ArchivDeutsches Ärzteblatt1-2/2022Somatopsychische Abwärtsspirale: COVID-19 und Demenz – eine prekäre Kombination

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Somatopsychische Abwärtsspirale: COVID-19 und Demenz – eine prekäre Kombination

Heim, Thomas M.

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Demenzkranke trifft die COVID-19-Pandemie besonders hart. Die Notwendigkeit von Kontaktbeschränkungen mit fehlendem Körper- und eingeschränktem Blickkontakt ist für Menschen mit stark reduzierten kognitiven Funktionen kaum zu verstehen und somit besonders schwer zu ertragen.

Foto: pikselstock/stock.adobe.com
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Bei Menschen mit Demenz, die an COVID-19 erkranken, potenzieren sich die somatischen und psychischen Folgen beider Erkrankungen gegenseitig. Aus dem Unverständnis über die völlig veränderten Umstände resultieren Einsamkeit, Depressivität und eine Beschleunigung des kognitiven Funktionsverlusts. Das Risiko für einen schweren COVID-19-Verlauf kommt hinzu.

Eine SARS-CoV-2-Infektion geht zudem mit einem beträchtlichen Risiko für lang anhaltende Hirnleistungsstörungen einher, einschließlich neu auftretender Demenz. Viele Hochbetagte mussten in Isolation ausharren, mitmenschliche Kontakte blieben wochenlang auf Gesten durch Glasscheiben oder die Sichtfenster von Schutzanzügen beschränkt.

Dass Kontaktbeschränkungen bis hin zur Isolation und andere notwendige Infektionsschutzmaßnahmen wie Vermeiden von Körperkontakt die zwischenmenschliche Kommunikation erheblich einschränken können, leuchtet ein. Dass Menschen mit Demenz in besonderem Maß darunter leiden, sind nicht nur naheliegende Vermutungen, sondern wurde in einer Reihe von Beobachtungsstudien bestätigt (1, 2, 3, 4). Dies steht unter dem Vorbehalt, dass diese mit einem hohen Verzerrungsrisiko behaftet sind.

Schwererer Verlauf bei Demenz

Es steht daher außer Frage, dass Menschen mit Demenz die Pandemie besonders hart trifft, denn sie sind vulnerabler. Dies gilt nicht nur in Bezug auf die unerwünschten Nebeneffekte von Kontaktbeschränkungen und anderen zur Pandemieeindämmung notwendigen Maßnahmen, sondern vermutlich auch gegenüber dem Virus selbst. Prof. Dr. med. Tania Zieschang, Direktorin der geriatrischen Uniklinik Oldenburg, berichtete auf dem Onlinekongress der Deutschen Gesellschaft für Geriatrie (DGG) über aktuelle Studien, die das bestätigen.

So werteten Forschende der Univeristät Exeter in Großbritannien eine bevölkerungsbasierte Kohorte mit 269 070 über 65-Jährigen aus der UK Biobank Community Study aus. Sie fanden, dass das adjustierte Risiko (Odds Ratio, OR) der an Demenz Erkrankten für einen COVID-19-bedingten Krankenhausaufenthalt um den Faktor 3,5 erhöht war (95-%-Konfidenz-Intervall [KI] 1,93–6,34; p = 0,000036). Im Vergleich zu anderen Vorerkrankungen – beispielsweise Pneumonie, Depression und Diabetes mellitus – hatte eine Demenz sogar den stärksten Einfluss auf das Risiko für eine stationäre Aufnahme aufgrund einer COVID-19-Erkrankung (5).

Laut einer anderen britischen Registerstudie mit über 17 Millionen Erwachsenen erhöht eine zerebrovaskuläre Vorerkrankung – einschließlich Schlaganfall, transitorischen ischämischen Attacken (TIA) und Demenz – das Risiko für eine tödlich verlaufende COVID-19-Infektion auf mehr als das Doppelte (Hazard Ratio [HR] 2,16; 95-%-KI 2,06–2,27) (6). Eine systematische Metaanalyse bestätigt, dass bei Demenz die Mortalität im Fall einer SARS-CoV-2-Infektion signifikant erhöht ist (OR 2,96; 95-%-KI: 2,00–4,38) (7).

