einer signifikanten Gewichtszunahme (+ 0,53 kg, [0,26; 0,79]) (17, 19) (Tabelle 2).

Übersicht zu aktuellen Metaanalysen zu Fructose und metabolischen Parametern*
Tabelle 2
Übersicht zu aktuellen Metaanalysen zu Fructose und metabolischen Parametern*

Neben dem Einfluss der Fructose auf das Körpergewicht werden auch negative metabolische Effekte durch Substratakkumulation in der Leber mit resultierender Lipo- und Gluconeogenese durch Aktivierung der Transkriptionsfaktoren SREBP-1c („sterol regulatory element binding protein 1c“) und ChREBP („carbohydrate responsive element binding protein“) diskutiert (20, e16) (eKasten). Nach Fructosegabe (20 % GEB) konnte in randomisierten Studien ein leichter postprandialer Anstieg der Triglyceridspiegel (+ 0,09 mmol/L, [0,01; 0,18 mmol/L]) beobachtet werden, während die Zufuhr von hohen Fructosemengen (mediane Tagesdosis 175 g und 193 g) in Metaanalysen zu signifikant erhöhten Triglyceridspiegeln (+ 0,26 mmol/L, [0,11; 0,41]) führte (20, 21, e17– e20). Unter langfristiger (> 7 Tage) isokalorischer Fructosezufuhr konnten letzte Metaanalysen keine negativen Auswirkungen auf Triglycerid-, HDL- und LDL-Cholesterin-Spiegel nachweisen (22). Allerdings zeigten Stanhope et al. in einer 10-wöchigen Interventionsstudie an insgesamt 32 Probanden eine Zunahme viszeraler Fettdepots bei langfristigem Konsum fructosehaltiger Getränke (25 % GEB) verglichen mit glucosehaltigen Softdrinks (+ 14,0 ± 5,5 % versus 3,2 ± 4,4 %), eine Beobachtung, die sich auch mit tierexperimentellen Daten deckt (e20, e21, e22).

Fructose- und Glucosestoffwechsel im Vergleich
eKasten
Fructose- und Glucosestoffwechsel im Vergleich

Fructose-, Harnsäure- und Insulinstoffwechsel

Das beim ersten Schritt des hepatischen Fructosestoffwechsels anfallende Adenosindiphosphat (ADP) wird im weiteren zu Harnsäure abgebaut (Grafik 1, eKasten). Da Harnsäure einen Inhibitor der endothelialen NO-Synthase darstellt, kann ein erhöhter Harnsäurespiegel zu einer verminderten Freisetzung von vasodilatativem NO und folglich zu arterieller Hypertension führen (23). Prospektive Kohortenstudien legen einen Zusammenhang zwischen erhöhtem Harnsäurespiegel und essenzieller Hypertonie, insbesondere bei Adoleszenten, nahe (23, 24). Die tägliche Zufuhr von 200 g Fructose (32 % GEB) zusätzlich zur gewohnten Ernährung führte in einer randomisierten Studie zu einem Anstieg des Harnsäurespiegels um 65 ± 6 μmol/L sowie einem Anstieg der Blutdruckwerte in einer 24-stündigen Messung (systolischer Blutdruck: + 6,9 ± 2,3 mm Hg, diastolischer Blutdruck: + 4,7 ± 1,6 mm Hg). Diese Effekte konnten in der Interventionsgruppe, die 300 mg Allopurinol pro Tag erhielt, signifikant abgemildert werden (Harnsäurespiegel: − 113 ± 12 µmol/L, systolischer Blutdruck: + 2,1 ± 1,2 mm Hg, diastolischer Blutdruck: + 1,0 ± 0,8 mm Hg) und bestätigen Ergebnisse aus tierexperimentellen Studien mit hoher Fructosezufuhr (60 % GEB) (25, e23). In einer Übersichtsarbeit wurde ein negativer Effekt auf den Harnsäurespiegel (+ 31 µmol/l, [15,4; 46,5]) lediglich bei sehr hohen Fructosemengen (> 200 g pro Tag) nachgewiesen (26). Während eine Metaanalyse von drei prospektiven Kohortenstudien mit über 200 000 Probanden keine Korrelation zwischen Fructosezufuhr und dem Auftreten arterieller Hypertonie nachweisen konnte, zeigten Kelishadi et al. in ihrer Metaanalyse eine positive Assoziation von Fructosekonsum und Erhöhung des systolischen Blutdrucks, allerdings ohne die mittlere Fructosedosis zu evaluieren (27, 28) (Tabelle 2). Letztlich zeigte eine Untersuchung der Cochrane Library eine ungenügende Evidenz der Wirksamkeit einer Blutdrucksenkung durch medikamentöse Reduktion des Harnsäurespiegels (29).

