ArchivDÄ-TitelSupplement: PerspektivenSUPPLEMENT: Pneumologie & Allergologie 1/2021Allergische Rhinitis und Asthma: Was wir wirklich wissen

SUPPLEMENT: Perspektiven der Pneumologie & Allergologie

Allergische Rhinitis und Asthma: Was wir wirklich wissen

Dtsch Arztebl 2021; 118(7): [28]; DOI: 10.3238/PersPneumo.2021.02.19.06

Huppertz, Tilman; Casper, Ingrid; Hagemann, Jan

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Die allergische Rhinitis und Asthma haben aufgrund ihrer gemeinsamen Pathophysiologie eine hohe Komorbidität. Das muss auch bei der Diagnostik und der Therapie beachtet werden.

Foto: RealPeopleGroup iStock
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Mit über 500 Millionen Patienten bei stetig steigender Prävalenz zählt die allergische Rhinitis (AR) weltweit zu den häufigsten chronischen Erkrankungen (1, 2, 3, 4). Der zugrunde liegenden Pathophysiologie geschuldet, zeigt sich eine sehr hohe Komorbidität der AR mit dem allergischen Asthma (AA) als Erkrankungen der oberen und unteren Atemwege sowie eine gegenseitige Beeinflussung hinsichtlich der Schwere und Ausprägung (1, 5, 6). Trotz dieses Wissens erscheint die AR bei Asthmatikern häufig aufgrund des Fehlens klassischer Symptome nicht ausreichend diagnostiziert und damit untertherapiert (1, 7, 8).

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Bei circa 32–60 % der Patienten mit AR werden die Symptome hinsichtlich einer ursachenbezogenen Diagnostik nicht richtig gedeutet (9, 10, 11, 12). Dabei kann die Rhinitis nicht nur ein wichtiger Risikofaktor für die Entwicklung eines Asthmas sein; wird die AR nicht medikamentös therapiert, beeinflusst sie die Prognose und den Schweregrad des AA negativ (13).

Überblick allergische Rhinitis

Die AR zählt gemeinsam mit dem AA und der atopischen Dermatitis zum Formenkreis der atopischen Erkrankungen (14). Sie ist überwiegend IgE-vermittelt und führt durch Ausschüttung von Th2-assoziierten Zytokinen, Leukotrienen und Histamin zu einer Inflammation der Atemwege als Reaktion auf diejenigen Umweltallergene, auf die ein Individuum sensibilisiert ist (1, 15). Die klinischen Symptome „nasale Obstruktion“, „Rhinorrhoe“, „vermehrtes Niesen“ sowie „Juckreiz“ sind Ausdruck dieser Immunantwort (2, 16). Das zusätzliche Auftreten von Schlafstörungen sowie die Beeinträchtigung von Aktivitäten des täglichen Lebens, der Schule oder Arbeit definieren eine mäßig- bis schwergradige AR (1, 6). Maßgeblich entscheidend für die Schwere der Erkrankung ist somit neben dem Auftreten von Symptomen vor allem deren Auswirkung auf die subjektive Lebensqualität (2, 17).

Die Differenzierung des zeitlichen Auftretens der Beschwerden gibt klinisch erste Hinweise auf die infrage kommenden Allergene: Während Innenraum-allergene wie Hausstaubmilben, Schimmelpilze oder Tierhaare zumeist perenniale Beschwerden verursachen, sind saisonale Symptome häufig auf Pollenallergene zurückzuführen (6).

Die ARIA-Nomenklatur („allergic rhinitis and its impact on asthma“) bezeichnet die AR als intermittierend oder persistent, da Aeroallergene in einer Region saisonal, in anderen Gebieten hingegen ganzjährig vorhanden sein können (6). Nach ARIA wird die allergische Rhinitis wie folgt klassifiziert (6):

  • intermittierend: < 4 Tage/Woche oder < 4 Wochen;
  • persistierend: > 4 Tage/Woche und > 4 Wochen;
  • mild: normaler Schlaf, keine Einschränkung der täglichen Aktivitäten, normales Arbeits- und Schulleben, keine Symptome;
  • moderat bis schwer: abnormaler Schlaf, signifikante Einschränkung der täglichen Aktivitäten, abnormales Arbeits- und Schulleben, Symptome präsent.