Ebenfalls auf Basis der UK Biobank Community Study zeigte sich Zieschang zufolge, dass Positivität für das als Alzheimer-Risikogen bekannte Apolipoprotein (APO) E4 mit einem auf etwa das Doppelte erhöhten Risiko für einen schweren Krankheitsverlauf einhergeht (OR 2,31; 95-%-KI 1,65–3,24) (8). „APO E4 verstärkt die mikrogliavermittelte Neuroinflammation“, erklärte Zieschang. Das ginge mit einer erhöhten Zytokinausschüttung einher und scheine in Verbindung mit einer SARS-CoV-2-Infektion den bei schweren Verläufen gefürchteten, weil schwer kontrollierbaren, Zytokinsturm zu begünstigen.

Mehr Demenzen nach COVID

Die bislang verfügbare Evidenz lässt Zieschang vermuten, dass umgekehrt auch eine COVID-19-Erkrankung mit einem erhöhten Risiko einhergehen könne, kognitive Einschränkungen bis hin zur Demenz zu erleiden. Beobachtungsstudien zeigen, dass nach durchgemachter COVID-19-Erkrankung gehäuft unterschiedliche kognitive Defizite auftreten. Dazu zählen Störungen von Konzentration und Aufmerksamkeit, Gedächtniseinbußen, schlechtere Exekutiv- und Sprachfunktionen und Beeinträchtigung der Psychomotorik (9).

So korrelierte in einer Studie der Grad der Aufmerksamkeitsstörungen nach durchgemachter Infektion mit der CRP-Serumkonzentration (10). Laut einer Evaluation bei mehr als 80 000 Personen, die am Great British Intelligence Test teilgenommen hatten und von denen mehr als 400 nachweislich an COVID-19 erkrankt waren, korreliert das Ausmaß der postinfektiösen kognitiven Defizite mit der Schwere des Infektionsverlaufs (11).

Das Auftreten und die Dauer eines Delirs sowie eine beatmungspflichtige Hypoxie sind sowohl mit der Schwere der Infektion als auch mit dem Risiko für lang anhaltende kognitive Störungen einschließlich Demenz assoziiert. Immerhin entwickeln 11–33 % aller hospitalisierten COVID-19-Erkrankten ein Delir. Das Demenzrisiko im Gefolge einer SARS-CoV-2-Infektion ist bei Betroffenen mit vorbestehenden kognitiven Defiziten besonders hoch. Weitere Risikofaktoren sind Insomnie, chronische Fatigue, soziale Isolation und Depression. Eine posttraumatische Belastungsstörung, wie sie unter anderem auch als Folge von intensivmedizinischer Behandlung oder Isolationsmaßnahmen auftreten kann, ist ebenfalls ein Risikofaktor für lang anhaltende kognitive Defizite (9).

Es scheint unterschiedliche pathophysiologische Mechanismen zu geben, die im Rahmen einer SARS-CoV-2-Infektion das Demenzrisiko erhöhen. Insbesondere schwere COVID-19-Verläufe können mit einer Enzephalopathie einhergehen. Bis zu 50 % aller hospitalisierten COVID-19-Erkrankten sind davon betroffen und haben damit ein erhöhtes Demenzrisiko (12, 13, 14, 15).

Neuroinflammatorische Effekte und mikrovaskuläre Schäden führen im Zuge einer COVID-19-Erkrankung zu zerebraler Minderperfusion, Hypoxie und diffuser Schädigung der weißen Substanz. Das sind alles Mechanismen, die maßgeblich an der Pathophysiologie sowohl der Enzephalopathie als auch demenzieller Erkrankungen beteiligt sind. Das gilt nicht nur für vaskuläre Demenzen, sondern auch für die Alzheimer-Krankheit und für die gemischten Demenzformen, die den größten Anteil an allen Demenzerkrankungen ausmachen.

Ein SARS-CoV-2-spezifischer Mechanismus, über den das Virus Gehirn und andere Organe schädigen kann, liegt womöglich darin, dass es Zellen unter anderem über den Angiotensin-(ACE-)2-Rezeptor infiziert, an ihn bindet und dadurch dessen Bioverfügbarkeit reduziert. ACE2 spielt aber im Renin-Angiotensin-System eine wichtige Rolle bei der Regulation von Gefäßweite und Blutdruck. Dementsprechend werden ihm kardio-, reno- und hepatoprotektive Effekte zugeschrieben. Ein ACE2-Mangel induziert unspezifische inflammatorische Effekte einschließlich einer erhöhten Zytokinausschüttung.

Auch zu der COVID-19-bedingten Gerinnungsneigung mit entsprechend erhöhtem Risiko für thromboembolische Ereignisse scheint der ACE2-Mangel beizutragen. Darüber hinaus ist auch eine Positivität für APOE4 mit besonders niedrigen ACE2-Spiegeln assoziiert (16).

