ArchivDeutsches Ärzteblatt45/2021Akuter Winkelblock – ein ophthalmologischer Notfall
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Hintergrund: Der akute Winkelblock mit einer Inzidenz von 2,2–4,1 Fällen pro 100 000 Einwohnern jährlich in Europa ist ein ophthalmologisches Notfallereignis, das durch starke Augeninnendruckerhöhungen bleibende Schädigungen des Sehens verursachen kann. Die akuten Symptome sind nicht immer klar den Augen zuzuordnen und können deshalb zu Patientenvorstellungen in anderen ärztlichen Fachbereichen führen.

Methode: Selektive Literaturrecherche in PubMed.

Ergebnisse: Die Symptome des akuten Winkelblocks sind vielfältig und reichen von Augenrötung, Sehverschlechterung sowie Sehstörungen bis hin zu Kopfschmerzen und Übelkeit. Der akute Winkelblock kann verschiedene Ursachen haben. Auch wenn noch nicht alle prädisponierenden Faktoren sicher definiert werden können, machen vor allem anatomische Risikokonstellationen des Auges ein Auftreten wahrscheinlicher. Die Behandlung beruht auf einer schnellen Senkung des erhöhten Augeninnendruckes, die die Beschwerden deutlich verbessern sollte, und dem Auflösen der ursächlichen Situation. Die Therapie erfordert eine unverzügliche Vorstellung möglichst am selben Tag beim Augenarzt.

Schlussfolgerung: Die primäre Verhinderung eines Winkelblocks ist nicht immer möglich. Auch Ärzte, die nicht auf Ophthalmologie spezialisiert sind, können jedoch mittels Bulbuspalpation einen deutlich erhöhten Augeninnendruck erkennen. Mit richtiger und zielgerichteter Behandlung kann betroffenen Patienten rasch und dauerhaft geholfen werden.

LNSLNS

Der akute Winkelblock ist ein ophthalmologisches Notfallereignis, das ohne prompte Therapie zur irreversiblen Erblindung führen kann. Durch die Verlegung des Kammerwasserabflusses kann sich der Augeninnendruck stark erhöhen. Neben den ophthalmologischen Zeichen wie Augenrötung, Sehverschlechterung und Schmerzen können auch internistische und neurologische Symptome, zum Beispiel Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Pupillenstarre, auftreten. In einer Analyse aus unserer Klinik konnten wir zeigen, dass fast ein Drittel der betroffenen Patienten, ähnlich dem in diesem Artikel geschilderten Fall, nicht primär einen Augenarzt aufsuchen und bei circa jedem Dritten hiervon eine kraniale Bildgebung durchgeführt wird (1). Dies zeigt eindrücklich, dass auch Nichtaugenärzte das Krankheitsbild des akuten Winkelblocks kennen sollten.

Lernziele

Angesichts der Häufigkeit des akuten Winkelblocks und der Herausforderungen im Umgang damit soll der Leser nach Lektüre des Artikels

  • die prädisponierenden Faktoren definieren können und die anatomischen Risikokonstellationen kennen
  • die hinweisenden Symptome für den akuten Winkelblock verinnerlicht haben
  • die therapeutischen Optionen kennen und eine zielgerichtete Therapie anwenden oder veranlassen können.

Beschreibung des Krankheitsbildes

Definition

Der akute primäre Winkelblock zählt zum Formenkreis der Engwinkelerkrankungen. Hierbei wird der Kammerwasserabfluss im Trabekelmaschenwerk des Kammerwinkels in der Vorderkammer des Auges durch die Iris vollständig blockiert, wodurch der Augeninnendruck rasch ansteigt. Dies wird fälschlicherweise oft auch als Glaukomanfall oder akutes Winkelblockglaukom bezeichnet, obwohl die Kriterien eines Glaukoms formal nicht erfüllt sind. Bei einem Glaukom ist die zunehmende Aushöhlung des Sehnervenkopfes durch den Untergang von retinalen Ganglienzellen beziehungsweise deren Nervenfasern charakteristisch. Die akute Druckerhöhung muss nicht zwingend mit einem Glaukomschaden einhergehen, auch wenn die Gefahr hierfür bei andauernder Druckerhöhung im Auge besteht. Die Klassifikation der American Academy of Ophthalmology bezieht dies mit ein. Der Verdacht auf einen primären Winkelblock („primary angle closure suspect“, PACS) wird definiert als enger Kammerwinkel mit ≥ 180° iridotrabekulärem Kontakt. Bei zusätzlich resultierendem erhöhten Augeninnendruck oder Ausbildung von Kammerwinkelverwachsungen werden diese Stadien als primärer Winkelblock („primary angle-closure“, PAC) und bei zusätzlich glaukomatöser Optikusneuropathie als primäres Winkelblockglaukom („primary angle-closure glaucoma“, PACG) bezeichnet (2). In der deutschsprachigen Literatur sind die Bezeichnungen der Engwinkelerkrankungen weiterhin nicht eindeutig festgelegt und werden inkonsistent verwendet.