Neben der Anamnese und körperlichen Untersuchung bilden In-vivo-Tests (Pricktests, nasale Provokationstests) und die serologische Labordiagnostik (allergenspezifische IgE-Antikörper) die Grundlage für die Diagnostik (2, 18).

Allergische Rhinitis als Risikofaktor für Asthma

AR und AA weisen aufgrund der zugrunde liegenden Pathophysiologie eine hohe Komorbidität auf, die AR gilt dabei als schwerwiegendster Risikofaktor für die Entwicklung eines AA (6, 7, 8, 19, 20). So ist bei bis zu 80 % aller Asthmatiker eine AR bekannt, umgekehrt leiden 10–40 % aller AR-Patienten an komorbidem Asthma (6, 21). Häufig tritt die AR vor der Erstmanifestation asthmatischer Beschwerden auf (22, 23).

Bislang ist unklar, ob die AR eine frühere klinische Manifestation bei atopischen Patienten darstellt, die in der Folge Asthma entwickeln, oder ob AR und Sensibilisierung selbst kausale Faktoren für das AA sind (1). Besonders hoch ist das Risiko eines Etagenwechsels bei Manifestation der AR in der Kindheit (22, 24, 25). So besteht ein 4-fach erhöhtes Risiko einer Entwicklung von AA in der Adoleszenz, für die Präadoleszenz besteht sogar ein 7-fach erhöhtes Risiko.

Die Polysensibilisierung auf Aeroallergene konnte bei Kindern im Alter von 6 Jahren zudem mit einem 3,4-fach erhöhten Risiko für die Entwicklung eines AA assoziiert werden (26). Ein erstes Warnsignal eines drohenden AA bei Kindern mit AR stellt das rezidivierende Giemen bei Allergenexposition dar, das mit einer signifikant erhöhten Wahrscheinlichkeit persistierender Asthmasymptome assoziiert ist (OR 15,8; 95-%-KI 6,1–40,8) (27).

Schwere AR-Symptome korrelieren zudem oftmals mit der Schwere der asthmatischen Beschwerden (28). Dies lässt sich beispielsweise durch die 3,8-fach erhöhte Hospitalisierungsrate von Patienten mit akut exazerbiertem Asthma und schwerer AR-Symptomatik belegen im Vergleich zur einer Kontrollgruppe mit milderen AR-Beschwerden und ko-morbidem Asthma (29). Die suffiziente Behandlung der komorbiden AR führt demnach nachweislich zu einer verbesserten Symptomkontrolle des AA, die sich unter anderem durch eine niedrigere Rate an Asthmaanfällen objektivieren lässt (30).

In der Zusammenschau internationaler Leitlinien ist daher ein AR-Screening bei bereits diagnostizierter AA empfohlen (31, 32). Eine präventive Lungenfunktionstestung bei Patienten mit mäßigen bis schweren AR-Symptomen ist zudem in Betracht zu ziehen (2). Entscheidend für die Symptomkontrolle und damit für die Lebensqualität dieser AR-Patienten mit komorbidem Asthma ist zudem die Behandlung durch einen allergologisch gebildeten Facharzt, was sich in Auswertungen von standardisierten QoL-Fragebögen (AQLQ-Asthma- sowie RQLQ-Rhinitis-Lebensqualitätsfragebogen) abbilden lässt (33).

So zeigte sich in hausärztlich versorgten Patientengruppen eine unveränderte oder gar verschlechterte Asthmakontrolle im Vergleich zu jenen Patienten, die von einem Allergologen betreut werden (p < 0,01) (33). Das Hinzuziehen eines allergologisch weitergebildeten Spezialisten scheint daher nicht nur bei Patienten mit manifestem Asthma indiziert, sondern auch bei jenen mit geminderter Lebensqualität infolge nicht ausreichend kontrollierter Beschwerden sowie bei Feststellung von Allergensensibilisierungen (2).

Mechanismus der Komorbidität

Die molekulare Grundlage der AR bildet die IgE-vermittelte Mastzelldegranulation sowie die Interleukin-4- und Interleukin-5-vermittelte Aktivierung von basophilen und eosinophilen Zellen sowie T-Zellen (34). Dies führt durch die immunvermittelte Autoinflammation zu den typischen AR-Symptomen nasale Obstruktion, Juckreiz und Rhinorrhoe.

