ArchivDeutsches Ärzteblatt11/2000Herz und Psyche: Ein verkannter prognostischer Marker

POLITIK: Medizinreport

Herz und Psyche: Ein verkannter prognostischer Marker

Blaeser-Kiel, Gabriele

Als E-Mail versenden...
Auf facebook teilen...
Twittern...
Drucken...
LNSLNS Biologische Interaktionen zwischen zentralem Nervensystem und Herz-Kreislauf-System erklären epidemiologische und klinische Phänomene.
Von Kardiologen, die sich auf das reibungslose Funktionieren des "Antriebsmotors" Herz konzentrieren, wird die Bedeutung psychischer Störungen häufig unterschätzt. Das hängt möglicherweise damit zusammen, dass zum einen - besonders nach einem akuten Ereignis - Stimmungsschwankungen für eine normale und vorübergehende Reaktion gehalten werden und dass zum anderen sich die Symptome von psychischer und organischer Störung wie Erschöpfung, Müdigkeit, Leistungsschwäche oder Insomnie häufig überlappen. Umgekehrt vermutet auch ein Psychiater bei einem Depressionskranken nicht primär ein kardiovaskuläres Risiko. Doch die Wechselbeziehungen der beiden auf den ersten Blick nicht miteinander verbundenen Funktionssysteme sind enger als bislang im klinischen Alltag berücksichtigt.
Epidemiologische Langzeiterhebungen an großen Bevölkerungskollektiven lassen erkennen, dass Patienten mit einer Depression ein etwa doppelt so hohes Risiko für eine ischämische Herzerkrankung haben wie psychisch gesunde Menschen. Vermutungen, dass dies mit der höheren Prävalenz von Rauchern unter den Depressiven zusammenhinge, wurden inzwischen widerlegt.
Eine viereinhalbfach erhöhte Myokardinfarkt-Inzidenz wurde im Rahmen der "Baltimore Epidemiologic Catchment Area Study" dokumentiert. In dieser wahrscheinlich aktuellsten Untersuchung zu dieser Fragestellung hatte man auch 1 551 Depressionskranke - bei Studieneinschluss ohne kardiovaskuläre Diagnose - prospektiv über 13 Jahre nachverfolgt. Einen anderen Ansatz auf der Suche nach Zusammenhängen von Depression und kardiovaskulären Komplikationen hat man am Albert Einstein College of Medicine in New York verfolgt. Basis waren die Daten einer Krankenversicherung. Als Indiz für das Vorliegen einer Depression wurde die Verordnung eines Antidepressivums gewertet. Das war im Zeitraum zwischen 1991 und 1992 bei 2 505 von insgesamt 59 269 Patienten der Fall. In den darauf folgenden dreieinhalb Jahren traten in dieser Gruppe 2,7-mal häufiger tödliche und nicht tödliche Myokardinfarkte als im übrigen Kollektiv auf. Nach Ausschluss anderer Einflussfaktoren war die antidepressive Medikation ebenso prädiktiv für das Auftreten eines Myokardinfarkts wie die Einnahme von Antihypertensiva, die als Marker für das Vorliegen eines Bluthochdrucks gelten kann.
Nach einem akuten Myokardinfarkt leiden viele Patienten an depressiven Verstimmungszuständen. In verschiedenen großen Untersuchungen wurden Inzidenzen bis zu 65 Prozent dokumentiert. In der Mehrzahl der Fälle handelte es sich um eine vorübergehende Episode mit milder Symptomatik als Reaktion auf das lebensbedrohende Ereignis, in jedoch 16 bis 22 Prozent um eine Major Depression. Koinzidenzen wurden nicht nur nach Myokardinfarkt oder anderen akuten kardiovaskulären Ereignissen dokumentiert, sondern bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit generell. Auf der Basis der gegenwärtig zur Verfügung stehenden Daten müsse man davon ausgehen, dass bei angiographisch gesicherter Diagnose etwa ein Fünftel der Koronarkranken betroffen ist, umriss Prof. Liselotte Goedel-Meinen (München) beim 38. Bayerischen Internisten-Kongress die Größenordnung des Problems.
Dass eine solche Koexistenz von erheblicher prognostischer Bedeutung ist, wird unter anderem durch zwei kanadische Studien belegt. Etwa ein Drittel der Postinfarkt-Patienten litt an einer Depression (Score des Beck Depression Inventory > 10). Innerhalb des ersten Jahres nach dem Ereignis war in dieser Gruppe die kardiovaskulär bedingte Letalität etwa dreimal höher als bei den psychisch Gesunden (Tabelle).