Der Verschluss des Kammerwinkels kann wie erwähnt akut, aber auch intermittierend oder chronisch sowie primär (als eigenständige Erkrankung) und sekundär (als Folge anderer Erkrankungen oder Veränderungen des Auges) auftreten. Im Unterschied zum akuten Winkelblock ist der intermittierende Winkelblock selbstlimitierend. Auch die Symptome sind meist milder. Ein chronischer Verschluss kann sowohl als Folge eines akuten oder intermittierenden Winkelblocks als auch nach länger bestehendem Kontakt zwischen der Iris und dem Trabekelmaschenwerk in Form von Verwachsungen entstehen.

Epidemiologie

Der akute primäre Winkelblock ist ein bei Kaukasiern eher seltenes Notfallereignis. Die jährliche Inzidenz in Europa wird mit 2,2–4,1 Fällen pro 100 000 Einwohner angegeben (3, 4, 5, 6, 7). In Singapur hingegen liegt sie mit jährlich 12,2 Fällen je 100 000 Einwohner im Alter von über 30 Jahren höher (8).

Glaukomerkrankungen allgemein sind in Westeuropa nach der altersabhängigen Makuladegeneration die zweithäufigste irreversible Erblindungsursache, wobei hier Formen des Offenwinkelglaukoms überwiegen (9). Für 2013 wurde geschätzt, dass in Europa 1,41 Millionen Menschen zwischen 40 und 80 Jahren an einem primären Engwinkelglaukom und 5,36 Millionen an einem primären Offenwinkelglaukom erkrankt waren. Für das Engwinkelglaukom entspricht dies einer Prävalenz von 0,42 % in dieser Bevölkerungsgruppe. Weltweit lag die geschätzte Anzahl von am Engwinkelglaukom Erkrankter in dieser Altersgruppe bei 20,17 Millionen (10).

Risikofaktoren

Obwohl zahlreiche Risikofaktoren eines engen Kammerwinkels beschrieben sind, sind die eines akuten primären Winkelblocks nicht gänzlich geklärt.

Zu den Risikofaktoren von Engwinkelerkrankungen zählen biometrische Faktoren wie eine kurze Bulbuslänge, die häufig mit einer Weitsichtigkeit, also Brillenwerten mit einem „+“, einhergeht. Darüber hinaus erhöhen eine flache Vorderkammer und eine dicke Augenlinse das Risiko für diese ophthalmologische Erkrankung. Die Vorderkammertiefe wird als der am leichtesten zu messende Index für das Risiko eines Kammerwinkelverschlusses angesehen. Diese Risikofaktoren erklären jedoch nur einen Teil des Auftretens eines akuten primären Winkelblocks (11).

Die wichtigsten demografischen Risikofaktoren sind die ethnische Zugehörigkeit, das zunehmende Alter und das weibliche Geschlecht. In Anbetracht der Inzidenzwerte erleiden Asiaten circa dreimal häufiger einen akuten primären Winkelblock als Kaukasier (3, 4, 5, 6, 7, 8). Einfache biometrische Parameter können die höhere Prävalenz eines akuten primären Winkelblocks bei Chinesen nicht vollständig erklären (12). Es wird vermutet, dass eine unterschiedliche Anatomie der Iris und des Ziliarkörpers eine Rolle spielt (13). Die Inzidenzzunahme mit steigendem Alter kann auf die zunehmende Dicke der eigenen Linse und die damit abnehmende Vorderkammertiefe zurückzuführen sein (6, 14). Im Rahmen der Linsen-/Kataraktoperation wird diese Risikokonstellation aufgehoben, da die verwendeten Kunstlinsen deutlich dünner sind. Zudem haben Frauen ein höheres Risiko als Männer, einen akuten Winkelblock zu erleiden (6, 8).