Das AA hingegen äußert sich in Symptomen wie Keuchen, Luftnot, Husten und thorakaler Enge als Ausdruck der Autoinflammation der unteren Atemwege (34). Trotz der klinisch unterschiedlichen Präsentation ist den beiden Krankheitsbildern die Sensibilisierung auf dieselben Allergene gemeinsam, die in Europa mit über 40 % angegeben ist (16, 35).

Sie bildet neben dem anatomisch beziehungsweise histologisch ähnlichen Aufbau des Epithels sowie der topografischen Nähe die Grundlage der sogenannten „One-airway-one-disease“-Theorie (36). Anschaulicher wird diese wechselseitige Beeinflussung durch den Nachweis einer erhöhten bronchialen Reaktivität auf Methacholin bei circa 23 % aller AR-Patienten ohne klinische Asthmasymptomatik (37, 38, 39) (Grafik). Dabei zeigen Patienten mit mehrjährig persistierenden AR-Symptomen eine höhere bronchiale Reaktivität im Vergleich zu jenen mit saisonalen Beschwerden, was anhand der mittleren Methacholindosis, die einen 20%igen Rückgang des FEV1 verursacht, objektiviert werden kann (40).

Der Zusammenhang zwischen allergischer Rhinitis und allergischem Asthma bronchiale (mod. nach [61])
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Der Zusammenhang zwischen allergischer Rhinitis und allergischem Asthma bronchiale (mod. nach [61])

Zudem gibt es Hinweise auf eine Steigerung der bronchialen Reaktivität bei Asthmapatienten während der Pollensaison (34). Basierend auf der Idee des gemeinsamen Atemwegs werden daher Medikamente, die bislang der Therapie der AR oder des AA zugeschrieben wurden, nun erfolgreich in der Behandlung der jeweils anderen Erkrankung eingesetzt (36).

Therapie und klinische Implikation

In der Akuttherapie der saisonalen AR zählt die Anwendung topischer/nasaler Kortikosteroide sowie oraler Antihistaminika (bevorzugt der 2. oder 3. Generation) als Goldstandard (16). Bei Patienten mit AR und AA konnte neben der Wirkung in der Nasenschleimhaut zudem der positive Einfluss auf Asthmasymptome nachgewiesen werden (41). So wurde bei Asthmapatienten ohne lungenspezifische Spray- oder Inhalationsmedikation eine signifikante Symptomverbesserung bei Anwendung von nasalem Kortikosteroid belegt (42).

Darüber hinaus zeigen nasale/konjunktivale Antihistaminika sowie der Leukotrien-Rezeptor-Antagonist Montelukast gute Wirksamkeit in der symptomatischen AR-Therapie (1, 31). Letzteres spielt insbesondere in der Therapie von Patienten mit AR und begleitendem AA über dem 6. Lebensjahr eine wichtige Rolle, da Montelukast neben der Reduktion nasaler und bronchialer Symptome auch die Notwendigkeit der zusätzlichen Anwendung von Beta-Agonisten reduzieren kann (43, 44).

Die Datenlage in der Patientengruppe vor dem 6. Lebensjahr ist spärlich, es zeigen sich jedoch Hinweise darauf, dass Montelukast in dieser Population vorteilhaft sein könnte, insbesondere bei jenen, die nach Infektionen der oberen Atemwege intermittierend Symptome entwickeln (45). Sofern möglich, ist eine Allergenkarenz anzuraten (46). Diese Form der Prävention ist jedoch nur für bestimmte saisonale Allergene geeignet, dementsprechend ist eine Allergenprävention bei Hausstaubmilbensensibilisierung nicht zielführend (46). Eine statistisch signifikante Reduktion der Symptome sowie des Verbrauchs von Medikation konnte zum Beispiel in einer Gruppe von Hausstaubmilbenallergikern mit Allergenkarenz im Unterschied zu einer Vergleichsgruppe ohne Allergenkarenz nicht nachgewiesen werden (47).

