ArchivDeutsches Ärzteblatt21/2000Die altersabhängige Makuladegeneration

MEDIZIN: Zur Fortbildung

Die altersabhängige Makuladegeneration

Dtsch Arztebl 2000; 97(21): A-1458 / B-1240 / C-1163

Kirchhof, Bernd

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LNSLNS Die altersabhängige Makuladegeneration (AMD) ist in Deutschland wie in den anderen Industrieländern die häufigste Erblindungsursache. Die Sehstörung beginnt jenseits des 50. Lebensjahres oft mit „Verzerrtsehen“ und schreitet fort zu einem undurchsichtigen Fleck am Ort der Fixation (Zentralskotom). Das periphere Gesichtsfeld und damit ein Teil der räumlichen Orientierung bleiben erhalten. Der Patient verliert unter anderem Lesefähigkeit und Fahrtüchtigkeit. Die selbstständige Lebensführung wird oft schließlich unmöglich. Heute sind bereits 26 Prozent der Bevölkerung jenseits des 50. Lebensjahres von unterschiedlichen Stadien der Erkrankung betroffen. Unter den Spätstadien (Erblindung) leiden in Europa über 6,5 Millionen Menschen. Bisher steht keine wirksame Therapie zur Verfügung, weshalb die AMD ein immer dringlicheres medizinisches und sozioökonomisches Problem darstellt. Für eine kleine Minderheit der Patienten gilt, dass Lichtchirurgie (Laserkoagulation) den Krankheitsprozess vorübergehend aufhalten kann. Weitere chirurgische Verfahren werden gegenwärtig erprobt.
Schlüsselwörter: Altersabhängige Makuladegeneration, Laserkoagulation, Makulatranslokation, Pigmentepithel-Translokation

Age Related Macular Degeneration
Age related macular degeneration (AMD) is the leading cause of blindness in industrialized countries. It begins as metamorphopsia and progresses to a dense central scotoma. Peripheral visual field and ambulatory vision are affected to a lesser degree. Amongst others, patients loose the ability to read and drive. Often an independent life style is no longer possible. Today, already 26 per cent of the population beyond 50 years of age show early signs of the disease. More than 6.5 million people in Europe are legally blind from AMD. So far, no effective therapy is available. Therefore, AMD is a growing medical and socio-economic problem. In a small minority of eyes lasercoagulation can transiently control the progression of the disease. New treatment regimens are currently under investigation.
Key words: Age related macular degeneration, lasercoagulation, macula translocation, pigment epithelium translocation