Pathophysiologie

Bei der akuten Form des Winkelblocks führt die Verlegung des Kammerwasserabflusses im Trabekelmaschenwerk zu einem raschen, exzessiven und nicht selbstauflösenden Augeninnendruckanstieg. Die für den Winkelblock verantwortlichen Mechanismen können in primäre und sekundäre Ursachen sowie einen iatrogenen Einfluss eingeteilt werden. Primär bezeichnet hierbei das alleinige Auftreten, zum Beispiel durch den unten beschriebenen Pupillarblock, ohne andere verursachende Erkrankungen. Als sekundärer Winkelblock werden Blocksituationen im Kammerwinkel bezeichnet, die als Folge anderer Erkrankungen entstehen. Dazu zählen beispielsweise Tumoren, die die Iris nach vorne in Richtung Kammerwinkel drücken oder Verwachsungen im Kammerwinkel nach Entzündungen. Eine von Ritch et al. erarbeitete Klassifikation unterteilt die Ursachen in die vier anatomischen Ebenen Iris, Ziliarkörper, Linse und posterior der Linse (15). Häufig liegen Mischformen vor. Viele dieser Mechanismen sind eher selten und sollten primär Ophthalmologen bekannt sein, weshalb auf diese hier nicht im Detail eingegangen wird. Der mit Abstand häufigste primäre Mechanismus und die potenziell auslösenden, allgemein verwendeten Medikamente werden in den nächsten Abschnitten erläutert.

Pupillarblock

Der Pupillarblock gilt als der häufigste Mechanismus des primären Winkelblocks bei Kaukasiern (16). Für die chinesische Bevölkerung wurde beschrieben, dass 54 % der Engwinkelglaukome auf kombinierte Mechanismen und nur 38 % auf einen alleinigen Pupillarblock zurückzuführen sind (17). Beim Pupillarblock ist der Kammerwasserfluss von der Hinter- in die Vorderkammer gestört. Infolgedessen drückt das gestaute Kammerwasser die periphere Iris nach anterior bis sie in Kontakt mit dem Trabekelmaschenwerk kommt. Im Falle einer kompletten trabekulären Obstruktion führt dies zu einem akuten Winkelblock (Grafik). Dabei können physiologische als auch pharmakologische Stimuli einen akuten Winkelblock bei Personen mit prädisponierenden Faktoren triggern. Lowe postulierte 1964, dass die Koaktivierung der beiden Pupillarmuskeln, Musculus (M.) sphincter pupillae und M. dilatator pupillae, eine Ursache des gestörten transpupillären Flusses sein könnte, weil sich bei mittlerer Pupillendilatation die zentrale Irisrückfläche dabei an die Linsenvorderfläche annähert (18, 19). Ein physiologisches Szenario hierfür ist der plötzliche Erregungszustand bei reduzierten Lichtverhältnissen, zum Beispiel Schreck beim Lesen mit schlechter Beleuchtung.

Mechanismus des primären Winkelverschlusses durch Puplillarblock
Grafik
Mechanismus des primären Winkelverschlusses durch Puplillarblock

Medikamentös-induziert

Mydriatische Augentropfen zählen zu den typischen pharmakologischen Stimuli, die einen akuten Winkelblock triggern können. Dabei stimulieren α1-Agonisten wie Phenylephrin die α1-Rezeptoren des M. dilatator pupillae und Anticholinerika, zum Beispiel Atropin, Tropicamid sowie Cyclopentolat, hemmen die Muskarinrezeptoren des M. sphincter pupillae. Beide Mechanismen resultieren in einer Pupillendilatation, und gemeinsam angewandt entsteht ein synergistischer Effekt (20). Das allgemeine Risiko in der Bevölkerung eines hiermit induzierten akuten Winkelblocks ist selten und wurde mit 0,03 % (2/6 679 unselektierte Personen über 55 Jahre) in einer großen niederländischen Studie berichtet (21). Jedoch gelten auch weitere Medikamente außerhalb des ophthalmologischen Indikationsspektrums mit unter anderem parasympatholytischer oder sympathomimetischer Wirkung als potenzielle Auslöser eines akuten Winkelblocks bei Risikopatienten. Diese seltene Nebenwirkung konnte vor allem in Fallberichten beschrieben werden (22). Beim Verschreiben dieser Medikamente sollten Patienten über die Symptome des akuten Winkelblocks informiert werden. Zu beachten ist hierbei, dass das Auftreten eines Winkelblocks nach Medikamentengabe sehr selten ist und bevorzugt bei Risikopatienten auftritt. Das klassische Offenwinkelglaukom ist in aller Regel hiervon nicht betroffen. Eine routinehafte augenärztliche Kontrolle beispielsweise vor dem Beginn einer Therapie mit Antidepressiva ist nur in Ausnahmefällen sinnvoll. Auf die potenzielle Nebenwirkung sollte jedoch hingewiesen werden. Die berichteten Medikamente sind in Tabelle 1 aufgelistet. Diese können einen akuten Winkelblock sowohl durch systemische als auch lokale Wirkung auslösen. Eine lokale Exposition wurde beispielsweise bei vernebelten Bronchodilatatoren beschrieben. Da einige der Medikamente auch perioperativ angewandt werden, ist Vorsicht geboten, um Symptome des akuten Winkelblocks bei sedierten oder komatösen Patienten nicht zu übersehen oder fehlzuinterpretieren.