Zur langfristigen Therapie hat sich die allergenspezifische Immuntherapie (AIT) etabliert, da sie Rhinitis- und Asthmasymptome gleichermaßen behandelt beziehungsweise der Progression von AR zu AA vorbeugen kann (3, 48, 49, 50, 51). Die AIT kann als subkutane (SCIT) oder sublinguale Immuntherapie (SLIT) erfolgen, wobei für beide Verfahren neben der Reduktion von Symptomen und damit der Erhöhung der Lebensqualität auch eine Reduktion der Begleitmedikation belegt werden konnte (52, 53). Abschließende Daten zur Überlegenheit der SCIT versus SLIT liegen bislang nicht vor (54).

Ziel der AIT ist es, neuen Allergensensibilisierungen vorzubeugen und damit die Entwicklung eines AA zu verhindern (54, 55, 56). Dies ist besonders bei Kindern mit AR zu erwägen, da eine AIT mit einem rund 2,7-fach reduzierten Risiko für die Entwicklung eines Asthmas innerhalb der folgenden 5 Jahre vergesellschaftet ist (57, 58). So konnte eine randomisierte SLIT- versus Placebo-Studie zur Gräserpollenallergie in der Placebogruppe eine 3,8-fach häufigere Asthmaentwicklung innerhalb der kommenden 3 Jahre nachweisen im Vergleich zur SLIT-Gruppe (48).

Eine suffiziente medikamentöse Behandlung von Patienten mit AR und komorbidem AA reduziert nachweislich die Anzahl akuter Hospitalisierungen im Rahmen von Asthmaanfällen (28, 30, 59). Zudem sind der Verbrauch und die Verschreibung von Asthmamedikamenten im Jahresdurchschnitt bei Patienten mit AR und AA mit 50 % deutlich höher als bei Patienten mit Asthma allein (60). Die aktuelle Studienlage unterstützt damit die aktuellen Leitlinien, die die Einleitung einer AIT für Patienten mit AR zur Prophylaxe asthmatischer Beschwerden befürworten (31).

Fazit

  • Die allergische Rhinitis (AR) und das allergische Asthma (AA) zeigen eine hohe Komorbidität, wobei sich die beiden Erkrankungen hinsichtlich ihrer Ausprägung und damit der Lebensqualität eines Patienten wechselseitig maßgeblich beeinflussen (5).
  • Eine ausführliche Diagnostik schon im Kindesalter sowie die suffiziente, leitliniengerechte Therapie bei AR-Patienten können basierend auf der One-airway-one-disease-Theorie die Entstehung eines AA verhindern oder zumindest verzögern (22, 31, 48).
  • Eine interdisziplinäre Diagnostik bei allergologisch weitergebildeten Spezialistinnen und Spezialisten ist empfohlen.

DOI: 10.3238/PersPneumo.2021.02.19.06

Dr. med. Laura Freudelsperger 1

Prof. Dr. med. Ludger Klimek 2

Ali Alali 2

Dr. med. Tilman Huppertz 1

Dr. rer. nat. Ingrid Casper 2

Dr. med. Jan Hagemann 1

1HNO-Klinik und Allergie-Zentrum Rheinland-Pfalz, Universitätsmedizin Mainz

2Zentrum für Rhinologie und Allergologie Wiesbaden und Allergie-Zentrum Rheinland-Pfalz, Universitätsmedizin Mainz

Interessenkonflikt: Dr. Freudelsperger, Herr Alali, Dr. Huppertz, Dr. Casper, Dr. Hagemann erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht. Prof. Klimek erhielt Beraterhonorare von der Firma Mylan.

Literatur im Internet: www.aerzteblatt.de/lit0721

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Der Zusammenhang zwischen allergischer Rhinitis und allergischem Asthma bronchiale (mod. nach [61])

Allergenexposition

Nasobronchialer Reflex

Förderung der systemischen
Entzündung

Förderung von Asthma

Von Asthma befallener Bronchus

Granulozytenfreisetzung

Die chronische oder saisonale Allergenexposition kann über 2 Wege zur einer systemischen Förderung entzündlicher Erkrankungen beitragen.
Die Hyperreagibilität des Bronchialsystems wird durch zentrale Mechanismen erhöht.
Die Infiltration der Schleimhäute mit Granulozyten fördert die Menge an lokalen Entzündungsmediatioren.

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