Das maximale Auflösungsvermögen der Netzhaut ist auf die Makula, eine Fläche von etwa 1,5 mm2 beschränkt. Die zentralen zehn Grad des Gesichtsfeldes, die nur etwa zwei Prozent des gesamten Gesichtsfeldes ausmachen, nehmen mehr als 50 Prozent der primären Sehrinde im Okzipitalhirn in Anspruch (16). Schon zwei Grad außerhalb der Sehachse ist das Auflösungsvermögen auf zehn Prozent abgefallen (7, 18). Gerade das hochauflösende Sehzentrum geht im Rahmen der altersabhängigen Makuladegeneration zugrunde (Abbildung 1a, b).
Der Untergang der Makula, bedeutet zum Beispiel im praktischen Alltag, dass diese Patienten auf der Straße nicht mehr grüßen können, weil sie Gesichter entweder gar nicht oder erst in unmittelbarer Nähe wiedererkennen. Der Verlust der Lesefähigkeit wird neben der Fahruntüchigkeit als die wesentlichste Beeinträchtigung erlebt. Viele dieser alten Menschen haben ihren Partner bereits verloren und sind nun zum Beispiel beim Lesen von Kontoauszügen und anderen alltäglichen Verrichtungen auf fremde Hilfe angewiesen. Der schwer zu akzeptierende Verlust der selbstständigen Lebensführung, und an Lebensqualität ganz allgemein, führt nicht selten zu Suizidgedanken.
Prävalenz
Die Prävalenz nimmt mit dem Alter zu. Im Durchschnitt zeigen bereits 20 Prozent der Altersgruppe zwischen 65 bis 74 Jahren und 35 Prozent der 75- bis 84-Jährigen Frühformen der Erkrankung. Die Prävalenz der Erblindung im Endstadium (das heißt Zentralskotom mit Visus unter 1/50) beginnt bei einem Prozent im Alter von 65 bis 74 Jahren und nimmt auf fünf Prozent der Personen im Alter zwischen 75 und 84 Jahren zu.
Risikofaktoren
Es werden sowohl exogene als auch genetische Faktoren verantwortlich gemacht (4). Alter ist der einzige gesicherte Risikofaktor. Darüber hinaus gibt es Hinweise, dass Arteriosklerose, Rauchen, Lichtexposition und geringe Serumkonzentrationen von Betacarotinoiden ein erhöhtes Risiko von AMD nach sich ziehen. Obwohl in jedem alternden Auge vielfältige degenerative Veränderungen entstehen, entwickelt dennoch nur ein Teil visusmindernde Läsionen. Individuelle Faktoren und genetische Prädisposition mögen zusätzlich eine Rolle spielen. Rassen mit dunkler Hautfarbe haben eine signifikant geringere Prävalenz von Endstadien der AMD.
Pathophysiologie
Die altersabhängige Makuladegeneration (AMD) manifestiert sich im Bereich der Photorezeptoren, des retinalen Pigmentepithels (RPE), der Bruchschen Membran und der Aderhaut, und zwar isoliert am hinteren Augenpol. Es ist weitestgehend unklar, warum die pathologischen Prozesse speziell das umschriebene Areal der Makula betreffen. Folgende Unterschiede zwischen zentraler und peripherer Netzhaut könnten dabei eine Rolle spielen:
- Die Makula weist die größte Dichte an Sinneszellen (vor allem Zapfen) und den höchsten Energiebedarf der Netzhaut auf.
- Die RPE-Zellen unter der Makula sind einer höheren phagozytären Anforderung ausgesetzt, aufgrund des höheren Verhältnisses von Photorezeptoren pro RPE-Zelle.
- Die Lichtexposition des hinteren Augenpols ist höher als in der Peripherie.
- Der altersentsprechend ansteigende Lipidgehalt der Bruchschen Membran ist am hinteren Pol höher als in der Peripherie.
Die postmitotische Pigmentepithelzelle phagozytiert lebenslänglich eine Vielzahl von Membranscheibchen, die von den Photorezeptoraußensegmenten abgesondert werden. Dabei entsteht eine enorme Menge an lipidreichem Material, das im lysosomalen Stoffwechsel der RPE-Zellen abgebaut werden muss und dann entweder weiter verwertet wird oder nach basal, das heißt zur Bruchschen Membran hin ausgeschleust wird, zur Aderhaut diffundiert und dort vom Blut abtransportiert wird. Die RPE-Zelle stellt neben anderen Funktionen einen im menschlichen Körper einzigartigen Makrophagen dar. Störungen in dem Gleichgewicht von Lipidanfall und -abbau führen zur Akkumulation lipidreicher Abbauprodukte in der Bruchschen Membran, aber auch in der RPE-Zelle selber. Die resultierende Verdickung der Bruchschen Membran behindert den Stoffaustausch zwischen Aderhaut und RPE und Photorezeptoren (Abbildung 2). Die alterstypische Abnahme der Gesamtzahl der RPE-Zellen verstärkt die metabolische Belastung der Einzelzelle. Die Funktionalität der RPE-Zelle nimmt ab bis hin zum Zelltod. Nach gegenwärtigem Kenntnisstand führt erst die RPE-Insuffizienz am hinteren Augenpol zur Degeneration des darüber liegenden neuronalen Gewebes der Makula. Allerdings gibt es neuerdings auch einen Hinweis auf primär genetische Störungen im retinalen Gewebe (1). Die Insuffizienz der RPE-Zelle wird erkennbar an der erwähnten Lipofuszinansammlung in und unter der RPE-Zelle, in „Drusenbildung“ (lokalisierte und flächige hyaline Verdickungen der Bruchschen Membran), in chorioidaler Neovaskularisation unter die RPE-Zellschicht und/oder unter die Netzhaut, in Atrophie der RPE-Zellschicht und schließlich an der Degeneration des Photorezeptors.