Medikamente, die einen akuten Winkelblock induzieren können*1
Tabelle 1
Medikamente, die einen akuten Winkelblock induzieren können*1

Diagnostik

Symptome

Die klinischen Merkmale eines akuten Winkelblocks sind eindrücklich. Neben den okulären Beschwerden können auch schwere vegetative Allgemeinsymptome und stark, nicht präzise lokalisierbare Schmerzen das Krankheitsbild begleiten (Tabelle 2).

Symptome und Befunde des akuten primären Winkelblocks*
Tabelle 2
Symptome und Befunde des akuten primären Winkelblocks*

Die klassische Kombination der Symptome bei akutem Winkelblock besteht aus einer rasch zunehmenden Sehminderung in Verbindung mit geröteten Augen und periokulären Schmerzen.

Bei den Sehstörungen handelt es sich um eine Visusverschlechterung und gelegentlich mehrfarbige Halos um Lichtquellen. Schmerzen können periokulär auftreten, sich jedoch auch als frontale Kopfschmerzen auf der betroffenen Seite präsentieren. Zu den weiteren nichtokulären Symptomen zählen schwere vegetative Allgemeinsymptome wie Übelkeit und Erbrechen, seltener auch Bauchkrämpfe oder Herzrasen. Der okulokardiale Reflex, mit dem die Allgemeinsymptome erklärt werden können, ist bereits lange bekannt und wurde 1908 erstmalig durch Aschner und Dagnini beschrieben (23, 24). Dieser kann durch Manipulation der extraokulären Muskeln im Rahmen von Eingriffen sowie durch Druck auf den Bulbus ausgelöst werden. Dabei führt die Stimulation der Trigeminusnerven sekundär zu einer Stimulation des Nervus vagus, was zu einer Bradykardie führen kann (25). Auch die abdominalen Symptome wurden diesem Reflex zugeschrieben (26). Andere Autoren hingegen vermuteten einen direkten okuloemetischen Reflex. Der massive Druckanstieg führt zu einer korneoskleralen Dehnung, die den Reflex auslösen soll (27, 28) .

Insgesamt können die Symptome sehr variabel sein und sich überlagern. Gerade die Kombination der Symptome sollte jedoch an die Differenzialdiagnose eines akuten Winkelblocks denken lassen.

Klinik und Untersuchung

Klinisch zeigt sich ein deutlich erhöhter Augeninnendruck (Normalbereich: 10–21 mm Hg) bis auf Werte um 50–80 mmHg. Diagnostischer Goldstandard ist die Applanationstonometrie. Jedoch kann ein massiv erhöhter Intraokulardruck auch ohne Tonometer erkannt werden – eine wichtige Untersuchungstechnik zur Abschätzung eines exzessiv erhöhten Augeninnendrucks ist die transpalpebrale Palpation. Dafür wird bei Abblick der zu untersuchende Bulbus mit beiden Zeigefingern durch das Oberlid palpiert. Der betroffene Bulbus präsentiert sich dabei als steinhart (Abbildung 1).

Vorgehen der Bulbuspalpation
Abbildung 1a-c
Vorgehen der Bulbuspalpation

Die Sehschärfe ist in aller Regel reduziert. Die Pupille kann während des akuten Winkelblocks oder anschließend mittelweit und entrundet sein. Zudem kann die Lichtreaktion sowohl direkt als auch indirekt eingeschränkt oder auch nicht vorhanden sein. Eine lichtstarre, fixierte Pupille ist dabei Ausdruck einer ischämiebedingten Sphinkterparese.

