ArchivDeutsches Ärzteblatt45/2022Hautinfektionen durch Panton-Valentine-Leukozidin-bildenden Staphylococcus aureus
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Hintergrund: Panton-Valentine-Leukozidin(PVL)-produzierende Staphylococcus-aureus(PVL-SA)-Stämme sind häufig mit großen, rezidivierenden Abszessen bei sonst gesunden jungen Menschen assoziiert. Die typische klinische Präsentation, die empfohlene Diagnostik und Therapie sind bislang wenig bekannt.

Methode: Es wurde eine selektive Literaturrecherche in PubMed durchgeführt, internationale Empfehlungen fanden besondere Berücksichtigung.

Ergebnisse: Durch eine spezifische Zellwand-Porenbildung können PVL-SA Leukozytolyse und Dermatonekrosen verursachen. Im Gegensatz zu anderen Pyodermien gibt es bei der Erkrankung keine Prädilektionsstellen. In Deutschland kann bei 61,3 % (252/411) der Haut- und Weichteilinfektionen mit S. aureus das PVL-Gen nachgewiesen werden. Haut- und Weichteilinfektionen mit PVL-SA führen dreimal häufiger zu Rezidiven als PVL-negativer S. aureus. Die Diagnostik erfolgt mittels S.-aureus-Kultivierung aus Wund- und kombiniertem Nasen-Rachen-Abstrich und PCR zum Gennachweis. Die Akuttherapie der Hautabszesse besteht aus Drainage, gegebenenfalls gefolgt von antimikrobieller Therapie. Sekundärpräventiv wichtig sind topische Sanierung mit Mupirocin-Nasensalbe und Ganzkörperwaschungen mit Chlorhexidin oder Octenidin. Die limitierte Evidenz (IIb) zu PVL-SA basiert überwiegend auf nichtrandomisierten Kohortenstudien sowie experimentellen Analysen.

Schlussfolgerung: PVL-SA-Hautinfektionen sind mithilfe gezielter Anamneseerhebung und Diagnostik gut von anderen Hauterkrankungen abzugrenzen.

LNSLNS

Bakterielle Haut- und Weichteilinfektionen gehören zu den häufigsten Infektionen weltweit (1). Neben Infektionen, die von Wunden oder Traumata ausgehen, entstehen andere Hautinfektionen durch kleine, oberflächliche Läsionen. Das klinische Erscheinungsbild ist unter anderem geprägt von der Eindringtiefe und der Virulenz der jeweiligen Bakterienspezies (1, 2, 3). Ursächlich für Infektionen, die von Hautläsionen ausgehen, sind meist Erreger der Standortflora wie zum Beispiel Staphylococcus aureus, hämolysierende Streptokokken oder Enterobacterales.

Unter diesen Erregern ist S. aureus häufig ursächlich für die Bildung von Abszessen. Mithilfe verschiedener Oberflächenproteine und (unter anderem sekretierter) Virulenzfaktoren kommt es zu einer Abkapselung und einer Immunevasion (4). Ein besonderer Virulenzfaktor, Panton-Valentine-Leukozidin (PVL), ist assoziiert mit wiederkehrenden, häufig großen Hautabszessen, welche die häufigsten klinische Zeichen darstellen (5, 6) (Abbildung b). PVL ist benannt nach den beiden Erstbeschreibern, den britischen Pathologen Philip N. Panton and Francis C.O. Valentine, die im Jahr 1932 den Zusammenhang zwischen PVL und schweren S.-aureus-assoziierten Krankheitsbildern beobachteten. Im Vergleich zu PVL-negativem S. aureus führen Haut- und Weichteilinfektionen mit PVL-produzierendem S. aureus häufiger (20 % versus 45 %, OR 3,2 (95-%-KI: [1,7; 6,3]), p = 0,001) zu Rediziven. (7). Daten aus Deutschland zeigen ähnliche Tendenzen: bei 61,3 % (252/411) der Haut- und Weichteilinfektionen mit S. aureus konnte das PVL-Gen nachgewiesen werden (8). Die auffallend häufigen Rezidive (oft mehrmals monatlich) der PVL-SA-Hautinfektion treten an allen erdenklichen Stellen des Körpers auf. Das stigmatisiert die Patientinnen und Patienten erheblich und wirkt sich schließlich auch auf deren Lebensqualität und psychische Gesundheit aus (9). In etwa der Hälfte der Fälle dauert die Erkrankung bereits fünf Monate an bis die richtige Diagnose gefunden wird (10), zudem können nach Einleitung von Therapie und Präventionsmaßnahmen bis zur langfristigen Freiheit von Rezidiven weitere Wochen bis Monate vergehen. Bei einer Patientenbefragung im Rahmen einer Beobachtungsstudie waren vor allem die Sorge einer Übertragung auf private Kontaktpersonen und die Wiederkehr von Infektionen stark ausgeprägt (27/34; 79 % beziehungsweise 17/34; 38 %) (9). Etwa zwei Drittel der Befragten waren über einen Monat arbeitsunfähig, hinzu kommt wenig Erfahrung der Ärzteschaft bei Diagnostik und Behandlung dieser Erkrankung (9). Letzteres führt zu weiterer Verunsicherung der Patienten.