Manifestationsformen
In der Frühphase sind im Makulabereich meist nur Drusen und/oder irreguläre Hyper- und Hypopigmentierungen erkennbar, während im Spätstadium am häufigsten ein scharf begrenzter Untergang der RPE-Zellschicht (80 Prozent der Augen, geographische Atrophie) eintritt, oder seltener und vielfältiger chorioidale Neovaskularisationen, Abhebungen des RPE von der Bruchschen Membran, und disziforme Narben entstehen (20 Prozent der Augen; Abbildungen 3 a-c). Das Spätstadium geht stets mit Visusverschlechterung einher. Das Risiko der Erblindung für das zweite Auge beträgt pro Jahr mindestens sieben Prozent bei chorioidaler Neovaskularisation bis höchstens 50 Prozent bei Pigmentepithelabhebung mit RPE-Einriss.
Therapie
Laserkoagulation
Die herkömmliche Photokoagulation mit grünem oder rotem Laserlicht zielt auf die thermische Destruktion subretinaler Gefäßneubildungen (CNV) ab. Dabei muss in Kauf genommen werden, dass die Netzhaut mit koaguliert wird. Zwar ist die Laserkoagulation bisher die einzige statistisch gesicherte Behandlungsmethode der neovaskulären AMD (Macular Photocoagulations Study Group 1991). Leider sind aber nur sechs Prozent der Patienten aufgrund der Lage der CNV (extra- und juxtafoveal) für eine Laserbehandlung geeignet (13). Die Hälfte dieser relativ kleinen Gruppe erleidet innerhalb eines Jahres ein Rezidiv, dass heißt die Neovaskularisation bildet sich neu. Das Rezidiv ist dann meist keiner weiteren Lichtkoagulation mehr zugänglich. Bei subfovealer Lage der CNV müsste man die Destruktion des fovealen Zentrums der Makula in Kauf nehmen. Dadurch würde der Visus definitiv auf maximal 0,1 begrenzt (Abbildungen 4 a, b). Heute wird deshalb klar, dass die über lange Jahre in die Koagulationstherapie gesteckten Erwartungen zur Behandlung der AMD leider nicht erfüllt werden konnten.
Gegenwärtig wird ein nicht thermisch wirkender Laser in Verbindung mit systemisch appliziertem Photosensitiver (Benzoporphyrinderivat, photodynamische Therapie) erprobt (14). Dieser Zugang erlaubt erstmals die Koagulation subfovealer Membranen unter Schonung der Makula. Der Farbstoff reichert sich kaum in den retinalen Gefäßen an, wohl aber im Endothel der Neovaskularisation und zum geringeren Teil auch in den originären chorioidalen Gefäßen. Über einen Beobachtungszeitraum von einem Jahr profitieren 17 Prozent der ausgewählten Augen von der Behandlung. Allerdings gilt auch hier wieder, dass die Behandlung nur für eine Minderheit, nämlich die kleine Gruppe mit der Neovaskularisationskomplikation, sinnvoll ist. Die Behandlungsindikation ist für diese Auswahl allerdings besonders dringlich, weil der Sehverfall wesentlich rascher fortschreitet als bei der atrophischen Verlaufsform der AMD. Betrachtet man die Pathogenese der altersabhängigen Makuladegeneration unter der Hypothese, dass sie eine progrediente Funktionsstörung im Niveau der RPE-Zellschicht darstellt, so bleibt es allerdings fraglich, ob langfristig die AMD mit einer Koagulationstherapie stabilisiert oder gebessert werden kann.
Bestrahlung
Das Konzept der Bestrahlung für die altersabhängige Makuladegeneration stützt sich auf die Erfahrung, dass ionisierende Strahlen die Proliferation von Endothelzellen hemmen können (10). Aderhauthämangiome bilden sich zurück (2). Obwohl Pilotstudien auch für die subretinale Neovaskularisation der AMD eine Wirksamkeit suggerierten (6), haben randomisierte Untersuchungen diese Hoffnung inzwischen wieder zunichte gemacht (9).
Neuere experimentelle
Therapiekonzepte
Neuartige Therapieansätze konzentrieren sich auf den Ersatz des defekten RPE entweder durch Transplantation oder durch Verlagerung der Netzhaut. Wirksam scheint auch, zumindest im Frühstadium, eine Verbesserung hämorheologischer Parameter zu sein.
Die chirurgischen Verfahren entfernen die subfoveale Neovaskularisation im Rahmen einer Vitrektomie und ersetzen den enstandenen