Auffällig kann außerdem eine starke Rötung des Auges sein, die durch eine ziliare Injektion und venöse Stauung der konjunktivalen und episkleralen Gefäße verursacht wird.

Ein weiteres, wenn auch primär augenärztliches, diagnostisches Mittel ist die Spaltlampenuntersuchung. Zu sehen ist meist ein Hornhautödem, das sich feinblasig epithelial und als stromale Quellung präsentieren kann. Bei der Untersuchung der Vorderkammer zeigen sich eine Abflachung der Vorderkammer sowie eine vorgewölbte periphere Iris. Der Kammerwinkel ist bei iridotrabekulärem Kontakt nicht einsehbar. Beispielhaft sind in Abbildung 2 ein betroffenes und ein nichtbetroffenes Auge im Vergleich dargestellt.

Klinischer Befund eines Auges an der Spaltlampe
Abbildung 2
Klinischer Befund eines Auges an der Spaltlampe

Zur Unterscheidung der Genese in primär oder sekundär ist die Kammerwinkeluntersuchung hilfreich. Da ein Einblick während eines akuten Winkelblocks meist nicht gewährleistet ist, kann die Untersuchung des Partnerauges Aufschluss bringen. Mittels Sonografie sollten zusätzlich gegebenenfalls raumfordernde Prozesse im Bereich posterior der Iris ausgeschlossen werden.

Therapie

Die beiden Therapieprinzipien beim akuten primären Winkelblock sind initial eine rasche Augeninnendrucksenkung, gefolgt von der – sofern vorliegend – Beseitigung des Pupillarblocks. Auch sollte an eine symptomatische Therapie mit Analgetika und Antiemetika gedacht werden.

Drucksenkung

Durch die schnellstmögliche Senkung des Augeninnendrucks sollen einerseits Folgeschäden verhindert und die Symptome zeitnah gelindert werden. Sie bewirkt andererseits aber auch eine Abnahme des Hornhautödems, was die Therapieschritte zur Elimination des Pupillarblocks erleichtert. In der Regel sind topische und systemische drucksenkende Medikamente ausreichend. Hierzu wird die Kammerwasserproduktion reduziert oder durch hyperosmotische Wirkung eine Dehydratation angestrebt. Anschließend können Miotika zur Lösung des Pupillarblocks gegeben werden. Zur erstgenannten Gruppe zählen topische β-Blocker, topische α2-Agonisten und und Carboanhydrasehemmer, die sowohl topisch als auch systemisch in Form von Acetazolamid gegeben werden können. Intravenös beträgt die empfohlene Dosierung 5–10 mg/kg Körpergewicht (16). Zu den üblichen hyperosmotischen Medikamenten zählt Mannitol intravenös (maximal 1–1,5 g/kg Körpergewicht). Bezüglich der Medikationswahl sollte jeweils auf die Kontraindikationen und potenziellen Nebenwirkungen geachtet werden. Dies betrifft vor allem die systemische Gabe von Acetazolamid und Hyperosmotika, die unter anderem bei Niereninsuffizienz zu Stoffwechselstörungen oder zu akutem Herz-, Lungen- sowie Nierenversagen aufgrund einer Blutvolumenzunahme führen können (16).

Invasiv kann die Punktion der Vorderkammer eine alternative Notfalllösung zur kurzfristigen Reduktion des Augeninnendrucks sein (29). Diese ist technisch aufgrund der flachen bis aufgehobenen Vorderkammer erschwert, weshalb die Entlastung über eine hintere Sklerotomie zielführender sein kann.

Darüber hinaus kann der Druck im akuten Fall, aber auch beim persistierend erhöhten Augeninnendruck durch die periphere Laser-Iridoplastik mit Argonlaser gesenkt werden. Bei ausgeprägtem Hornhautödem ist diese im Akutfall eventuell erschwert durchführbar. Ein aktuelles Cochrane Review (Evidenzlevel Ia) konnte die Gleichwertigkeit dieser Behandlung gegenüber den beschriebenen Alternativen beim Engwinkelglaukom zeigen (30).