Klinische Präsentationen
Abbildung
Klinische Präsentationen

Lernziele

Die Leserinnen und Leser des Artikels sollen vor dem Hintergrund der Häufigkeit und Relevanz von PVL-SA-Hautinfektionen in der hausärztlichen Praxis und allgemeinen Patientenversorgung:

  • ein Grundwissen zu dem Krankheitsbild erlangen
  • die diesbezüglichen Grundzüge der klinischen Präsentation und Pathogenese kennenlernen
  • einen Überblick über die Epidemiologie, Prävention, Diagnostik und Therapie erhalten.

Klinische Manifestationen

Die häufigste Manifestation von PVL-SA sind plötzlich neu aufgetretene rezidivierende Hautinfektionen bei ansonsten (haut-)gesunden jungen Erwachsenen oder Kindern (5) (Grafik 1). Abszesse treten meist auf zuvor unauffälliger Haut auf, sind aber auch nach minimalen Läsionen, zum Beispiel nach Mückenstichen oder nach Rasuren beschrieben und können am gesamten Körper auftreten (8, 9, 10). Häufig sind weitere Personen im engen Umfeld durch enge, körperliche Kontakte, zum Beispiel durch intimen Verkehr, Mannschafts-, Kampfsportarten mit der Gefahr abrasiver Verletzungen (zum Beispiel Football, Ringen), oder dem gemeinsamen Nutzen beruflicher Ausrüstung (zum Beispiel Schutzkleidung der Feuerwehr) betroffen. PVL-SA-Hautinfektionen sind dadurch klinisch meist gut gegen andere differenzialdiagnostisch relevante Hautinfektionen abzugrenzen. Die wichtigste Differenzialdiagnose bei rezidivierenden kutanen Abszessen ist bei axillärer und inguinaler Lokalisation die Acne inversa (Hidradenitis suppurativa).

Die klinische Pyramide der Infektionen
Grafik 1
Die klinische Pyramide der Infektionen

Bei schweren oder rezidivierenden Hautinfektionen sollte insbesondere bei Säuglingen und Kleinkindern ein Immundefekt ausgeschlossen werden.

Infektionen durch PVL-SA verlaufen im Allgemeinen schwerer als mit PVL-negativem S. aureus, das heißt sie führen häufiger zu Rezidiven (höhere Erkrankungsfrequenz pro Patient) und größeren Abszessen als andere typische Erreger von Hautinfektionen (6, 11). Infektionen von Knochen, Gelenken und Muskeln sowie Blutstrominfektionen durch PVL-SA sind insbesondere bei Kindern beschrieben (12, 13). Eine schwere, aber glücklicherweise seltene PVL-SA-Infektion ist die nekrotisierende Pneumonie (14, 15). Diese Infektion ist mit einer hohen Krankheitsschwere und Mortalität assoziiert und kann auf bestimmte virale Atemwegsinfektionen folgen, zum Beispiel durch Influenza (6, 14), aber auch SARS-CoV-2 (16) (Abbildung a).

Pathogenese

PVL ist ein porenbildendes Exotoxin, das aus zwei Untereinheiten, LukS-PV und LukF-PV, besteht. Die PVL-kodierenden Gene, bestehend aus zwei ko-transkribierten offenen Leserahmen (lukS und lukF), befinden sich auf lysogenen Bakteriophagen, die an einer spezifischen Stelle des S.-aureus-Chromosoms integriert werden können. Zusammen bilden diese Untereinheiten ein biologisch aktives Heptamer, welches bei humanen Leukozyten (zum Beispiel Granulozyten, Monozyten und Makrophagen) durch Porenbildung und Membranschädigung zur Lyse führt. Durch die Apoptose von Leukozyten werden diverse Entzündungsmediatoren, beispielsweise reaktive Sauerstoffspezies (engl. „reactive oxygen species“ [ROS]) und Zytokine, freigesetzt, die die Epithelzellen beziehungsweise das umliegenden Gewebe schädigen können (Grafik 2) (6).

