ArchivDeutsches Ärzteblatt40/2021Herzinsuffizienz: Schwaches Herz in der Pandemie

MEDIZINREPORT

Herzinsuffizienz: Schwaches Herz in der Pandemie

Willen, Christine

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Patienten mit Herzinsuffizienz stellen das Gesundheitssystem vor vielfältige Herausforderungen, die von der Coronapandemie noch verschärft wurden. Beim europäischen Kardiologiekongress standen die Folgen für Versorgung und Outcome von Herzinsuffizienz-Patienten mit oder ohne SARS-CoV-2-Infektion auf der Tagesordnung.

Patienten mit akuter Herzinsuffizienz (HF) benötigen häufig rasche Interventionen, die meistens eine Krankenhauseinweisung erfordern, um weitere unerwünschte Ereignisse und Komplikationen zu vermeiden. In einer retrospektiven Analyse untersuchte eine Arbeitsgruppe um Nur Adawiyah Yusoff vom Changi General Hospital in Singapur, wie sich Phasen des Lockdowns (Januar–Juli 2020) auf die Hospitalisierungsrate von Patienten mit akuter HF ausgewirkt haben. Als Kontrollzeitraum ohne Lockdowns dienten die Monate Januar–Juli 2019 (1).

Beim virtuellen ESC Congress 2021 berichtete Yusoff, dass sich die beiden Zeiträume hinsichtlich Patientendemografie und Dauer der Krankenhausaufenthalte nicht wesentlich unterschieden hätten. Aber während der Lockdownphasen seien signifikant weniger Patienten hospitalisiert worden als im Kontrollzeitraum. Laut Yusoff ist dies ein Hinweis darauf, dass die Lockdownbestimmungen beeinflusst haben, ob Patienten Hilfe im Gesundheitssystem suchten oder nicht. Wobei der Trend dahin gehe, dass Arztkontakte oder Krankenhausaufenthalte tendenziell eher vermieden würden.

Daher plädierte sie dafür, telemedizinische Anwendungen und Telefonsprechstunden weiter auszubauen und Patienten mit Verdacht auf akute HF noch besser auf kritische Symptome hinzuweisen, die einer Krankenhausbehandlung bedürfen.

Digitale Kommunikation nutzen

Im Angesicht von Social-Distancing-Maßnahmen müssen Dienstleister im Gesundheitssystem neue Wege und Möglichkeiten finden, um Patienten mit akuter oder chronischer HF weiterhin zu versorgen. Ein wichtiges Element bleibt dabei die Kommunikation mit den Patienten, da bis zu 90 % von ihnen Symptome haben und daher eine engmaschige Betreuung benötigen.

Telemedizinische Ansätze und Telefonsprechstunden sind geeignete Tools, um den Gesundheitsstatus und die Symptomlast abzufragen. Behandler könnten die telemedizinischen Termine zum Beispiel dafür nutzen, um bei symptomatischen HF-Patienten mit ansonsten stabilem Status die medikamentöse Therapie zu intensivieren, wie die beiden US-Forscherinnen Dr. Nancy M. Albert und Prof. Marilyn A. Prasun in Heart & Lung schreiben. Dabei sei es unerlässlich, dass Ärzte spezifisch abgestimmte Fragen stellten, die zum Beispiel auch auf Komorbiditäten eingingen, wenn Patienten von Symptomen und einer Verschlechterung der HF berichteten. Hat zum Beispiel ein Patient mit HF und reduzierter Ejektionsfraktion und zusätzlich Asthma bronchiale eine moderate Belastungsdyspnoe, erleichtern Fragen, die es ermöglichen, zwischen den beiden Erkrankungen zu unterscheiden, die Erstellung eines optimalen Managementplans.

Zu den Herausforderungen der Telemedizin zählt es, Symptome, die durch nicht HF-bedingte akute Erkrankungen bedingt sind, allein durch die Kommunikation mit den Patienten von HF-bedingten Beschwerden zu unterscheiden. Bei Patienten, die nicht neu diagnostiziert sind, aber zum ersten Mal Medikamente gegen HF nehmen, können telemedizinisch gegebenenfalls Dosisanpassungen vorgenommen werden, wenn der Arzt die richtigen Fragen zu den berichteten Symptomen stellt. Diese richtigen Fragen zu stellen und die Antworten der Patienten richtig zu interpretieren, sei die größte Herausforderung in der Telekommunikation mit HF-Patienten mit HF, schlussfolgern die beiden Autorinnen (2).