Insgesamt gibt es unter isokalorischen Bedingungen keine klare Evidenz für einen negativen Effekt von Fructose auf Harnsäurespiegel und arteriellen Blutdruck, während sehr hohe Fructosemengen beide Parameter negativ beeinflussen können.

Da Fructose aufgrund ihres niedrigen glykämischen Index den Blutglucosespiegel und folglich auch den Insulinspiegel nicht wesentlich beeinflusst, galt sie lange als ideales Süßungsmittel, insbesondere für Patienten mit gestörter Glucosetoleranz (30, e24). Epidemiologische Daten legen eine Assoziation von Fructosekonsum und Typ-2-Diabetes-mellitus nahe. So zeigte eine Metaanalyse prospektiver Kohortenstudien ein höheres Risiko zur Entwicklung eines Typ-2-Diabetes-mellitus (relatives Risiko: 1,26, [1,12; 1,41]) bei Personen, die mehrfach täglich zuckerhaltige Getränke zu sich nehmen (31). Romaguera et al. konnten auch nach Adjustierung für Energiezufuhr und BMI eine positive Assoziation zwischen dem Konsum von Softdrinks und der Inzidenz eines Typ-2-Diabetes-mellitus darstellen (Hazard Ratio: 1,18, [1,06;1,32]) (32). Ter Horst et al. zeigten in einer Metaanalyse von Arbeiten mit mindestens sechstägiger Dauer unter isokalorischen Bedingungen eine hepatische Insulinresistenz (standardisierte mittlere Differenz: 0,47, [0,03; 0,91]) und unter hyperkalorischen Bedingungen (mediane Fructosedosis: 184 g pro Tag) hepatische Insulinresistenz (standardisierte mittlere Differenz: 0,77, [0,28; 1,26]) sowie geringfügig erhöhte Nüchterninsulinspiegel (+ 3,38 pmol/L, [0,03; 6,73 pmol/L]) (33).

Verlässliche klinische Daten, die eine klare Korrelation zwischen Fructosekonsum und der Entwicklung eines Typ-2-Diabetes-mellitus darlegen, existieren bis dato nicht, da der Fructosekonsum in den derzeitigen Studien immer auch mit dem Konsum von Glucose, sei es in Form von Saccharose oder HFCS, einhergeht.

Fructose und nichtalkoholische Fettlebererkrankungen

Aufgrund ihres hepatisch geprägten Metabolismus steht die Fructose im Verdacht für die Entwicklung einer nichtalkoholischen Fettlebererkrankung („non-alcoholic fatty liver disease“ [NAFLD]) mitverantwortlich zu sein. Der Begriff NAFLD beinhaltet dabei zum einen die potenziell reversible NAFL („non-alcoholic fatty liver“), definiert durch einen Fettanteil von mehr als 5 % der hepatischen Parenchymflächen sowie die NASH („non-alcoholic steatohepatitis“) mit zusätzlichen gemischtzelligen entzündlichen Infiltraten und einer Hepatozytenballonierung (34). Die Prävalenz der NAFLD wird weltweit in Industrienationen auf 20–30 % geschätzt, weist eine positive Korrelation mit dem metabolischen Syndrom und Hyperalimentation (Bauchumfang, Body-Mass-Index, Triglyceridspiegel) auf und kann letztlich in einer Leberzirrhose oder einem hepatozellulären Karzinom münden (35, 36). Dabei gilt Fructose als für die Leberverfettung mitverantwortlicher Nährstoff, der maßgeblich zu einem hepatischen Energieüberschuss und darüber zu einer Leberzellverfettung führen kann (Grafik 2) (e25). Teilweise kontroverse retrospektive Daten weisen auf einen höheren Fructosekonsum bei Patienten mit NAFLD, sowie einen Einfluss auf den Fibrosegrad der Leber hin (e26, e27, e28, e29). Abid et. al. konnten in ihrer Fall­kontroll­studie zeigen, dass 80 % der NAFLD-Patienten über 500 mL Softdrinks pro Tag konsumierten, während dies bei gesunden Probanden wesentlich seltener der Fall war (17 %). Insgesamt zeigte sich in ihrem Regressionsmodell Softdrinkkonsum als guter Prädiktor der NAFLD (Odds Ratio: 2,0) (37). Zwei Metaanalysen beschäftigten sich mit dem Zusammenhang von Fructosekonsum und Leberverfettung. Chiu et al. sowie Chung et al. konnten bei der Untersuchung von Studien, in denen Fructose im isokalorischen Austausch mit anderen Kohlenhydraten eingesetzt wurde, keinen Effekt von Fructose auf den intrahepatozellulären Fettgehalt und den Alanin-Aminotransferase (ALT)-Spiegel nachweisen, während die hyperkalorische Zufuhr (+ 25–35 % GEB) von Fructose verglichen mit einer isokalorischen Ernährung beide Parameter negativ beeinflusste (intrahepatozellulärer Fettgehalt: + 54 %, [29; 79 %], ALT: + 4,94 U/L [0,03; 9,85]) (38, 39) (Tabelle 2). Diese Auswirkungen zeigten sich gleichsam bei hyperkalorischer Fructose- sowie Glucosezufuhr, was dafür spricht, dass der Energieüberschuss verantwortlich für die beobachteten Effekte ist (38). Die Aussagekraft der Metaanalysen bleibt insgesamt jedoch aufgrund der hohen Heterogenität, der kontroversen Studienlage und oft kurzen Follow-up-Zeiten eingeschränkt, und es kann nicht mit Sicherheit gesagt werden, ob Fructose an sich negative Effekte auf den menschlichen Metabolismus ausübt, oder ob diese Auswirkungen nur durch den mit hohen Fructosemengen einhergehenden Energieüberschuss verursacht werden. Die Tatsache, dass Metaanalysen negative metabolische Effekte hauptsächlich bei hyperkalorischen Studiendesigns nachweisen konnten, stützt die letztgenannte These jedoch.