Molekularbiologische Pathogenese
Grafik 2
Molekularbiologische Pathogenese

Epidemiologie

Die Bildung von PVL ist unabhängig von der Methicillin-Resistenz (das heißt sowohl Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus [MRSA] als auch Methicillin-sensitiver Staphylococcus aureus [MSSA] können PVL produzieren). In der Literatur wird PVL häufig mit MRSA in Verbindung gebracht, was auf die überregionale Ausbreitung von PVL-positiven MRSA-Klonen (sogenannter USA300 MRSA-Stamm) in den USA zurückzuführen ist (5, 6).

In Deutschland sind PVL-SA aus Hautinfektionen allerdings zumeist Methicillin-sensibel (MSSA in 76–81 %) (8, 17). Die Prävalenz von PVL innerhalb klinischer S.-aureus-Stämme in Deutschland ist unbekannt, wird aber auf circa 2–5 % für MSSA und unter 3 % für MRSA geschätzt (18, 19). In retrospektiven Analysen von S.-aureus-Isolaten aus Hautinfektionen lag der Anteil von PVL-SA deutlich höher, nämlich bei 50 %–60 % (8, 10). In einigen Regionen, beispielsweise Lateinamerika und Afrika ist der Anteil an PVL bei S. aureus deutlich höher als in Deutschland, und einige Studien konnten bereits zeigen, dass PVL-SA eine häufige Ursache für Hautinfektionen nach einem Aufenthalt in den Tropen und Subtropen ist (7, 20, 21). Daher ist eine positive Reise-/Migrationsanamnese ein wichtiger Risikofaktor für eine PVL-SA-Hautinfektion (22). Die Population von S. aureus ist weitgehend klonal aufgebaut, das heißt der Austausch von Teilen des Genoms zwischen verschiedenen Stämmen erfolgt selten. S. aureus kann daher molekularbiologisch sogar einer bestimmten geografischen Herkunft zugeordnet werden (21, 23).

Diagnostik

Die Untersuchung auf PVL ist kein Bestandteil der routinemäßigen mikrobiologischen Untersuchung, sondern erfolgt bei klinischem Verdacht und nach gezielter Anforderung an das mikrobiologische Labor. Mittels der Polymerasekettenreaktion (PCR) werden die PVL-kodierenden Gene, lukS-PV und lukF-PV, nachgewiesen. Da der Verdacht auf PVL-SA sich nach der typischen klinischen Präsentation richtet, ist eine gründliche Anamnese sinnvoll. Dabei sollte auf frühere Episoden von Hautinfektionen und eine mögliche Reiseanamnese (außerhalb Europas, insbesondere Tropen/Subtropen) gezielt eingegangen werden. Ergeben sich Hinweise auf eine PVL-SA-Infektion, sollten vorzugsweise natives Material (zum Beispiel Abszessmaterial, Gewebeproben, gegebenenfalls Eiter) und/oder Abstriche aus der Wunde und/oder dem wahrscheinlichen Kolonisationsort (zum Beispiel Nase, Rachen, gegebenenfalls inguinal, perineal) für die mikrobiologische Diagnostik gewonnen werden (17, 24). Da PVL-SA-Infektionen in Deutschland häufig reise-assoziiert sind und untypische Antibiotikaresistenzmuster aufweisen, muss eine Gewinnung von mikrobiologischem Material zur Antibiotikaempfindlichkeitstestung vor einer unverzüglichen, kalkulierten antimikrobiellen Therapie durchgeführt werden. Die Antibiotikatherapie sollte bei Bedarf nach Antibiogramm angepasst werden.