Neben akuter Dyspnoe, Atemversagen, akutem Nierenversagen (AKI) und Sepsis kann eine COVID-19-Infektion auch eine akute HF begünstigen. Wie ein in Heart Failure Reviews erschienener Kurzreview aufzeigt, ist die Ätiologie der COVID-19-induzierten HF multifaktoriell und wird durch verschiedene Mechanismen getriggert. Hierzu zählen eine virusinduzierte Infiltration von Entzündungszellen, die die Funktion des Herzens beeinträchtigen, die Ausschüttung von entzündungsfördernden Zytokinen (zum Beispiel Interleukin-1β; Interleukin-6; TNF-α), die mit einer Nekrose des Myokards einhergehen können sowie Endothelschäden in Verbindung mit Mikrothrombosen (3).

COVID-19-Mortalität bei HF

Eine aktuelle Auswertung der Daten von insgesamt 3 080 bestätigten COVID-19-Fällen zeigt das kardiovaskuläre Outcome und die Mortalität bei akuter und chronischer HF im Verlauf einer Nachbeobachtungszeit von mindestens 30 Tagen auf. Bei Patienten mit chronischer HF in der Vorgeschichte (4,9 %) kam es nach einer COVID-19-Diagnose häufiger zu einer akuten Dekompensation. Patienten mit chronischer HF (n = 152, 4,9 %) waren zudem anfälliger für die Entwicklung einer akuten HF (11,2 % vs. 2,1 %; p < 0,001) und wiesen höhere Spiegel an NT-proBNP (N-terminal prohormone brain natriuretic peptide) auf. Darüber hinaus hatten COVID-19-Patienten mit chronischer HF höhere Mortalitätsraten als COVID-19-Patienten ohne HF (48,7 % vs. 19,0 %; p < 0,001). Das Absetzen der leitliniengerechten HF-Therapie mit Betablockern, Mineralocorticoid-Rezeptorantagonisten, ACE-Hemmern oder Angiotensinrezeptorblockern war in dieser Kohorte ebenfalls mit einer höheren Mortalität assoziiert.

Bei 2,5 % der COVID-19-Patienten wurde eine akute HF diagnostiziert, die sich in der überwiegenden Mehrheit der Fälle (77,9 %) bei Patienten ohne HF-Vorgeschichte entwickelte. Hauptprädiktoren für eine akute HF waren Arrhythmien während des Krankenhausaufenthalts. COVID-19-Patienten, die eine akute HF entwickelten, hatten eine signifikant höhere Mortalität (46,8 % vs. 19,7 %; p < 0,001), die etwa vergleichbar hoch war wie bei Patienten mit chronischer HF (4).

Eine Gruppe von US-Forschern zufolge werden bei COVID-19-Patienten auch häufig Herzfunktionsstörungen beobachtet, die sich oft als klinische HF präsentieren. Unabhängig davon ist eine myokardiale Dysfunktion bei diesen Patienten
mit einer schlechten Gesamtprognose verbunden. Labortests, Echokardiografie, kardiale Magnetresonanztomografie und sogar Endomyokardbiopsie können für eine rechtzeitige Diagnose erforderlich sein (5).

Patienten mit COVID-19 und Herzinsuffizienz teilen ähnliche Risikofaktoren, die in Kombination zu einer Verschlimmerung des pathologischen Outcomes führen können. Dazu gehören eine häufige entzündliche Pathologie und eine damit verbundene Koagulopathie. Beide Erkrankungen stellen ein Risiko für Arrhythmien dar. Polypharmazie erschwert die sichere Verabreichung von Medikamenten weiter und steigert das Risiko einer medikamenteninduzierten Arrhythmie (6). Herztransplantationsempfänger könnten ebenfalls ein erhöhtes Risiko haben, sich mit SARS-CoV-2 zu infizieren und einen kritischen Verlauf zu erleiden, etwa aufgrund der dauerhaften immunsuppressiven Therapie und Komorbiditäten. Bisherige Studien haben gezeigt, dass ein schwerer Verlauf von COVID-19 bei herztransplantierten Patienten häufig ist und die Mortalitätsraten zwischen 20 und 30 % liegen.

COVID-19 mit neuem Herz

Rechtsventrikuläre Dysfunktionen, Arrhythmien, thromboembolische Ereignisse und deutlich erhöhte kardiale Biomarker stellen dabei Risikofaktoren für Mortalität dar. Daher untersuchten Mediziner um Dr. Daniel Miklin von der University of Southern California an der Keck School of Medicine in Los Angeles den Verlauf von COVID-19-Infektionen bei 31 herztransplantierten Patienten.