RPE-Defekt durch Zellverpflanzung. Die homologe RPE-Transplantation konnte nur im Tierversuch die Degeneration der Netzhaut verhindern. Die Patienten verlieren leider etwa drei Monate nach der Transplantation die zentrale Fixation unter dem Bild des chronischen Makulaödems (3). Vermutlich liegt dem Therapieversagen eine protrahierte Abstoßungsreaktion gegen das RPE zugrunde. Die Transplantation homologer Irispigmentepithelzellen (IPE) unter die Makula umgeht die Abstoßungsproblematik. IPE-Zellen sind im Rahmen einer Iridektomie leicht zugänglich. Zahlreiche Vorversuche am Tier lassen erhoffen, dass IPE das RPE ersetzen kann (15). Es bleibt dennoch herauszufinden, ob die IPE-Translokation auch beim Menschen erfolgreich eingesetzt werden kann (Abbildung 5). Insbesondere ist offen, ob die altersveränderte und eventuell zusätzlich chirurgisch lädierte Bruchsche Membran ihrer obligaten Basalmembranfunktion bei der Anheftung der verpflanzten Zellen genügen wird.
Das defekte RPE lässt sich indirekt auch dadurch ersetzen, dass die Makula mit der gesamten Netzhaut auf noch intaktes RPE außerhalb des hinteren Augenpols verlagert wird (11). Dazu wird die Netzhaut vom darunter liegenden RPE abgelöst und um bis zu 45 Grad um den Sehnervenkopf gedreht. Vorteil: Es gibt keine Abstoßungsreaktionen und die Makula kommt außerhalb des hinteren Augenpols nicht nur auf intaktes RPE, sondern auch auf intakte Bruchsche Membran und intakte Aderhaut zu liegen (Abbildung 6 a, b). Nachteile sind der hohe operationstechnische Aufwand, Konfusion durch Bildverkippung und das Risiko der Netzhautablösung durch unerwünschte Narbenbildung (Proliferative Vitreoretinopathie). Erste Ergebnisse an Patienten sind ermutigend in dieser Richtung weiter zu gehen (8, 19).
Mit der Elimination hochmolekularer Plasmaproteine und Lipoproteine durch Membran-Differenzial-Filtration gelingt es die Fließeigenschaften des Blutes zu verbessern. In Frühstadien der AMD konnte die Visusprognose gegenüber einer Kontrollgruppe signifikant verbessert werden. Der Effekt war noch 15 Monate nach Beginn der Behandlung nachweisbar (5).
Medikamentöse Therapie
Der Augenarzt wird in Ermangelung effektiver schulmedizinischer Behandlungsansätze zunehmend nach alternativen Therapieempfehlungen befragt: Vitamine, Spurenelemente, Angiogeneseinhibitoren, durchblutungsfördernde Medikamente. Leider gibt es für eine medikamentöse Therapie gegenwärtig keinen Hinweis. Da auch Fragen der Toxizität zum Beispiel bei längerer Gabe von Vitaminen oder Spurenelementen in der Altersgruppe nicht geklärt sind, sind solche Therapien nicht zu empfehlen. Bei dem gegenwärtigen Kenntnisstand über die Pathogenese der AMD ist es auch nicht möglich einem Patienten mit frühen Manifestationsformen der AMD begründete Hoffnung auf einen prophylaktischen Effekt solcher Präparate zu machen.
Vergrößernde Sehhilfen
Bis zu 80 Prozent der Patienten mit Makulopathie können durch vergrößernde Sehhilfen zumindest vorübergehend wieder Lesefähigkeit erlangen (17). Der Patient lernt am Rande des erkrankten Fixierpunktes (exzentrisch) zu fixieren. Die Bildvergrößerung kompensiert das herabgesetzte Auflösungsvermögen der Netzhaut am Ort der exzentrischen Fixation. Es stehen je nach Einsatz (Lesen, Handarbeit, Fernsehen) Lupen, Lupenbrillen, Fernrohr- und Prismenlupenbrillen und elektronische Sehhilfen (einschließlich Bildschirmlesegerät) zur Verfügung. Die Feststellung des Vergrößerungsbedarfs, Auswahl, Umgang und Einübung in die Benutzung sind zeitaufwendig und nur in enger Kooperation zwischen Augenarzt, Orthoptistin und Optiker befriedigend möglich. Die vergrößernden Sehhilfen schränken das periphere, orientierende Sehen ein. Die Fahrtauglichkeit ist deshalb nicht wieder zu erlangen. Ein spezielles Bewegungstraining hilft statt dessen zur Verbesserung der Orientierung zum Beispiel beim Einkaufen, Kochen, bei der Haushaltsarbeit und im Freizeitbereich. Diese und ergänzende Mittel helfen in vielen Fällen mit der Behinderung zurecht zu kommen.
Für andere epidemiologisch bedeutsame Erkrankungen, wie das Glaukom, die Katarakt und die diabetische Retinopathie sind mittlerweile effektive Behandlungsverfahren verfügbar. Bei der altersabhängigen Makuladegeneration, an der in den Industrieländern nun weit mehr Menschen leiden, ist das (noch) nicht der Fall. Aufgrund der großen sozialmedizinischen Bedeutung der AMD werden mittlerweile in den Vereinigten Staaten, in Großbritannien, Japan und jetzt auch in Deutschland umfangreiche Forschungsprogramme gefördert. Es ist zu erwarten, dass die vielfältigen molekularbiologischen, genetischen, und klinischen Fragestellungen auf dem Weg zu wirksamen Therapieformen der AMD nun zügig bearbeitet werden können.