Management und Therapie

Die Evidenzlage zu PVL-SA-Management und Therapie ist limitiert. Sie basiert überwiegend auf nicht randomisierten Kohortenstudien sowie experimentellen Analysen und entspricht damit Evidenzklasse IIb. Das Management von Patienten mit Infektionen durch PVL-SA hängt von dem Schweregrad der Erkrankung und dem betroffenen sozialen und professionellen Umfeld der Patienten ab. Es muss zunächst zwischen einer akuten Behandlung der Infektion und der Verhinderung weiterer Infektionen durch PVL-SA unterschieden werden (Sekundärprävention) (1, 2, 25). Insbesondere bei kleineren Furunkeln oder Karbunkeln kommt es meist zu einer spontanen Entleerung des Eiters. Das betroffene Areal sollte möglichst ruhiggestellt werden. Manipulationen sollten zur Vermeidung weiterer Entzündungsprozesse unterbleiben. Dies gilt insbesondere bei Läsionen im Gesicht, wo ein erhöhtes Risiko für Meningitiden, Sinus-cavernosus-Thrombosen oder auch Phlegmonen besteht (1, 2). Bei oberflächlichen PVL-SA-Infektionen kann eine lokale Behandlung mit Antiseptika (zum Beispiel Octenidin, Chlorhexidin, Polyhexanid oder Polyvidon) oder Antibiotika (Fusidinsäure) empfohlen werden (1, 2). Aufgrund der Transmissionsgefahr von PVL-SA ist – wie auch im Allgemeinen – nach Kontakt mit einer Hautläsion auf eine gründliche Händehygiene mit alkoholischem Händedesinfektionsmittel besonders zu achten (26). Topisch eingesetzte antimikrobielle Substanzen stellen in der Behandlung einer akuten Infektion bestenfalls eine Unterstützung dar, werden als primäres Therapeutikum aber nicht empfohlen (1).

Die chirurgische Fokussanierung ist bei Haut- und Weichteilinfektionen mit Abszessformation von größter Bedeutung (1, 2). Bei unkomplizierten Infektionen besteht die Therapie aus lokaler Behandlung mit Inzision und Abszessdrainage ohne die Notwendigkeit einer systemischen Therapie. Bei Zeichen einer systemischen Infektion ist eine zusätzliche systemische Antibiotikatherapie indiziert (1, 2, 27). Zusätzlich kann bei einer ungünstigen Lokalisation (Gesicht/Hals, Hände, Genitalbereich), besonders ausgeprägter Läsion (> 5 cm Durchmesser oder multiple Abszesse) sowie bei sonstigen Risikofaktoren (zum Beispiel Komorbiditäten wie Diabetes mellitus, Leberzirrhose, schwere Neutrozytopenie, Alkoholabhängigkeit, Mangelernährung, Immunsuppression, Strahlen- oder Chemotherapie, hohes Alter der Patienten) eine systemische Therapie erwogen werden. Aufgrund des Risikos einer Infektion mit MRSA sollte zunächst immer eine Risikoabschätzung erfolgen und eine mikrobiologische Untersuchung initiiert werden. Anschließend kann auf Basis der vorliegenden Informationen und Risiken eine kalkulierte antimikrobielle Therapie begonnen werden. Die Auswahl der oralen Antibiotikatherapie soll vorrangig auf Grundlage des Resistenzprofils des nachgewiesenen Erregers erfolgen. Bei fehlender Resistenztestung kann eine kalkulierte Monotherapie auf Grundlage einer lokalen Erregerstatistik erfolgen. Zu Therapeutika der ersten Wahl zählen unter anderem die Staphylokokken-wirksamen oralen Wirkstoffe Trimethoprim-Sulfamethoxazol, Clindamycin oder Doxycyclin (1, 2). Die erwartete Wirksamkeit dieser Substanzen ist abhängig von den lokal vorherrschenden S.-aureus-Stämmen und der Wahrscheinlichkeit für einen Methicillin-resistenten PVL-SA. Eine positive Reiseanamnese muss aufgrund der teils erheblichen Resistenzunterschiede bei der Auswahl der empirischen Antibiotikatherapie berücksichtigt werden. Hohe Resistenzraten sind gegenüber Trimethoprim-Sulfamethoxazol bei Reiserückkehr aus Afrika (30 %) und Südasien (44 %), gegenüber Clindamycin bei Rückkehr aus Südostasien (16 %), gegenüber Methicillin bei Rückkehr aus Lateinamerika (31 %), gegenüber Doxycyclin bei Rückkehr aus Afrika (34 %) und Südostasien (19 %) beschrieben (7). Eine Liste möglicher oraler antimikrobieller Substanzen ist in der Tabelle zusammengefasst. Bei Normalisierung des klinischen Befunds beziehungsweise von Temperatur, CRP-Wert und einer Leukozytenzahl < 8 000/μL kann die Antibiotikabehandlung beendet werden. Die Therapiedauer von 5 Tagen hat sich in vielen Fällen als ausreichend erwiesen, in schweren Fällen kann die Therapie auch länger erfolgen (1, 2).

