ArchivDÄ-TitelSupplement: PerspektivenSUPPLEMENT: Pneumologie & Allergologie 2/2021Sauerstofftherapie: Hypoxämie beheben, nicht Atemnot behandeln

SUPPLEMENT: Perspektiven der Pneumologie & Allergologie

Sauerstofftherapie: Hypoxämie beheben, nicht Atemnot behandeln

Dtsch Arztebl 2021; 118(50): [14]; DOI: 10.3238/PersPneumo.2021.12.17.03

Fühner, Thomas; Gottlieb, Jens

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Bisher wurde Sauerstoff in der Akutmedizin in Deutschland häufig eher unkritisch verwendet. Konkrete Hilfestellung für die Praxis gibt nun die erste S3-Leitlinie für diese Indikation.

Foto: monebook stock.adobe.com
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Sauerstoff (O2) ist ein Arzneimittel und wurde 2015 in britischen Krankenhäusern bei 14 % von circa 55 000 Patienten angewendet; davon hatten 42 % keine ärztliche schriftliche Verordnung (2). Zu den Zielbereichen der Sauerstofftherapie wurden zahlreiche randomisiert kontrollierte Studien und systematische Übersichten veröffentlicht. Bisher wurde Sauerstoff in der Akutmedizin in Deutschland mangels einer Leitlinie häufig eher unkritisch verwendet, zum Beispiel bei Patienten mit Atemnot ohne Vorhandensein einer Hypoxämie.

Zudem wird eine Sauerstofftherapie häufig unzureichend schriftlich verordnet und dokumentiert. Es existieren mehrere nationale Leitlinien mit zum Teil unterschiedlichen Empfehlungen zur Sauerstofftherapie für einzelne Krankheitsbilder. Aus diesen Gründen wurde im Sommer 2021 die erste nationale S3-Leitlinie für die Akuttherapie mit Sauerstoff publiziert, die 34 evidenzbasierte Empfehlungen enthält.

Im Gegensatz zur Leitlinie Langzeitsauerstofftherapie wird die Sauerstoffsättigung (sO2) pulsoxymetrisch und arteriell als zentraler Zielparameter der Therapie verwendet. Dieses Vorgehen hat den Vorteil eines gemeinsamen Zielparameters in Pulsoximetrie (SpO2) und Blutgasanalysen (SaO2).

Sauerstoff soll verabreicht werden, um eine Hypoxämie zu beheben – und nicht um Atemnot zu behandeln (3, 4, 5). Es gibt keine ausreichende wissenschaftliche Evidenz für eine Untergrenze bei Hypoxämie. Kurzfristige, selbstlimitierende, schwere Hypoxämien (unterhalb 1 Minute) beispielsweise unter Belastung/Hustenattacken oder im Rahmen einer Hypoventilation (im Schlaf, bei der Endoskopie) sind in der Regel unkritisch. Eine moderate Hypoxämie mit einer arteriellen sO2 zwischen 85 % und 89 % ist wahrscheinlich auch langfristig wenig problematisch.

Hyperoxämie ist ebenso wie Hypoxämie nicht genau definiert. Der sO2-Normalwert der Bevölkerung auf Meereshöhe liegt bei 96–98 % (6). Es gibt zahlreiche negative Studien zu Hyperoxämie und Hyperoxie als Therapieziel (7, 8, 9, 10).

Die in der Leitlinie genannten sO2-Grenzwerte sind Empfehlungen zur Einleitung respektive der Eskalation einer O2-Therapie; sie sollten bei Unterschreitung nicht als Kriterium der Intubation verstanden werden.

Indikation Akut- und Notfallmedizin

Respiratorische Zeichen und Symptome einer Hypoxämie sind Atemnot, Tachypnoe, Mundatmung, zunehmender Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, Änderungen der Atemmuskelaktivität (z. B. paradoxe abdominelle Atmung, rasches Abwechseln von Brust- und Bauchatmung, der respiratorische Alternans) sowie das Nasenflügeln. Die klinische Untersuchung des kritisch kranken Patienten sollte sich unter anderem am „ABC“ der Notfallmedizin orientieren (A = airway, B = breathing, C = circulation) (11).