Die Erforschung der pathophysiologischen Zusammenhänge von Depression und kardiovaskulären Erkrankungen sowie ihrer Komplikationen steht erst am Anfang. Als gesichert gilt heute, dass die Depression mit einer Überaktivität des Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Systems assoziiert ist. Charakteristisches und messbares Kennzeichen ist die Kortisol- und ACTH-Hypersekretion. Aus dem therapeutischen Einsatz von Kortison ist bekannt, dass die hoch dosierte und langfristige Einnahme zu Hypercholesterinämie und Hypertonie führt und die Wundheilung stört. Diese Faktoren begünstigen die Entstehung und Vulnerabilität atherosklerotischer Läsionen.
Eine Folge der neuroendokrinen Störungen ist eine Imbalance der autonomen Innervierung mit sympathoadrenerger Überaktivität und erhöhter Katecholamin-Freisetzung - Mechanismen, deren Bedeutung für zahlreiche Störungen der kardialen und vaskulären Funktionen belegt ist. Einer der biologischen Marker, die sich als Beleg für diese Hypothesen heranziehen lassen, ist die verminderte Herzfrequenz-Variabilität als anerkannter prädiktiver Faktor für eine elektrische Instabilität des Myokards und ein erhöhtes Risiko für den plötzlichen Herztod. Man konnte verschiedentlich nachweisen, dass bei koronarkranken Patienten mit Depression häufiger die Herzfrequenz-Variabilität vermindert und die Herzfrequenz erhöht ist als bei Herzkranken ohne Depression.
Es gibt auch Hinweise, dass sich Thrombozyten-Funktion in Abhängigkeit von verschiedenen Stimmungszuständen verändert. Man hat in experimentellen Untersuchungen herausgefunden, dass die Plättchenaktivität bei depressiven Patienten höher ist als bei psychisch gesunden Probanden - unabhängig, ob bei den Vergleichskollektiven eine koronare Herzkrankheit vorlag oder nicht. Zum gegenwärtigen Zeitpunkt lasse sich nicht mit Sicherheit sagen, ob es sich bei den beobachteten Zusammenhängen zwischen Herz und Psyche um Korrelationen oder Kausalitäten handle, erklärte GoedelMeinen. Es fehlten bisher auch Daten dazu, ob sich durch die Behandlung einer Major Depression auch die kardiovaskuläre Prognose verbessern lässt. Erste Ergebnisse von Untersuchungen einer Arbeitsgruppe am Zentralinstitut für Seelische Gesundheit in Mannheim ergaben eine Normalisierung der erhöhten Plättchenaktivität unter der Behandlung mit einem selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer. Möglicherweise gibt es auch kardioprotektive Substanzen mit antidepressiver Zusatzwirkung. Vom theoretischen Ansatz sind N-3-Fettsäuren vielversprechende Kandidaten. Erste Studien bei Depression sind angelaufen, und vorläufige Daten weisen auf einen positiven Effekt hin. Ob nach Myokardinfarkt eine routinemäßige - und gewissermaßen präventive - intensive psychosoziale und verhaltenstherapeutische Betreuung die Prognose verbessert, lässt sich ebenfalls noch nicht abschließend beurteilen. Ergebnisse von Studien, in denen gezielt entsprechende Maßnahmen randomisiert eingesetzt wurden, sind nicht einheitlich. In einigen Untersuchungen wurden ein im Vergleich zur Kontrollgruppe insgesamt verbesserter gesundheitlicher Status, eine verminderte Rate kardiovaskulärer Ereignisse und eine geringere Sterblichkeit dokumentiert, in anderen ergab sich kein Nutzen oder - wie bei den weiblichen Teilnehmern der kanadischen M-HART-Studie (Montreal Heart Attack Readjustment Trial) - ein gegenteiliger Effekt. Gabriele Blaeser-Kiel


Ralf Brunner (DÄ) hat das Gemälde "Melancholie" (1891) von Edvard Munch im Sinne dieses Artikels modifiziert. Das Original befindet sich im "Munchmuseet" in Oslo.


Tabelle
Depression bei Postinfarkt-Patienten
Major keine
Depression Depression
Männer n = 157 n = 456 kardiovaskulär
bedingte Todesfälle 7,0 % 2,4 %
Frauen n = 133 n = 150
kardiovaskulär
bedingte Todesfälle 8,3 % 2,7 %

Kommentare

Die Kommentarfunktion steht zur Zeit nicht zur Verfügung.

Fachgebiet

Zum Artikel

Der klinische Schnappschuss

Alle Leserbriefe zum Thema

Stellenangebote