Ausgewählte orale Antibiotika in der Behandlung von PVL-SA-Haut- und Weichteilinfektionen für erwachsene Patienten
Tabelle
Ausgewählte orale Antibiotika in der Behandlung von PVL-SA-Haut- und Weichteilinfektionen für erwachsene Patienten

Eine orale Therapie mit Cefuroxim wird aufgrund der geringen oralen Bioverfügbarkeit ausdrücklich nicht empfohlen und eine Monotherapie mit Rifampicin ist aufgrund der schnellen Resistenzentwicklung kontraindiziert. Eine orale Therapie mit Flucloxacillin wurde teilweise in älteren Leitlinien empfohlen, allerdings ist aufgrund der geringeren Bioverfügbarkeit auf eine adäquate Dosierung und damit einherzugehende potenzielle unerwünschte Wirkungen zu achten.

Sanierung (Sekundärprävention)

Die Evidenzlage zu PVL-SA-Sanierung und Sekundärprävention ist limitiert. Sie basiert überwiegend auf nicht randomisierten Kohortenstudien sowie der Übertragung der Ergebnisse hochwertiger Studien (RCTs) zu MRSA-Dekolonisation und entspricht damit mindestens Evidenzklasse IIb. Bei symptomatischen Personen mit Nachweis von PVL-SA sollte zur Vermeidung weiterer Infektionen eine Sanierung (Dekolonisation) erfolgen. Die Sanierung beinhaltet eine 5-tägige Anwendung einer topischen Antibiotikatherapie der Nasenschleimhaut, antiseptischer Haut- und Mundspüllösungen sowie erweiterte Hygiene- und Desinfektionsmaßnahmen im häuslichen Umfeld (30, 31). Aus der MRSA-Forschung ist der präventive Effekt der topischen Sanierung als Schutz vor Infektionen und zur MRSA-Dekolonisation in hochrangigen Studien belegt (31, 32, 33, 34, 35). Bislang fehlt in Bezug auf PVL-SA diese hochrangige Evidenz. Die Wirksamkeit der Sanierung hat sich allerdings in der Praxis in zahlreichen Fällen gezeigt und ist daher auch international als wichtigste Behandlungsstrategie etabliert (1, 2, 5, 6, 35). Die Patientinnen und Patienten müssen drauf hingewiesen werden, dass wiederholte Sanierungsmaßnahmen erforderlich sein können. Für die Dekolonisation kommt Mupirocin-Nasensalbe in Kombination mit Chlorhexidin-basierten (zum Beispiel 2 %) oder Octenidin-basierten Waschlotionen zur Ganzkörperanwendung zum Einsatz (30, 36). Eine Resistenzentwicklung gegen Antiseptika ist in äußerst seltenen Fällen beschrieben, hat für die Praxis aber aktuell keine Relevanz (30).

Die Übertragung von PVL-SA findet überwiegend zwischen Personen des gleichen Haushalts (enger Körperkontakt), seltener in anderen Bereichen des sozialen Lebens statt (37). Die gleichzeitige Sanierung enger Kontaktpersonen zur Vermeidung sogenannter „Ping-Pong-Übertragungen“ hat sich daher in der Praxis als wichtige Strategie etabliert. Der Erfolg einer PVL-SA-Sanierung kann mittels Nasen-Rachen-Abstrich überprüft werden. Da diese Abstriche eine begrenzte Sensitivität von nur 60–80 % aufweisen, liefern sie häufig ein falsch negatives Ergebnis. Alternativ kann der Erfolg der Dekolonisation auch anhand des Ausbleibens von Infektionen bemessen werden. Alternativlos ist ein Verlaufsscreening im Rahmen von PVL-SA-Besiedlungen bei Mitarbeitenden im Gesundheitswesen, die in einem Bereich mit hohem Infektionsrisiko arbeiten (Intensivstation, Neonatologie, Stammzelltransplantations- und onkologische Stationen). Im Krankenhaus sollten symptomatische und mit PVL-SA-kolonisierte Patientinnen und Patienten in Einzelzimmerisolation untergebracht werden. Die wichtigste Standardmaßnahme zur Vermeidung der PVL-SA-Übertragung ist die Händedesinfektion. Im ambulanten Bereich müssen keine weiteren Hygienemaßnahmen außer den Standardmaßnahmen beachtet werden.