Ein Teil der potenziell modifizierbaren Risikofaktoren für eine Demenz scheint auch das Risiko für einen schweren COVID-19-Verlauf zu erhöhen (17, 18, 19) (Tabelle). Als erstes fallen hier klassische kardiovaskuläre Risikofaktoren ins Auge wie Hypertonie, Adipositas, Diabetes mellitus oder körperliche Inaktivität. Zwischen einigen als demenzrisikorelevant identifizierten Faktoren wie Rauchen, Luftverschmutzung oder körperliche Inaktivität wurde zwar kein unmittelbarer Zusammenhang zur Schwere des COVID-19-Verlaufs gefunden, es sind aber indirekte Effekte über Komorbiditäten denkbar, so zum Beispiel Depression oder COPD (Tabelle) (20). Studien, die geeignet wären, solche zusätzlichen, indirekten Zusammenhänge zu belegen, fehlen allerdings bislang.

Potenziell modifizierbare Risikofaktoren für Demenz
Tabelle
Potenziell modifizierbare Risikofaktoren für Demenz

Da der Typ-2-Diabetes ein wichtiger Trigger für eine Demenz darstellt, ergeben sich daraus womöglich auch Therapieoptionen (Grafik 1). Bestimmte Antidiabetika könnten möglicherweise sowohl den COVID-19-Verlauf im Infektionsfall als auch das Demenzrisiko beeinflussen. So haben etwa Glucagon-Like Peptide-1-Receptor-(GLP-1R-)Agonisten, Dipeptidyl-Peptidase-4-(DPP-4-)Hemmer und Pioglitazon neben ihren glukoseregulierenden auch antiinflammatorische Effekte.

Typ-2-Diabetes und COVID-19-Mortalität
Grafik 1
Typ-2-Diabetes und COVID-19-Mortalität
COVID-19 bei verschiedenen Grunderkrankungen
Grafik 2
COVID-19 bei verschiedenen Grunderkrankungen

Eine multinationale retrospektive Kohortenstudie evaluierte den Effekt dieser Medikamente auf den COVID-19-Verlauf bei Personen mit Diabetes Typ 2 und nachgewiesener SARS-CoV-2-Infektion (21). Die mit anderen Antidiabetika Behandelten dienten dabei als Vergleichsgruppe. Die Behandlung mit GLP-1R-Agonisten oder Pioglitazon ging demnach mit einer signifikanten Reduktion der Krankenhauseinweisungen einher.

Antidiabetika gegen COVID-19?

Die Therapie mit GLP-1R-Agonisten oder DPP-4-Inhibitoren war mit einer niedrigeren Inzidenz von Atemwegskomplikationen assoziiert. Unter GLP-1R-Agonisten traten weniger Todesfälle auf. Wenn DPP-4-Inhibitoren während der Hospitalisierungsphase weitergegeben wurden, ging das mit einer niedrigeren Mortalität einher als nach Absetzen dieser Medikamente (21). Die Ergebnisse bedürfen allerdings der Überprüfung in randomisiert kontrollierten Studien (RCT).

Das trifft auch auf die Resultate erster klinischer Studien zu, die bei Menschen mit Typ-2-Diabetes auf eine Verlangsamung des kognitiven Leistungsabfalls unter GLP-1R-Agonisten hinweisen (22, 23). Falls es tatsächlich zutrifft, dass bestimmte Antidiabetika den Verlauf einer SARS-CoV-2-Infektion abmildern, dann wäre dringend zu klären, ob man damit auch die Rate der schweren Verläufe mit Enzephalopathie und konsekutiver Demenz reduzieren kann.

Bis dahin gilt die allgemeine Empfehlung, bei Menschen mit Typ-2-Diabetes und Demenz für eine kontinuierlich gute Blutzuckereinstellung zu sorgen. Einstweilen wird der bevorzugte Einsatz von Acarbose, DPP-4 Inhibitoren, GLP-1-Analoga, SGLT-2-Inhibitoren oder Pioglitazon seitens der Deutschen Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin (DEGAM) und der Deutschen Gesellschaft für Pflegewissenschaft (DGP) in einem Sondervotum im Rahmen der S2k-Leitlinie „Diagnostik, Therapie und Verlaufskontrolle des Diabetes mellitus im Alter“ ausdrücklich nicht befürwortet (24). Denn deren geringe blutglukosesenkende Wirkung könnte eine Polypharmazie fördern, so die Verfasser des Sondervotums. Zudem seien unerwünschte Wirkungen insbesondere im Alter zu befürchten.