Folgende klinische Parameter sollten bei der initialen Beurteilung von Patienten mit Atemnot und im Rahmen der weiteren Beobachtung von Patienten unter Sauerstoff erhoben werden (12): sO2, Atemfrequenz, Bewusstseinslage (ACVPU: alert, confused, verbal responsive, pain responsive, unresponsive), systolischer Blutdruck, Temperatur und Herzfrequenz.

Die Messung der Atemfrequenz (Normalbereich 12–20/min) hat unter den Vitalzeichen eine herausgehobene Bedeutung, da sie neben „track and trigger“-Systemen (z. B. dem NEWS2) auch Eingang in Prognosescores findet (qSOFA, CRB65). Die Atemfrequenz ist bei Hypoxämie und unter O2-Therapie von besonderer Bedeutung. Ihre regelmäßige Messung (auch apparativ) ist insbesondere bei Krankenhauspatienten unverzichtbar.

Die Indikation zur Einleitung einer Sauerstofftherapie stellt der Arzt beziehungsweise die Rettungskraft. Grundsätzlich gilt, dass die Ursache einer akuten Hypoxämie festgestellt und behandelt werden soll. Akutkranke Patienten sind bei längerfristiger schwerer Hypoxämie infolge Gewebshypoxie gefährdet. Bei der Einschätzung von Patienten mit Atemnot sollen neben der Sauerstoffsättigung auch Atemfrequenz, Pulsfrequenz, Blutdruck, Temperatur und Bewusstseinslage bestimmt werden. Die Pulsoximetrie soll in allen klinischen Situationen, in denen Sauerstoff medizinisch verwendet wird, regelmäßig zur Überwachung eingesetzt werden (13). Blutgasanalysen sollten unter stationären Bedingungen nur bei den folgenden Patientengruppen durchgeführt werden:

  • kritisch kranken Patienten (z. B. im Schock oder mit metabolischen Störungen),
  • beatmeten Patienten,
  • Patienten mit schwerer Hypoxämie (> 6 l O2/min respektive FiO2 > 0,4),
  • Patienten mit Hyperkapnie-Risiko (z. B. COPD, schweres Asthma, BMI > 40 kg/m2) und
  • Patienten ohne zuverlässiges Pulsoximetrie-Signal.

Zur Vorbereitung kapillärer Blutgasanalysen gelten standardmäßig mindestens 5 Minuten konstante O2-Flussrate, mindestens 10 Minuten Hyperämisierung und mindestens 15 Minuten körperliche Ruhe (14).

Venöse Blutgasanalysen eignen sich nicht zur Überwachung der Sauerstofftherapie; sie können lediglich bei einem pvCO2 < 45 mmHg eine Hyperkapnie ausschließen (15).

Für stabile Patienten außerhalb der genannten Indikationen kann auf eine routinemäßige Bestimmung der Blutgase verzichtet werden.

Bei Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen ist die Toleranz der Gewebshypoxie eher geringer. Hypoxie-kritische Organe sind vor allem das ZNS, das Myokard und der Darm. Endorganschäden sind durch Überprüfung von Neurokognition, EKG und myokardialen Biomarkern zu erfassen. Als Surrogatparameter der Gewebehypoxie dient – klinisch und in Studien – häufig der Laktatwert im Blut.

O2-Zielbereiche bei Einleitung

Der Beginn einer Sauerstofftherapie richtet sich nach dem Hyperkapnierisiko des Patienten und ob er beatmet wird. Das Risiko für eine Hyperkapnie ist erhöht bei Patienten mit COPD, schwerem Asthma, BMI > 40 kg/m2 oder neuromuskulärer Erkrankung.