Während vor der Behandlung im Mittel circa ein Abszess pro Monat auftritt, berichten etwa die Hälfte der Patientinnen und Patienten von einem Rezidiv innerhalb von 6 Monaten nach einer Dekolonisation (10). Bei Rezidiven erfolgt neben der akuten Behandlung der Infektion eine weitere topische Sanierung. Dieses Konzept wird wiederholt bis die Infektionen ausbleiben. In einer Studie mit 115 symptomatischen Patientinnen und Patienten wurde beobachtet, dass mit jeder Wiederholung die Wahrscheinlichkeit von symptomatischen Rezidiven kontinuierlich sank (10). Nach der 1. Sanierung waren 50 %, nach der 5. Sanierung 90 % der Patientinnen und Patienten langfristig symptomfrei (Grafik 3). Im Falle des Versagens der Sanierung empfiehlt sich eine Erweiterung der PVL-Diagnostik auf enge Kontaktpersonen und im Einzelfall versuchsweise sogar auf Haustiere. Dadurch kann ein potenzielles Reservoir identifiziert und gezielt saniert werden, gegebenenfalls kann in besonderen Fällen der Versuch einer sanierungsbegleitenden antimikrobiellen Therapie erfolgen (28).

Die wiederholte Dekolonisation ist mit steigendem Dekolonisationserfolg assoziiert
Grafik 3
Die wiederholte Dekolonisation ist mit steigendem Dekolonisationserfolg assoziiert

Die Reinigung unbelebter Oberflächen ist aufgrund der Umweltbeständigkeit von S. aureus ein weiterer Baustein der PVL-SA-Sanierung und kann erforderlich sein. Die Desinfektion, Reinigung oder Entsorgung von körpernahen Gegenständen (zum Beispiel Körperpflegeprodukte wie Kämme, Rasierer, offene Cremes, gebrauchte Handtücher, Spielzeug) ist daher empfohlen, wenngleich die Evidenzlage für diese Maßnahme auf einzelnen Expertenmeinungen beruht. Detaillierte Angaben dazu finden Sie auf der Homepage unserer Arbeitsgruppe: www.pvl-abszess.de.

Die topische Sanierung ist für die einzelne Patientin und den einzelnen Patienten kostenintensiv. Die Kosten für eine 5-tägige Sanierung betragen etwa 50–110 Euro/Person (17). Die Kosten eines durchschnittlichen Krankenhausaufenthaltes wegen PVL-SA-Hautinfektionen sind circa 20-fach höher. Mit Ausnahme der Mupirocin-Nasensalbe werden die Sanierungskosten aktuell in der Regel nicht von den Krankenkassen übernommen. Eine Erstattung der Sanierungskosten kann bei den Krankenkassen im Einzelfall aber beantragt werden. Die Durchführung der topischen Sanierung ist für die Patienten teilweise sehr komplex. Die einzelnen Schritte sollten individuell und ausführlich besprochen und geplant werden. Sollten trotz wiederholter und anamnestisch glaubhaft durchgeführter Sanierungen weiterhin Hautinfektionen auftreten, müssen mit den Patienten potenzielle Dekolonisationshindernisse besprochen werden. Die Wirksamkeit einer sanierungsbegleitenden antimikrobiellen Therapie ist fraglich, daher sollte diese Möglichkeit nur in Ausnahmefällen in Betracht gezogen werden.

PVL-SA-Häufungen im Krankenhaus werden in der Literatur insbesondere aus neonatologischen Abteilungen berichtet (38, 39). Das Vorgehen bei diesen Ausbrüchen sollte stets mit der krankenhaushygienischen Abteilung besprochen werden und hängt vom individuellen Ausbruchsgeschehen ab. Nosokomiale Ausbrüche müssen nach IfSG an das Gesundheitsamt gemeldet werden. Ausbrüche in öffentlichen Einrichtungen wie zum Beispiel Schulen, Kindergärten, Asylbewerberunterkünfte etc. können besonders komplex sein. Prinzipiell sollte im Falle eines relevanten, nicht kontrollierten Ausbruchs auch hier eine Meldung an das Gesundheitsamt erfolgen. Die Meldung muss nach IfSG § 6 Abs. 1 Pkt. 5 a/b erfolgen: „Namentliche Meldung des Auftretens einer (nicht weiter spezifizierten) bedrohlichen übertragbaren Krankheit“.