Miotika

Pilocarpin in Form von Augentropfen wirkt miotisch und kann das periphere Irisgewebe aus dem Kammerwinkel ziehen. Solange der Sphinkter aufgrund des erhöhten Augeninnendrucks ischämisch oder paretisch ist, hat Pilocarpin jedoch keine Wirkung und sollte gemieden werden, da auch die Gefahr einer Rotation des Ziliarkörpers und somit einer Verstärkung der Abflussbehinderung besteht (16). Die Gabe sollte daher nur bei spielender Pupille erfolgen. Lediglich eine kontrollierte, prospektive, jedoch nichtverblindete Studie verglich unterschiedliche Pilocarpin-Dosierungen. Die zweimalige Gabe von Pilocarpin 2 % im Abstand von einer Stunde scheint auszureichen (31). Systemische Nebenwirkungen durch die lokale Therapie traten in keiner der Behandlungsgruppen auf.

Elimination Pupillarblockkomponente

Sobald der akute Anfall durchbrochen ist, sollte der Pupillarblock beseitigt werden, um das Risiko von rezidivierenden Attacken sowie eine Konversion in eine chronische Form zu reduzieren. Hierfür zeigten sich vor allem die periphere Iridotomie durch Laser (LPI) oder die chirurgische Iridektomie (IE), durch die ein zusätzlicher Abflussweg von der Hinter- in die Vorderkammer geschaffen wird, und die primäre Linsenoperation durch Phakoemulsifikation mit Intraokularlinsenimplantation (Phako/IOL) zur Vertiefung der Vorderkammer als effektiv.

IE und LPI sind wirksame Methoden, um einen primären Pupillarblock aufzuheben. Für beide Eingriffe liegen randomisierte klinische Studien vor (Evidenzlevel Ib). Bei Kaukasiern konnte hierdurch der Augeninnendruck in 65–76 % und mit zusätzlicher medikamentöser Therapie in 84–99 % der Fälle suffizient kontrolliert werden (32, 33, 34, 35, 36). Die LPI wird mit einem Nd-YAG-Laser (Neodym-Yttrium-Aluminum-Granat) durchgeführt. Sie kann bei ausreichend klarer Hornhaut durchgeführt werden. Die IE ist auch bei trüber Hornhaut durchführbar und daher im akuten Winkelblock häufig nötig (16).

In einer Übersichtsarbeit von Chan et al. wurde herausgestellt, dass die primäre Linsenoperation der LPI oder der IE in Bezug auf die weitere Therapie oder Folgeeingriffe überlegen ist (29). Trotzdem sollte beachtet werden, dass die Operation technisch herausfordernd sein kann. Die flache Vorderkammer, der schlechte Einblick bei Hornhautödem, die enge Pupille, der hohe Augeninnendruck und eine Instabilität der Linse können zu einem höheren Risiko an operativen Komplikationen führen. Daher sollten die Vorteile der Operation mit dem Komplikationsrisiko individuell abgewogen werden.

Die European Glaucoma Society empfiehlt aufgrund der vorliegenden Evidenz im akuten Stadium zunächst eine LPI/IE durchzuführen (16). Die Phako/IOL kann dann im weiteren Verlauf oder bei Ausbildung eines chronischen Engwinkelglaukoms erwogen werden.

Bei Goniosynechierungen (insbesondere bei chronischen Verläufen) kann eine operative Lösung dieser Verwachsungen im Kammerwinkel durchgeführt werden, um diesen freizulegen und den Kammerwasserabfluss wieder zu ermöglichen (37). Sollte dies nicht möglich sein oder nicht ausreichen, müssen drucksenkende Operationen, die einen künstlichen Kammerwasserabfluss ermöglichen, diskutiert werden. Da diese Operation lange Verläufe und weitere Komplikationen nach sich ziehen können, sollten zunächst die beschriebenen Behandlungsoptionen ausgeschöpft werden (38).

Folgen

Die prompte Therapieeinleitung soll die Symptome lindern und Langzeitschädigungen vermeiden. Korneale Endothelzellen können druckbedingt absterben, was im Verlauf zu einer Hornhautdekompensation führen kann. Auch Glaukomflecken als Zeichen einer fokalen Nekrose des Linsenepithels und eine ischämische Schädigung der Irismuskulatur sind möglich.

Die jedoch gefürchtetste Komplikation ist die Konversion zu einem irreversiblen chronischen Glaukom. Das Trabekelmaschenwerk kann sowohl durch die Bildung von Verwachsungen als auch durch einen langandauernden appositionellen Verschluss geschädigt werden, sodass der Abfluss dauerhaft gestört ist (16).