Zitierweise dieses Beitrags:
Dt Ärztebl 2000; 97: A-1458–1462
[Heft 21]
Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis, das über den Sonderdruck beim Verfasser und über das Internet (www.aerzteblatt.de) erhältlich ist.

Anschrift des Verfassers
Prof. Dr. med. Bernd Kirchhof
Augenklinik der RWTH Aachen
Pauwelsstraße 30 · 52074 Aachen
E-Mail:bkirchhof@compuserve.com

Abbildung 1: a) zentrale Metamorphopsie; b) Zentralskotom

Abbildung 2: a) Zwei „Drusen“ (braun-rot) unterschiedlicher Größe auf der Bruchschen Membran überzogen von retinalem Pigmentepithel. Die darüberliegende Netzhaut ist entfernt worden; b) das korrespondierende klinische Bild zeigt perifoveale kalkspritzerartige Aufhellungen.

Abbildung 3: Erscheinungsformen der AMD; a) geographische Atrophie (hellrosa Defekt) des retinalen Pigmentepithels am hinteren Augenpol. Die Fixation erfolgt auf dem Epithelrest, der halbinsel-förmig von nasal in die Atrophiezone hineinragt. Die zentrale Sehschärfe beträgt deshalb noch 0,4; b)
feuchte Makuladegeneration mit exsudativer Ab-
hebung der Makula, submakulärer Neovaskularisation, und kranzförmig angeordneten „harten Exsudaten", Visus 0,1; c) Spätstadium der feuchten Verlaufsform mit submakulärer Fibrose, Visus „Fingerzählen".

Abbildung 4: a) Fluoreszenzangiographische Darstellung einer juxtafovealen subretinalen Neovaskularisation in der Frühphase (links) und der Spätphase (rechts). Der Farbstoff (hellweiß) tritt in der Spätphase durch die poröse Wand der Gefäßneubildung in den Subretinalraum über, Visus 0,1; b) nach Laserkoagulation, links fluoreszenzangiographische Darstellung, rechts simultane Indocyanin-Grün-Darstellung. Die zentrale Hypofluoreszenz besagt, dass die Perfusion in dem koagulierten Areal sowohl in der Gefäßneubildung, aber auch in der Aderhaut und der Netzhaut sistiert, Visus unverändert 0,1.

Abbildung 5: Geographische Form der AMD. Braune unscharf begrenzte Flecken stellen Anhäufungen von in den Subretinalraum verpflanzten Irispigmentepithelzellen dar.

Abbildung 6; Feuchte Form der AMD; a) vor Netzhautrotation; b) nach Netzhautrotation. Die Makula ist um 45 Grad nach oben rotiert und liegt intaktem Pigmentepithel und Aderhaut auf. Der ursprünglich submakuläre Defekt liegt nun in der unteren Gefäßstraße. Visus vor und nach dem Eingriff 0,1.
1. Allikmets R, Shroyer NF, Singh N, Seddon JM, Lewis RA, Bernstein PS, Peiffer A, Zabriskie NA, Li Y, Hutchinson A, Dean M, Lupski JR, Leppert M: Mutation of the Stargardt disease gene (ABCR) in age-related macular degeneration. Science 1997; 19 277: 1805–1807.
 2. Alberti W, Greber H, John V, Wessing A, Scherer E: Radiotherapy of the hemangioma of the choroid. Strahlentherapie 1983; 159: 160–167.
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 4. Bressler NM, Bressler SB, Fine SL: Age related macular degeneration. Surv Ophthalmol 1988; 32: 375–413.
 5. Brunner R, Widder RA, Fischer RA, Walter P, Bartz-Schmidt KU, Heimann K, Borberg H: Clinical efficacy of hemorheological treatment using plasma exchange, selective absorption and cascade filtration in maculopathy, retinal vein occlusion and uveal effusion syndrom. Transfusion Science 1997; 17: 794–798.
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 7. Curcio CA, Sloan KN, Kalina RE, Hendrickson AE: Human photoreceptor topography. J Compl Neurol 1990; 292: 497–523.
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17. Trauzettel Klosinski S: Lesefähigkeit bei altersabhängiger Makuladegeneration. In Holz F, Pauleikhoff D, eds.: Altersabhängige Makuladegeneration. Heidelberg: Springer 1997; 179–187.
18. Wertheim T: Über die indirekte Sehschärfe. Z Psychol 1984; 7: 172.
19. Wolf S, Lappas A, Weinberger A, Kirchhof B: Macular translocation for surgical management of subfoveal choroidal neovascularizations in patients with AMD: first results. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1999; 237: 51–57.

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