ArchivDeutsches Ärzteblatt12/2000Opioidabhängigkeit - Der Ultra-Kurz-Entzug - Stand der Literatur und eigene Untersuchungen: Eigendynamik des Entzugs

MEDIZIN: Diskussion

Opioidabhängigkeit - Der Ultra-Kurz-Entzug - Stand der Literatur und eigene Untersuchungen: Eigendynamik des Entzugs

Dtsch Arztebl 2000; 97(12): A-784 / B-674 / C-616

Tretter, Felix

Zu dem Beitrag von Dr. med. Norbert Scherbaum, Prof. Dr. med. Markus Gastpar, Dr. med. Peter Kienbaum, Prof. Dr. med. Jürgen Peters in Heft 31-32/1999
Als E-Mail versenden...
Auf facebook teilen...
Twittern...
Drucken...
LNSLNS Die Methode wirft einige grundlegende Fragen zu den Mechanismen des Opiatentzugs und ihrer Beeinflussbarkeit in größerer Schärfe auf. Als Vertreter des Teams im Bezirkskrankenhaus Haar, das die Methode ebenfalls anwendet (nun bereits 150 Patienten), möchte ich dazu einige Anmerkungen machen und Fragen stellen. Eine detailliertere Auswertung von 108 Patienten wird Anfang 2000 erhältlich sein (Küfner et al. 1999, Schneider Verl., Hohengehren; Förderung: Bayerisches Ge­sund­heits­mi­nis­terium und Bun­des­ge­sund­heits­mi­nis­ter­ium).
Der "Schweregrad" des Entzugs ist aus Patientensicht differenziert zu sehen, denn er wird (zumindest retrospektiv) gewissermaßen als Produkt von Dauer mal Intensität erlebt, das heißt milde Entzugssymptome über vier Wochen können erfahrungsgemäß ebenso leicht zum Therapieabbruch führen (Spätabbrecher) wie kurze, aber schwere Symptome, wie sie meist die ersten zwei Tage beim UKE auftreten. Hier besteht meines Erachtens noch Präzisierungsbedarf in der Beurteilung des Entzugssyndroms. Einige unserer Patienten hatten keine Entzugssymptome, einige andere brachen wegen schwerer Entzugssymptome vorzeitig ab, andere hatten mehrwöchige Entzugssymptome.
Es ist nicht gut gesichert, dass die Opiatdosis, also beispielsweise die Durchschnittsdosis über die letzten sechs Monate, die Schwere des Entzugs wesentlich bestimmt. Wir fanden bisher keinen engen Zusammenhang. Die Schwere des Entzugs unterliegt offensichtlich einem komplexen Bedingungsgefüge auch psychosozialer Faktoren.
Die Halbwertszeit scheint als relevanter Prädiktor des Entzugsverlaufs nicht gut geeignet zu sein. Man nimmt an, dass für alle Opiate beim kalten Entzug (ersatzloses Absetzen der Opiate) die maximale Intensität des Entzugs etwa am dritten Tag gegeben ist. Stimmt das? Eine grobe Kalkulation (ohne Berücksichtigung pharmakologischer Details) verdeutlicht das Problem: Beim kalten Entzug von Patienten mit 1 g Dihydrocodein Tagesdosierung (HWZ = circa 4 h) sind zu Beginn des dritten Tages noch circa 0,1 mg Opiate im Körper. Bei Methadon-Patienten mit der wirkungsäquivalenten Dosierung von 100 mg Methadon Tagesdosierung (HWZ = 24 h) haben - gesetzt den äußerst seltenen Fall, dass sie einen kalten Entzug akzeptieren - am dritten Tag noch 20 mg des 10-fach wirksameren Methadons im Körper. Erst am achten bis neunten Tag haben sie etwa 0,2 mg Wirkstoff im Körper. Der Methadonentzug müsste daher, wenn die Zahl der nicht besetzten Rezeptoren eng mit dem Ausmaß des Entzugs korreliert, deutlich später sein Maximum haben beziehungsweise länger als der Codeinentzug dauern - wofür es kaum belastbare Daten gibt. Es kann daher auch der Fall sein, dass eine einfache Rezeptortheorie des Entzugs unzutreffend ist. Dies regt an, von einem Schwellen-Modell auszugehen, bei dem es einen point of no return gibt, ab dem der Entzug mit einer beträchtlichen Eigendynamik abläuft, und zwar relativ unabhängig davon, wie groß die Menge wirksamer Opiate im Körper ist. Sowohl eine schnelle kurze Abnahme der Stoffkonzentration, wie eine langsame längerwährende Reduktion könnte dieselbe EntzugsTriggerfunktion haben. Allerdings müsste dann die Latenz des Methadonentzugs halbwertzeitbedingt etwa sechsfach größer sein als die Latenz des Morphinentzugs. Nur eine Statistik über (inhumane) kalte Methadonentzüge kann helfen, diese Fragen zu klären.
Die verbreitete These der Hyperaktivität des Sympathicus im Opiatentzug ist, wie man schon bei Kolb und Himmelsbach 1938 sehen konnte, klinisch betrachtet nicht sonderlich relevant und auch nicht ganz konsistent: Es gibt zunächst sicher einen Unterschied zwischen den Verhältnissen im ZNS (zum Beispiel erhöhte Noradrenalin-Konzentration) und an der Peripherie, also an den Erfolgsorganen, wo die Konvergenz von (neuronaler) Aktivität erfolgt. Nasenlaufen ist beispielsweise eher kein noradrenerges Symptom. Auch die Tachykardie als noradrenerges Symptom ist vergleichsweise zum Alkoholentzug nicht stark ausgeprägt (bei unseren Patienten in der Regel Puls unter 100). Die gastrointestinale Überaktivität ist leichter als cholinerge Hyperaktivität zu verstehen oder zumindest als Resultat eines gestörten Wechselspiels des cholinergen und noradrenergen Systems. Auch die Rolle der geblockten intestinalen Opiatrezeptoren wäre zu bedenken, ebenso wie die des Histamins. Wenn man zusätzlich noch berücksichtigt, dass das opioderge Subsystem des Gehirns mit dem GABA-System, dem Dopamin-System und anderen neurochemischen Systemen eng gekoppelt ist, dann ist meines Erachtens das adäquate Grundverständnis für die Pathophysiologie des Entzugssyndroms nur ein Modell passend, das als eine Art "neurochemisches Mobile" die multimodale Störung des neurochemischen Gleichgewichts berücksichtigt.


Dr. med. Felix Tretter
Bezirkskrankenhaus Haar
Postfach 11 11
85529 Haar

Leserkommentare

E-Mail
Passwort

Registrieren

Um Artikel, Nachrichten oder Blogs kommentieren zu können, müssen Sie registriert sein. Sind sie bereits für den Newsletter oder den Stellenmarkt registriert, können Sie sich hier direkt anmelden.

Fachgebiet

Zum Artikel

Anzeige

Alle Leserbriefe zum Thema