Da Patienten mit Hyperkapnierisiko einen niedrigeren O2-Zielbereich haben, muss dieser für jeden Akutkranken festgelegt werden. Bei spontan atmenden Patienten ohne Hyperkapnierisiko liegt der Zielbereich der peripheren Sauerstoffsättigung (SpO2) bei 92–96 %, mit Hyperkapnierisiko bei 88–92 %.

Für beatmete Patienten wird eine arterielle Sauerstoffsättigung (SaO2) zwischen 92 und 96 % empfohlen. Die Zielbereiche gelten für alle Erwachsenen – unabhängig von der jeweiligen Diagnose (1).

Ausnahmen dieser Regelung bestehen wenn die sO2 pulsoximetrisch nicht zuverlässig ableitbar ist und/oder der Patient in kritischem Zustand (z. B. Reanimation); dann ist O2 in hoher Dosis (100 % respektive 15 l/min) zu verabreichen. Bei Wiedereintritt der spontanen Zirkulation sollte ein Zielsättigungsbereich von 92–96 % angestrebt werden (16).

Bei einer Kohlenmonoxidvergiftung soll unabhängig von der Sauerstoffsättigung (SpO2) eine 100 % Sauerstoffgabe oder Beatmung mit 100 % O2 unverzüglich und für die Dauer von bis zu 6 Stunden (ggfs. hyperbare Therapie) erfolgen (17).

Für eine gesonderte Hypoxämietherapie mit erniedrigter Sauerstoffsättigung bei Vergiftung mit Paraquat und Bleomycin aufgrund möglicher pulmonaler Toxizität gibt es keine ausreichende Evidenz.

Wie sollte O2 appliziert werden?

Bei niedrigen O2-Flussraten (< 6 l/min) sollten primär Nasenbrillen verwendet werden (alternativ Venturi-Masken). Höhere Flussraten verursachen mehr unerwünschte Wirkungen, sodass Unterschiede im Patientenkomfort der verschiedenen Applikationssysteme in Studien auch auf unterschiedliche Flussraten zurückgeführt werden können (18). Sauerstoffzufuhrsysteme bestehen aus 2 Komponenten:

1. zur Bereitstellung von Sauerstoff (z. B. in Flaschen) und

2. als Hilfsmittel zur Abgabe an den Patienten (Brille oder Maske).

Die Auswahl beider Komponenten richtet sich nach den klinischen Gegebenheiten und den Bedürfnissen des Patienten.

Mit Nasenbrillen werden eher niedrige bis mittlere Sauerstoffkonzentrationen (FiO2 0,26–0,54) erreicht (19, 20). Atemfrequenz, Atemtiefe und Mundöffnung können die inspirierte Sauerstoffkonzentration bei Nasenbrillen beeinflussen (11, 20, 21).

Bei Gesichtsmasken liegt die inspiratorische Sauerstoffkonzentration zwischen 40 % und 60 % und hängt von der Flussrate ab. Bei O2-Flussraten unter 5 l/min besteht aufgrund unzureichender CO2-Auswaschung das Risiko eines hyperkapnischen Atemversagens (22).

Venturi-Masken ermöglichen eine kontrollierte Sauerstoffgabe zwischen 24 % und 60 %. Bei Patienten mit einem Hyperkapnierisiko sollen zunächst Venturi-Masken mit 24 % und 28 % benutzt werden (11). Trotz vieler Vorteile werden Venturi-Masken in Deutschland nicht häufig verwendet.

Verordnung einer O2-Therapie

Bei der Verschreibung des Applikationssystems (Nasensonde/-brille, Maske, Venturi-Maske, Reservoirmaske, High-Flow etc.) sind O2-Bedarf, das Atemmuster (Atemfrequenz, Atemtiefe), die Mundöffnung und das Hyperkapnierisiko zu beachten. Eine Sauerstoffbehandlung muss ärztlich angeordnet werden. Die Anordnung soll sinnvollerweise die Art der Anwendung, Sauerstoffmenge, Zielbereiche der Sättigung und die Überwachungsintervalle enthalten. Einen Vorschlag aus der Leitlinie zeigt Grafik 1 (1). In einer Notfallsituation sollte Sauerstoff ohne formelle Verschreibung gegeben und anschließend schriftlich dokumentiert werden.