Pädiatrie

Die Dekolonisationsmaßnahmen unterscheiden sich bei Früh- und Neugeborenen in einigen Aspekten. Chlorhexidin soll aufgrund möglicher lokaler und systemischer Nebenwirkungen nicht bei Frühgeborenen eingesetzt werden. Durch die Unfähigkeit von Säuglingen und Kleinkindern zu gurgeln, ist die Anwendung von antiseptischen Rachenspülungen kontraindiziert. Vor einer Auspinselung der Mundhöhle mit Octenidin oder Chlorhexidin-Lösung wird aufgrund möglicher Verletzungen gewarnt (39). Hinsichtlich der antiseptischen Waschlösung sollte bei frühgeborenen Säuglingen eine spezielle Präparation Octenidin 0,1 % eingesetzt werden. Mupirocin ist erst ab dem Alter von 1 Jahr zugelassen, wird aber für Dekolonisationsmaßnahmen auch bei Frühgeborenen empfohlen und Off-Label eingesetzt (40). Die Eltern müssen jedoch über die Off-Label-Anwendung aufgeklärt werden. Wie mit PVL-SA kolonisierten oder infizierten Kindern bezüglich des Besuches von Kitas, Schulen, Vereinen et cetera verfahren werden sollte, muss im Einzelfall unter Einbezug von Ärzten, Gesundheitsamt und Betreuern entschieden werden.

Ungeklärte Fragen

Es gibt weiterhin viele ungeklärte Fragen und damit relevanten Forschungsbedarf bezüglich PVL-SA. Beispielsweise ist die Evidenz bezüglich der Effektivität der topischen Sanierung zur Vermeidung von Hautinfektionen bei PVL-SA mäßig (1). Der akute und meist ambulante Verlauf der Infektionen macht es ethisch und organisatorisch sehr schwer, randomisierte Studien mit adäquaten Kontrollgruppen durchzuführen. Die infektionsepidemiologische Bedeutung des Virulenzfaktors PVL ist erst seit kurzer Zeit bekannt (8, 14), weshalb bislang nur wenige gezielte Forschungsprojekte zur Beantwortung wichtiger klinischer und epidemiologischer Fragestellungen gefördert wurden. Eine weitere ungeklärte Frage ist die der Immunität gegen PVL-SA. Im Rahmen von Ausbrüchen mit vielen durch Infektionen betroffenen Menschen wurden wiederholt Individuen und sogar Familien identifiziert, die langfristig kolonisiert, aber nie infiziert waren (23). Eine PVL-SA-Immunität ist unzureichend erforscht, vermutlich beeinflussen genetische Faktoren sowohl das Risiko einer Kolonisation als auch das einer Infektion durch PVL-SA.

Fazit

Rezidivierende Hautinfektionen, insbesondere Abszesse, werden zu einem großen Teil von Panton-Valentine (PVL-SA)-Stämmen verursacht. Die Diagnostik dieser Erkrankung erfolgt anamnestisch und klinisch sowie durch eine gezielte mikrobiologische Diagnostik. In der Akuttherapie der ambulanten Hautinfektion steht die Spaltung der Abzesse und gegebenenfalls eine orale antimikrobielle Therapie im Vordergrund. Zur Vorbeugung von wiederkehrenden Infektionen ist die topische Sanierung mit Mupirocin Nasensalbe und mit antiseptischer Haut- und gegebenenfalls Mundspüllösung erforderlich. Diese Sanierung sollte gleichzeitig bei allen engen Kontaktpersonen unabhängig von Abstrichergebnissen durchgeführt werden. Im Falle von Rezidiven muss dieses Vorgehen wiederholt werden bis langfristig Symptomfreiheit eintritt. Im Falle von Ausbrüchen zum Beispiel in Gemeinschaftseinrichtungen, Kindertagesstätten und andere können Abstrichkontrollen auf PVL-SA hilfreich sein und muss das lokale Gesundheitsamt involviert werden. Mithilfe frühzeitiger Diagnose, adäquater Behandlung und enger Einbindung der Patienten in die Prävention kann so Krankheitslast, Übertragungsrisiko und die psychosoziale Belastung durch diese Erkrankung verringert werden.