Hinsichtlich der Konversionsrate in ein manifestes Glaukom bei Kaukasiern existieren nur wenige Untersuchungen. Andreatta et al. beschrieben, dass nach einem akuten Winkelblock und mittlerem Follow-up von 27 ± 14 Monaten 15 % der betroffenen Augen ein Winkelblockglaukom entwickelten. Bei diesen Patienten zeigte sich eine Zunahme der Sehnervenschädigung in der Kontrolle nach sechs und zwölf Monaten. Bei 10 % der Augen war der Visus eingeschränkt. Als Risikofaktoren der Konversion in ein primäres Winkelblockglaukom zeigten sich die Länge der Symptomdauer und die benötigte Zeit zur Unterbrechung des Anfalles (39).

In einer vergleichbaren Studie mit ähnlichem Follow-up in einer asiatischen Population berichteten Tan et al., dass nach einem akuten Winkelblock 21 % der Augen nach circa 12 Monaten einen erhöhten Augeninnendruck aufwiesen. Bei 17 % zeigte sich eine glaukomatöse Optikusneuropathie und bei 12 % ein glaukomtypischer Gesichtsfelddefekt. Nach akutem Winkelblock entwickelten zwei Drittel der Augen Kammerwinkelverwachsungen. Als Risikofaktoren der Konversion zeigten sich ebenfalls die Länge der Symptomdauer und die benötigte Zeit zur Unterbrechung des Anfalls. Dabei stellten sich Patienten, die ein primäres Winkelblockglaukom entwickelten, nach einer mittleren Symptomdauer von 56,3 Stunden vor. Patienten, bei denen kein Winkelblockglaukom im Verlauf nachzuweisen war, suchten hingegen nach 20,5 Stunden den ärztlichen Rat (40).

Prävention

Etwa jeder zweite Patient mit akutem primären Winkelblock entwickelt innerhalb von fünf Jahren am Partnerauge das gleiche Ereignis (2). Daher sollte aufgrund des deutlich erhöhten Risikos eine prophylaktische LPI am Partnerauge zeitnah durchgeführt werden, sofern der Kammerwinkel flach ist (2).

Bei einem primären Winkelblock oder einem primären Winkelblockglaukom wurde bei Personen über 50 Jahren eine klare Linsenextraktion neben der LPI aufgrund der Ergebnisse der EAGLE-Studie als Erstlinientherapie in die Empfehlungen der European Glaucoma Society aufgenommen aufgenommen (Evidenzlevel Ib) (16). Diese zeigte bei der genannten Patientengruppe nach drei Jahren eine signifikante Überlegenheit der Linsenextraktion im Vergleich zur LPI im Hinblick auf Augeninnendrucksenkung, drucksenkende Therapie und subjektiven Gesundheitszustand. Allerdings wurde in der EAGLE-Studie nicht der präventive Effekt für die Entwicklung eines akuten Winkelblocks oder eines Winkelblockglaukoms aus einer Risikosituation heraus untersucht (e1).

Wenn eine Katarakt vorliegt, kann mit der Phako/IOL primär eine Vertiefung der Vorderkammer erreicht werden. Grenzwerte für eine prophylaktische LPI bei asymptomatischen Personen mit Verdacht auf Winkelblock wurden bisher nicht durch die Empfehlungen der Fachgesellschaften festgelegt.

Studienergebnisse geben jedoch einen Anhalt, wann sie aufgrund eines erhöhten Risikos für einen akuten primären Winkelblock durchgeführt werden kann. Dieses zeigte sich in einer Studie von Pakravan et al. bei einem Vorderkammervolumen von ≤ 100 µL (Sensitivität 93,3 %, Spezifität 100 %), einer Vorderkammertiefe von ≤ 2,1 mm (Sensitivität 86,7 %, Spezifität 100 %) und einem Kammerwinkel von ≤ 26° (Sensitivität 73,3 %, Spezifität 88,2 %) (e2).

Die Zhongshan Angle Closure Prevention Trial aus China konnte zeigen, dass absolut nur wenige Personen mit Verdacht auf Winkelblock auch tatsächlich einen akuten Winkelblock erlitten, eine prophylaktische LPI das Risiko hierfür jedoch nahezu halbierte (Evidenzlevel Ib) (e3). Die „number needed to treat“ für das Vermeiden eines Winkelblocks lag bei 44 (e3). Unklar ist, ob die Ergebnisse auf eine nichtchinesische Bevölkerung übertragbar sind.

So muss insgesamt festgehalten werden, dass eine prophylaktische Behandlung zwar möglich ist, die Risikokonstellation für einen akuten Winkelblock aber nicht immer klar definiert werden kann und daher individuell entschieden werden sollte.