Zielbereiche der Sauerstofftherapie für verschiedene Patientengruppen
Grafik 1
Zielbereiche der Sauerstofftherapie für verschiedene Patientengruppen

Stationäre Überwachung

Sauerstoff soll von geschultem Personal angewendet, überwacht, dokumentiert und gesteuert werden. Für stabile Patienten außerhalb der genannten Indikationen sollte keine routinemäßige Bestimmung der Blutgase erfolgen.

Unter Sauerstofftherapie ist eine Kontrolle der Vitalzeichen mindestens alle 6 Stunden indiziert. Bei Flussraten über 6 l/min und unter High-Flow-Sauerstoff (HFNC) sind eine kontinuierliche Überwachung von SpO2, Puls und Atemfrequenz sowie engmaschige Kontrollen der anderen Vitalzeichen (Bewusstseinslage, Blutdruck, Körpertemperatur) empfehlenswert.

Beendigung der O2-Therapie

Wenn ein Patient klinisch stabil ist und sich die Sättigung über dem Zielbereich befindet beziehungsweise über Stunden im Zielbereich liegt, sollte die Sauerstoffzufuhr verringert werden. Bei Patienten ohne Hyperkapnierisiko, die über mindestens 5 Minuten eine O2-Sättigung von über 96 % unter 2 l/min O2 und weniger haben, kann die Therapie sofort beendet werden. Bei Patienten mit Hyperkapnierisiko oder bekannter Hyperkapnie ist die Beendigung erst nach einer Reduktion auf eine Flussrate von 0,5–1 l/min medizinisch sinnvoll (23). Bei allen anderen Patienten sollte vor Beendigung auf 2 l/min reduziert werden (24, 25).

Wenn eine Sauerstofftherapie nicht beendet werden kann, sollte diese auch nach Entlassung aus dem Krankenhaus fortgesetzt werden. Eine Reevaluation dieser Patienten empfiehlt sich wenige Wochen nach Beginn der O2-Therapie, um zu prüfen, ob die Indikation für eine Langzeit-Sauerstofftherapie besteht.

Fazit:

  • Sauerstoff ist ein Arzneimittel und soll nur bei entsprechender Indikation (in der Regel Hypoxämie) verordnet werden.
  • Die Zielbereiche der O2-Sättigung (sO2) sind abhängig vom Hyperkapnierisiko und vom Status der Beatmung.
  • Mehr als ein Viertel der akutstationären Patienten mit Hypoxämie weisen in der Blutgasanalyse gleichzeitig eine Hyperkapnie auf.
  • Für spontan atmende Patienten ohne Hyperkapnie-risiko liegt der Zielbereich der peripher gemessenen Sauerstoffsättigung (SpO2) bei 92 %–96 %.
  • Für Patienten mit Hyperkapnierisiko liegt der SpO2-Zielbereich bei 88 %–92 %.
  • Für beatmete Patienten wird eine arterielle Sauerstoffsättigung (SaO2) von 92 %–96 % empfohlen.
  • Die Zielbereiche gelten für alle Erwachsenen unabhängig von der Diagnose (Ausnahmen: CO-Vergiftung, Reanimation, Cluster-Kopfschmerz).

DOI: 10.3238/PersPneumo.2021.12.17.03

Prof. Dr. med. Thomas Fühner1, 3

Prof. Dr. med. Jens Gottlieb2, 3

1 Klinik Pneumologie, Intensiv- und Schlafmedizin,

KRH Klinikum Siloah, Hannover

2 Klinik für Pneumologie, Medizinische Hochschule Hannover

3 Deutsches Zentrum für Lungenforschung, Standort Hannover, BREATH

Interessenkonflikt: Die Autoren geben an, dass kein Interessenkonflikt
besteht.

Literatur im Internet:
www.aerzteblatt.de/lit5021

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