Diabetes und Kognition

Für den Erhalt kognitiver Leistungen sind besonders Hypoglykämien, aber auch Hyperglykämien zu vermeiden. Die HbA1c-Zielkorridore können bei Älteren mit kognitiven Einschränkungen etwas großzügiger gehandhabt werden als üblich. Bei leichter kognitiver Einschränkung genügt laut Leitlinie eine Einstellung auf HbA1c-Werte ≤ 8,0 %, bei kognitiv stark eingeschränkten < 8,5 % (24, 25).

Ein weiterer Faktor, der sowohl das Risiko für Auftreten und Fortschreiten einer Demenz als auch die Rate schwerer COVID-19-Verläufe erhöht, ist die arterielle Hypertonie. Eine systematische Metaanalyse von 12 randomisiert kontrollierten Studien (RCT) mit 92 135 Hypertonieerkrankten untersuchte den Einfluss antihypertensiver Medikation auf die Inzidenz von kognitiven Störungen und Demenz über einen durchschnittlichen Beobachtungszeitraum von rund 4 Jahren (26). Als Kontrolle diente entweder die Behandlung mit Placebo, anderen Antihypertensiva oder höheren Blutdruckzielwerten.

Unter der intensiveren Blutdrucksenkung trat in 7,0 % der Fälle eine kognitive Störung oder Demenz auf, in den Kontrollgruppen in 7,5 % (OR 0,93; 95-%-KI 0,88–0,98). Die Verlässlichkeit dieses Ergebnisses ist allerdings unter anderem dadurch limitiert, dass in den zugrunde liegenden RCTs sehr unterschiedliche Blutdruckziele und Komparatoren verwendet wurden. Zudem ist die gemessene Effektstärke relativ klein und von fraglicher klinischer Relevanz.

„Anders als zum Schlaganfallrisiko ist die Beweislage in Bezug auf die Reduktion des Demenzrisikos durch eine intensivierte antihypertensive Therapie eher schwach“, resümierte daher auch Prof. Dr. med. Alastair Webb vom Wolfson Centre for Prevention of Stroke and Dementia an der Universität Oxford im Rahmen der virtuellen European Stroke Organisation Conference (ESOC) 2021. In SPRINT-MIND, einer der größten RCTs zu dieser Fragestellung, habe man unter der intensiveren Blutdrucksenkung sogar einen stärkeren Rückgang des Hirnvolumens beobachtet als unter der Standardbehandlung (27). Eine Senkung des Blutdrucks auf zu niedrige Werte birgt besonders bei älteren Menschen das Risiko der zerebralen Minderperfusion, mit entsprechend erhöhter Inzidenz kognitiver Störungen sowie hypotoner Ereignisse wie Synkopen oder Stürze. Eine US-amerikanische Kohortenstudie zeigte, dass bei Menschen, bei denen der systolische Blutdruck im mittleren Lebensalter erhöht war, die Korrelation zwischen Demenzrisiko und Blutdruck im höheren Alter eine U-Kurve bildet (28).

Das heißt, bei diesen antihypertensiv Behandelten gehen sowohl zu hohe als auch zu niedrige Blutdruckwerte mit einer erhöhten Demenzinzidenz einher. Webb hat außerdem darauf hingewiesen, dass das ideale Blutdruckniveau, um kognitive Defizite zu verhindern, auf Basis der bislang verfügbaren Daten nicht ermittelbar ist. Die Indikationsstellung für die antihypertensive Behandlung und die Justierung der Blutdruckzielwerte solle sich weiterhin am kardiovaskulären Gesamtrisiko orientieren und nicht an einem einzelnen Risikofaktor.

COVID-19-Risiko minimieren

Die Gefahr einer weiteren COVID-19-Welle ist folglich für die beschriebene vulnerable Gruppe der Demenzkranken ganz besonders hoch. Dies gilt vor allem für jene, die noch zusätzliche Risikofaktoren auf sich vereinen. Laut Robert Koch-Institut ist daher bei den über 60-Jährigen eine Impfquote von 90 % anzustreben (bei 12–59-Jährigen 85 %) (29). Ein halbes Jahr nach Grundimmunisierung müsse eine Boosterimpfung hinzukommen, prioritär für alle über 70-Jährigen und deren Kontaktpersonen (30). Eine Anpassung dieser Ziele angesichts der drohenden Omikron-Welle wird diskutiert. Dr. med. Thomas M. Heim

Literatur im Internet:
www.aerzteblatt.de/lit0122
oder über QR-Code.

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