Beim Kongress berichtete Miklin, dass in der analysierten Kohorte 90 % der Patienten mindestens 3 verschiedene Immunsuppressiva erhalten hätten, häufig Tacrolimus, Prednison, Mycophenolat und Sirolimus. Häufige COVID-19-Symptome waren Dyspnoe, akute Hypoxämie und Pneumonie. Als übliche Interventionen kamen eine Reduktion der Immunsuppressiva und eine Behandlung mit Steroiden (19 %), Remdesivir (19 %) und Antibiotika (23 %) zum Einsatz. In 55 % der Fälle sei jedoch keine medikamentöse Intervention erfolgt, so Miklin.

In der Kohorte erwies sich die Mortalitätsrate nach einer COVID-19-Infektion mit 7 % als vergleichsweise gering. Miklin wies jedoch darauf hin, dass Spätfolgen auftreten könnten und Herztransplantierte deshalb nach einer überstandenen COVID-19-Infektion mittel- bis langfristig unter ärztlicher Beobachtung stehen sollten (7). Dr. rer. nat. Christine Willen

Literatur im Internet:
www.aerzteblatt.de/lit4021
oder über QR-Code.

1.
Yusoff NA: The effect of the covid-19 pandemic on heart failure unplanned admission: a single center study. ESC Congress 2021; http://daebl.de/AY54.
2.
Albert NM, Prasun MA: Telemedicine in Heart Failure during COVID-19: Like it, Love It or Lose It? Heart Lung 2020; 49 (6): A11-2 CrossRef MEDLINE PubMed Central
3.
Adeghate EA, Eid N, Singh J: Mechanisms of COVID-19-induced heart failure: a short review. Heart Fail Rev. 2021; 26 (2): 363–9 CrossRef MEDLINE PubMed Central
4.
Rey JR, Caro-Codón J, Rosillo SO, et al.: Heart failure in COVID-19 patients: prevalence, incidence and prognostic implications. Eur J Heart Fail. 2020; 22 (12): 2205–15 CrossRef MEDLINE PubMed Central
5.
Liu J, Deswal A, Khalid U: COVID-19 myocarditis and long-term heart failure sequelae. Curr Opin Cardiol 2021; 36 (2): 234–40 CrossRef MEDLINE
6.
Khan E: Heart failure and COVID-19: synergism of two inflammatory conditions?
Br J Community Nurs 2021; 26 (1): 18–25 CrossRef MEDLINE
7.
Marcondes-Braga FG, Murad CM, Belfort DSP, et al.: Characteristics and Outcomes of Heart Transplant Recipients with Coronavirus-19 Disease in A High-Volume Transplant Center. Transplantation 22 March 2021, DOI: 10.1097/TP.0000000000003770 CrossRef MEDLINE
1.Yusoff NA: The effect of the covid-19 pandemic on heart failure unplanned admission: a single center study. ESC Congress 2021; http://daebl.de/AY54.
2.Albert NM, Prasun MA: Telemedicine in Heart Failure during COVID-19: Like it, Love It or Lose It? Heart Lung 2020; 49 (6): A11-2 CrossRef MEDLINE PubMed Central
3.Adeghate EA, Eid N, Singh J: Mechanisms of COVID-19-induced heart failure: a short review. Heart Fail Rev. 2021; 26 (2): 363–9 CrossRef MEDLINE PubMed Central
4.Rey JR, Caro-Codón J, Rosillo SO, et al.: Heart failure in COVID-19 patients: prevalence, incidence and prognostic implications. Eur J Heart Fail. 2020; 22 (12): 2205–15 CrossRef MEDLINE PubMed Central
5.Liu J, Deswal A, Khalid U: COVID-19 myocarditis and long-term heart failure sequelae. Curr Opin Cardiol 2021; 36 (2): 234–40 CrossRef MEDLINE
6.Khan E: Heart failure and COVID-19: synergism of two inflammatory conditions?
Br J Community Nurs 2021; 26 (1): 18–25 CrossRef MEDLINE
7.Marcondes-Braga FG, Murad CM, Belfort DSP, et al.: Characteristics and Outcomes of Heart Transplant Recipients with Coronavirus-19 Disease in A High-Volume Transplant Center. Transplantation 22 March 2021, DOI: 10.1097/TP.0000000000003770 CrossRef MEDLINE

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