Multifaktorielle Pathogenese der NAFLD
Grafik 2
Multifaktorielle Pathogenese der NAFLD

Fazit

Die hohe Prävalenz von Übergewicht und Adipositas, einhergehend mit dem metabolischen Syndrom, stellt ein weltweites Problem dar. Mitursächlich ist dabei neben dem Bewegungsmangel der hohe Konsum freier Zucker, welcher insbesondere bei Kleinkindern aufgrund der noch gut beeinflussbaren Geschmackspräferenzen vermieden werden sollte. Fructose, auch als Bestandteil des herkömmlichen Haushaltszuckers, besitzt eine Sonderrolle, da sie überwiegend einem hepatischen Stoffwechsel unterliegt. Die aktuelle Studienlage liefert Hinweise auf negative metabolische Effekte bei sehr hoher Fructosezufuhr. Ob diese Beobachtungen auf Fructose selbst, oder aber auf den einhergehenden Energieüberschuss zurückzuführen sind, kann anhand der aktuellen Evidenz nicht eindeutig gesagt werden. Metaanalysen im isokalorischen Setting konnten derartige Effekte, auch in Bezug auf Leberverfettung und Leberzellschäden, nicht bestätigen (Tabelle 2). Insgesamt fehlt es an hochwertigen prospektiven, randomisierten kontrollierten klinischen Studien mit ausreichend großer Probandenzahl und angemessener Studiendauer, um mögliche negative Effekte der Fructosezufuhr zu untersuchen. Um eine Reduktion des Zuckerkonsums auf individueller Ebene zu erreichen, sollten zuckerhaltige Lebensmittel wie gezuckerte Erfrischungsgetränke, Fruchtsäfte und Smoothies durch ein vermehrtes Angebot von Wasser als Getränk und frischem Obst ersetzt werden (Kasten). Auf Bevölkerungsebene könnte gesundheitsbewusstes Verhalten durch Aufklärung, Lebensmittel-Qualitätskennzeichnung und Besteuerung von Produkten mit zugesetztem Zucker unterstützt werden.

„Freier Zucker“

Der Begriff „freie Zucker“ beschreibt Mono- und Disaccharide, die entweder natürlicherweise in Lebensmitteln vorkommen oder aber verarbeiteten Lebensmitteln und Getränken zugesetzt sind. Sie stellen eine schnell mobilisierbare Energiequelle ohne wesentlichen ernährungsphysiologischen Nutzen dar.

Adipositasprävalenz und Zuckerkonsum
Nach einem parallelen Anstieg von Adipositasprävalenz und Zuckerkonsum zwischen 1980 und 2005 zeigte sich in Deutschland zuletzt eine stagnierende Inzidenz von Übergewicht bei sinkendem Zuckerkonsum.

Empfohlene Zuckerzufuhr bei Erwachsenen
Freie Zucker sollten weniger als 10 % des Gesamtenenergiebedarfs eines Erwachsenen ausmachen. Dies entspricht bei einem Gesamtenergiebedarf von 2 000 kcal etwa 50 g Zucker.

Sonderstellung von Kindern
Kinder besitzen eine höhere Sensitivität für Zucker als Erwachsene und weisen eine Präferenz für süße Nahrung auf.

Geschmackspräferenzen im Kindesalter
Die Entwicklung von Geschmackspräferenzen findet insbesondere in den ersten beiden Lebensjahren statt und unterliegt multiplen prä- und postnatalen Einflüssen.

