ArchivDeutsches Ärzteblatt15/2000Stufenplan zur Behandlung der essenziellen Trigeminusneuralgie: Keine pauschalen Dosierungsschemata

MEDIZIN: Diskussion

Stufenplan zur Behandlung der essenziellen Trigeminusneuralgie: Keine pauschalen Dosierungsschemata

Dtsch Arztebl 2000; 97(15): A-1004 / B-806 / C-755

Stürenburg, Hans Jörg

Zu dem Beitrag von Dr. med. Baschar Al-Khalaf Prof. Dr. med. Friedrich Loew Prof. Dr. med. Erich Donauer in Heft 49/1999
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LNSLNS Der interessante Artikel von Al-Khalaf et al. sollte um einige wichtige Informationen zur pharmakologischen Therapie ergänzt werden. Die Dosierung der angegebenen Medikamente muss prinzipiell unter Berücksichtigung klinisch-pharmakologischer und geronto-pharmakologischer Grundsätze erfolgen. Dies ist um so mehr von Bedeutung, als dass es sich bei der essenziellen Trigeminusneuralgie um eine Erkrankung des höheren Lebensalters handelt. Pauschale Dosierungsschemata wie von den Autoren angegeben sind nicht für alle Patienten sinnvoll, die angegebenen Maximaldosierungen sind zum Teil zu niedrig angesetzt. Polypharmakotherapie ist Normalität bei älteren Patienten (1, 4, 5). Relevante Vorerkrankungen, physiologische Altersveränderungen wie Erniedrigung des Serumalbumins, verringerte renale und hepatische Clearance, Körpergewicht sowie pharmakokinetische und pharmakodynamische Medikamenteninteraktionen sollten vor Therapiebeginn reflektiert werden; weiterhin die pharmakokinetischen Parameter der einzelnen Substanzen im Gesamtkontext, wie Eiweißbindung, Verteilungsvolumen, Halbwertszeit, orale Verfügbarkeit, Clearance, therapeutische und toxische Plasmakonzentrationen (4, 5). Carbamazepin induziert insbesondere die eigene Metabolisierung, typischerweise ist im Therapieverlauf also ein Wirkungsverlust zu antizipieren (1). Der Hauptmetabolit Carbamazepin-10,11-Epoxid ist pharmakologisch aktiv und kann bei "normaler" Carbamazepinkonzentration im Plasma Ursache neurotoxischer Nebenwirkungen sein (1). Das Risiko, eine Carbamazepin-induzierte Hyponatriämie zu entwickeln, ist bei älteren Patienten erhöht, zentrale Nebenwirkungen sind dadurch möglich (1). Phenytoin hat eine Eiweißbindung von 90 Prozent, das Verteilungsvolumen liegt bei 0,64 L/Kg (4).
Insbesondere die Verdrängung aus der Eiweißbindung durch andere Substanzen kann deshalb relevant werden. Die Dosisfindung von Phenytoin beim älteren Patienten ist prinzipiell nicht ganz einfach, die Metabolisierung ist kapazitätslimitiert und der freie (pharmakologisch aktive) Anteil schwankt interindividuell. So finden sich oft Zeichen der Phenytoinintoxikation bei Plasma-Gesamtkonzentrationen, die noch im therapeutischen Bereich liegen, bei dann erhöhtem freien Anteil (4). Die Situation ist allerdings oft komplexer, als es die Autoren mit den angegebenen Dosierungsempfehlungen nahelegen. Berücksichtigung von geronto-pharmakologischen Prinzipien mit Klärung der genauen Ursachen eines Wirkungsverlustes oder dosisabhängiger Nebenwirkungen könnten so möglicherweise einigen Patienten die Fehleinordnung als "pharmakologisches Therapieversagen" ersparen. Insbesondere auch deshalb, weil bei neueren Antikonvulsiva wie Lamotrigin und Gabapentin mit deutlich geringerem Interaktionspotenzial die Wirksamkeit anzunehmen ist (2, 3).


Literatur
1. Drug interactions. IH Stockley, Blackwell Science, third ed., Cambridge MA, 1995.
2. Lunardi G, Leandri M, Albano C, Cultrera S, Fracassi M, Rubino V, Favale E: Clinical effectiveness of lamotrigine and plasma levels in essential and symptomatic trigeminal neuralgia. Neurology 1997; 48: 17141717.
3. Magnus L: Nonepileptic uses of gabapentin. Epilepsia 1999; 40: Suppl 6: S66-72.
4. Mc Namara JO: Drugs effective in the therapy of the epilepsies. In: Goodman & Gilman’s: The pharmacological basis of therapeutics. JG Hardman, Goodman-Gilman A, Limbird LE (eds.) 1995; Mc GrawHill, New York.
5. Yuen FJ: Altered pharmacokinetics in the elderly. Clin Geriatr Med 1990; 6: 257.


Dr. med. Hans Jörg Stürenburg
Neurologische Klinik
Universitätskrankenhaus Eppendorf
Martinistraße 52
20246 Hamburg

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