Danksagung

Die Autoren dieses Artikels danken Frau Dr. rer. nat. Franziska Layer-Nicolaou (NRZ für Staphylokokken und Enterokokken am Robert Koch-Institut, Bereich Wernigerode) und Dr. med. Daniel Humme (Klinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie, Charité Universitätsmedizin Berlin) für ihre langjährige tatkräftige Unterstützung und fachliche Beratung. Besonderer Dank gilt insbesondere für die Erstellung und Bereitstellung von Abbildung b (Dr. Humme) und Grafik 2 (Dr. Layer-Nicolaou). Des Weiteren danken wir Dr. med. Henning Kolarikal (Praxis and der Kulturbrauerei, Berlin-Prenzlauerberg, Praxis für Allgemeinmedizin, Infektiologie und Innere Medizin) für die freundliche Beratung bezüglich der praktischen Ausrichtung des Artikels.

Interessenkonflikt
Die Autorinnen und Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 15.03.2022, revidierte Fassung angenommen: 16.08.2022

Anschrift für die Verfasser
PD Dr. med. Rasmus Leistner

Medizinische Klinik für Gastroenterologie,

Infektiologie und Rheumatologie

Charité – Universitätsmedizin Berlin

Freie Universität Berlin und Humboldt-Universität zu Berlin

Hindenburgdamm 30

12203 Berlin

rasmus.leistner@charite.de

Zitierweise
Leistner R, Hanitsch LG, Krüger R, Lindner AK, Stegemann MS, Nurjadi D: Skin infections due to Panton-Valentine leucocidin–producing S. aureus. Dtsch Arztebl Int 2022; 119: 775–84. DOI: 10.3238/arztebl.m2022.0308

►Die englische Version des Artikels ist online abrufbar unter:
www.aerzteblatt-international.de

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Medizinische Klinik für Gastroenterologie, Infektiologie und Rheumatologie, Charité – Universitätsmedizin Berlin, Freie Universität Berlin und Humboldt-Universität zu Berlin: PD Dr. med. Rasmus Leistner
Institut für Hygiene und Umweltmedizin, Charité – Universitätsmedizin Berlin, Freie Universität Berlin und Humboldt-Universität zu Berlin: PD Dr. med. Rasmus Leistner
Institut für Medizinische Immunologie, Charité – Universitätsmedizin Berlin, Freie Universität Berlin und Humboldt-Universität zu Berlin: Dr. med. Leif G. Hanitsch
Klinik für Pädiatrie mit Schwerpunkt Pneumologie, Immunologie und Intensivmedizin, Charité – Universitätsmedizin Berlin, Freie Universität Berlin und Humboldt-Universität zu Berlin: PD Dr. med. Renate Krüger
Institut für Tropenmedizin und Internationale Gesundheit, Charité – Universitätsmedizin Berlin, Freie Universität Berlin und Humboldt-Universität zu Berlin: Dr. med. Andreas K. Lindner, MSc.
Medizinische Klinik mit Schwerpunkt Infektiologie und Pneumologie, Charité – Universitätsmedizin Berlin, Freie Universität Berlin und Humboldt-Universität zu Berlin: Dr. med. Miriam S. Stegemann
Zentrum für Infektiologie, Medizinische Mikrobiologie und Hygiene, Universitätsklinikum Heidelberg; Klinik für Infektiologie und Mikrobiologie, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Lübeck: Prof. Dr. med. Dennis Nurjadi
Interdisziplinäre Arbeitsgruppe zu Panton-Valentine-produzierenden Staphylococcus aureus der Charité – Universitätsmedizin Berlin, Freie Universität Berlin und Humboldt-Universität zu Berlin: PD Dr. med. Rasmus Leistner, Dr. med. Leif G. Hanitsch,PD Dr. med. Renate Krüger, Dr. med. Andreas K. Lindner, Dr. med. Miriam S. Stegemann
European network on imported Staphylococcus aureus: Dr. med Andreas K. Lindner, Prof. Dr. med. Dennis Nurjadi
Klinische Präsentationen
Abbildung
Klinische Präsentationen
Die klinische Pyramide der Infektionen
Grafik 1
Die klinische Pyramide der Infektionen
Molekularbiologische Pathogenese
Grafik 2
Molekularbiologische Pathogenese
Die wiederholte Dekolonisation ist mit steigendem Dekolonisationserfolg assoziiert
Grafik 3
Die wiederholte Dekolonisation ist mit steigendem Dekolonisationserfolg assoziiert
Ausgewählte orale Antibiotika in der Behandlung von PVL-SA-Haut- und Weichteilinfektionen für erwachsene Patienten
Tabelle
Ausgewählte orale Antibiotika in der Behandlung von PVL-SA-Haut- und Weichteilinfektionen für erwachsene Patienten
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