Zuckerkonsum bei Kindern
Aktuell liegt der Zuckerkonsum von Kindern in Deutschland beim Dreifachen der empfohlenen Obergrenze von 5 % der Energieaufnahme. Dabei sind die Hauptzuckerlieferanten bei Kindern Süßigkeiten und Fruchtsäfte, aber auch Softdrinks.

Reduktion des Zuckerkonsums
Eine Reduktion der individuellen Zuckerzufuhr kann dadurch erreicht werden, dass zuckerhaltige Lebensmittel wie gezuckerte Erfrischungsgetränke, Fruchtsäfte und Smoothies durch ein vermehrtes Angebot von Wasser als Getränk und frischem Obst ersetzt werden.

„Kinder-Lebensmittel“
Sogenannte „Kinder-Lebensmittel“ wie beispielsweise Kindertee oder Fruchtpürees enthalten oft große Mengen an freien Zuckern.

Fructosestoffwechsel
Fructose besitzt eine höhere Süßkraft und einen geringeren glykämischen Index als Glucose und Saccharose.

Hepatischer Metabolismus der Fructose
Der Großteil der resorbierten Fructose wird via GLUT2 in Hepatozyten aufgenommen. Der weitere Fructosestoffwechsel unterliegt keinem negativen Feedbackmechanismus.

Fructose und Adipositas
Eine hyperkalorische Fructosezufuhr mit positiver Energiebilanz führt zu Übergewicht.

Fructose und Fettstoffwechsel
Unter einer hyperkalorischen Fructosezufuhr kommt es zu erhöhten Triglycerid- und Harnsäurespiegeln.

Metaanalysen zu Fructosekonsum
Metaanalysen randomisierter kontrollierter Studien liefern bei niedrigem Evidenzniveau und heterogener Studienlage keine Hinweise auf metabolische Auswirkungen einer isokalorischen Fructosezufuhr bei ausgeglichener Energiebilanz.

Effekte großer Fructosemengen
Hohe Fructosedosen sind mit negativen metabolischen Auswirkungen assoziiert. Anhand der aktuellen Studienlage kann dabei nicht gesagt werden, ob diese Effekte durch eine positive Energiebilanz oder aber durch Fructose an sich verursacht werden.

Aktuelle Datenlage
Die Aussagekraft aktueller RCTs und Metaanalysen bleibt aufgrund der Heterogenität der einzelnen Arbeiten und den niedrigen Evidenzniveaus begrenzt. Es fehlen hochwertige, randomisierte kontrollierte Studien mit adäquater Studiendauer unter isokalorischen Bedingungen.

Interessenkonflikt
Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 29. 4. 2020, revidierte Fassung angenommen: 6. 10. 2020

Anschrift für die Verfasser
Dr. med. Sebastian Stricker
Allgemeine Pädiatrie und Neonatologie
Zentrum für Kinderheilkunde und Jugendmedizin
Justus-Liebig-Universität Gießen
Feulgenstraße 12, 35392 Gießen
sebastian.stricker@paediat.med.uni-giessen.de

Zitierweise
Stricker S, Rudloff S, Geier A, Steveling A, Roeb E, Zimmer KP: Fructose consumption—free sugars and their health effects. Dtsch Arztebl Int 2021; 118: 71–80. DOI: 10.3238/arztebl.m2021.0010

►Die englische Version des Artikels ist online abrufbar unter: www.aerzteblatt-international.de

Zusatzmaterial
Mit „e“ gekennzeichnete Literatur:
www.aerzteblatt.de/lit0521 oder über QR-Code

eKasten:
www.aerzteblatt.de/21m0071 oder über QR-Code

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Schwerpunkt Gastroenterologie, Medizinische Klinik II, Justus-Liebig-Universität Gießen: Prof. Dr. med. Elke Roeb
Fructose- und Glucosestoffwechsel in der Leber
Grafik 1
Fructose- und Glucosestoffwechsel in der Leber
Multifaktorielle Pathogenese der NAFLD
Grafik 2
Multifaktorielle Pathogenese der NAFLD
Praktische Empfehlungen zur Reduktion der Zufuhr freier Zucker
Kasten
Praktische Empfehlungen zur Reduktion der Zufuhr freier Zucker
Quantitative Empfehlungen zur Zufuhr freier Zucker bei Erwachsenen und Kindern*
Tabelle 1
Quantitative Empfehlungen zur Zufuhr freier Zucker bei Erwachsenen und Kindern*
Übersicht zu aktuellen Metaanalysen zu Fructose und metabolischen Parametern*
Tabelle 2
Übersicht zu aktuellen Metaanalysen zu Fructose und metabolischen Parametern*
Fructose- und Glucosestoffwechsel im Vergleich
eKasten
Fructose- und Glucosestoffwechsel im Vergleich
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