Definition
Der akute primäre Winkelblock zählt zum Formenkreis der Engwinkelerkrankungen. Hierbei wird der Kammerwasserabfluss im Trabekelmaschenwerk des Kammerwinkels in der Vorderkammer des Auges durch die Iris vollständig blockiert, wodurch der Augeninnendruck rasch ansteigt.

Bedeutung
Der akute Winkelblock ist ein echtes Notfallereignis der Augenheilkunde, das ohne prompte Therapie zur irreversiblen Erblindung führen kann.

Inzidenz
In Europa wird eine Inzidenz von 2,2–4,1 Fällen pro
100 000 Einwohner angegeben.

Risikofaktoren
Wichtige Risikofaktoren sind eine geringe Bulbuslänge (häufig einhergehend mit einer Weitsichtigkeit) und eine flache Vorderkammer des Auges.

Pathophysiologie
Durch die Verlegung des Trabekelmaschenwerks wird der Kammerwasserabfluss blockiert und der Augeninnendruck steigt stark an.

Pupillarblock
Ursächlich ist häufig der sogenannte Pupillarblock, der einen Druckunterschied zwischen dem Raum hinter und vor der Iris bedingen kann.

Auslöser Medikamente
Eine Vielzahl von Medikamenten kann prinzipiell einen akuten Winkelblock mit auslösen.

Diagnostik
Ophthalmologisch finden sich in der Regel eine deutliche Rötung, eine Sehverschlechterung, eine nicht normal lichtreagible Pupille und eventuell periokuläre Schmerzen.

Allgemeine Symptome
Allgemeine Symptome können Kopfschmerzen und Übelkeit sein.

Untersuchung
Der Augeninnendruck kann auch von Nichtophthalmologen durch eine Tastung des Bulbus mit den Fingern geschätzt werden.

Genese
Zur Unterscheidung der Genese in primär oder sekundär ist die Kammerwinkeluntersuchung hilfreich

Drucksenkung
Durch die schnellstmögliche Senkung des Augeninnendrucks sollen Folgeschäden verhindert und die Symptome zeitnah gelindert werden. Sie bewirkt aber auch eine Abnahme des Hornhautödems, was die Therapieschritte zur Elimination des Pupillarblocks erleichtert.

Elimination Pupillarblockkomponente
Sobald der akute Anfall durchbrochen ist, sollte der Pupillarblock beseitigt werden, um das Risiko von rezidivierenden Attacken sowie eine Konversion in eine chronische Form zu reduzieren.

Folgen
Es besteht die Gefahr einer Konversion in eine chronische Erkrankung, dem Engwinkelglaukom.

Prävention
Etwa jeder zweite Patient mit akutem primären Winkelblock entwickelt innerhalb von fünf Jahren am Partnerauge das gleiche Ereignis. Daher sollte aufgrund des deutlich erhöhten Risikos eine prophylaktische LPI am Partnerauge zeitnah durchgeführt werden, sofern der Kammerwinkel flach ist.

Interessenkonflikt
Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 10. 2. 2021, revidierte Fassung angenommen: 8. 6. 2021

Anschrift für die Verfasser
PD Dr. med. Jan Lübke
Klinik für Augenheilkunde
Killianstraße 5, 79106 Freiburg
jan.luebke@uniklinik-freiburg.de

Zitierweise
Nüßle S, Reinhard T, Lübke J: Acute closed-angle glaucoma—an ophthalmological emergency. Dtsch Arztebl Int 2021; 118: 771–80. DOI: 10.3238/arztebl.m2021.0264

►Die englische Version des Artikels ist online abrufbar unter:
www.aerzteblatt-international.de

Zusatzmaterial
eLiteratur und Kasuistik:
www.aerzteblatt.de/m2021.0264 oder über QR-Code

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Vorgehen der Bulbuspalpation
Abbildung 1a-c
Vorgehen der Bulbuspalpation
Klinischer Befund eines Auges an der Spaltlampe
Abbildung 2
Klinischer Befund eines Auges an der Spaltlampe
Mechanismus des primären Winkelverschlusses durch Puplillarblock
Grafik
Mechanismus des primären Winkelverschlusses durch Puplillarblock
Medikamente, die einen akuten Winkelblock induzieren können*1
Tabelle 1
Medikamente, die einen akuten Winkelblock induzieren können*1
Symptome und Befunde des akuten primären Winkelblocks*
Tabelle 2
Symptome und Befunde des akuten primären Winkelblocks*
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