ArchivDeutsches Ärzteblatt22/2000Acne fulminans: Schwere Akne mit ungewöhnlichem klinischen Verlauf

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Acne fulminans: Schwere Akne mit ungewöhnlichem klinischen Verlauf

Dtsch Arztebl 2000; 97(22): A-1533 / B-1289 / C-1205

Plewig, Gerd; Jansen, Thomas; Romiti, Ricardo

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LNSLNS Die Acne fulminans ist eine seltene, schwere Form der Akne, die sich auf dem Boden einer leicht verlaufenden Acne vulgaris akut oder perakut entwickelt. Charakteristisch sind hämorrhagische Ulzerationen an Brust und Rücken mit variablem Gesichtsbefall, Knochen-, Gelenk- und Muskelbeteiligung sowie Allgemeinsymptome. Die Pathogenese der Erkrankung ist unklar, jedoch werden immunologische und hormonelle Störungen vermutet. Die Erkrankung spricht nicht auf die bei Acne vulgaris üblichen Behandlungsmethoden an. Therapeutische Ratlosigkeit tritt auf, wenn übersehen wird, dass es sich nicht um Acne conglobata handelt. Die Therapie ist jedoch erfolgreich, wenn sie frühzeitig und intensiv durchgeführt wird. Die Acne fulminans spricht im Allgemeinen gut auf eine kombinierte systemische Gabe von Isotretinoin und Corticosteroiden an.
Schlüsselwörter: Acne fulminans, Osteolyse, Arthritis, Myositis, Isotretinoin, Corticosteroide, nichtsteroidale Antiphlogistika


Acne fulminans
Acne fulminans is a rare, severe variant of acne, acutely or peracutely emerging on the background of low-grade acne vulgaris. It is characterized by hemorrhagic ulcerations on chest and back with variable facial involvement, musculoskeletal and constitutional symptoms. The pathogenesis is unknown, although immunological and hormonal factors have been suggested. The condition does not respond to conventional acne therapy. It is easy to fall into therapeutic despair unless it is realized that one is not dealing with acne conglobata. However, treatment can be very helpful if performed early and vigorous. Acne fulminans usually responds well to a therapeutic regimen including systemic isotretinoine and corticosteroids.
Key words: Acne fulminans, osteolysis, arthritis, myositis, isotretinoine, corticosteroids, non-steroidal antiphlogistics


ie verschiedenen Formen der Akne stellen mit einer Inzidenz von etwa 80 Prozent bei Jugendlichen eine der häufigsten Hauterkrankungen dar. Die schwerste Form der Akne, Acne fulminans, hat daran einen sehr kleinen Anteil, wie aus der geringen Zahl an Publikationen zu diesem Thema ersichtlich ist. In dieser Arbeit soll das Spektrum der klinischen, labormedizinischen und radiologisch-nuklearmedizinischen Manifestationen der Acne fulminans dargestellt und auf Pathogenese und Therapie dieser Akneform eingegangen werden.
Historische Vorbemerkung
Die Erstbeschreibung geht auf den Franzosen Pautrier (20) zurück, der 1937 über einen 23-Jährigen berichtete, bei dem sich eine Acne papulopustulosa akut verschlechterte und mit konstitutionellen Symptomen einherging. Eine akute fieberhafte Exazerbation bei Acne conglobata wurde im angloamerikanischen Schrifttum zuerst 1958 von Burns und Colville (2) beschrieben und in der Folge mehrfach bestätigt. Kelly und Burns (13) führten 1971 für diese Erkrankung den klinischen Begriff „akute febrile ulzerative Acne conglobata mit Polyarthralgie“ ein. Die Zuordnung zur Acne conglobata ist jedoch unzutreffend, da die Acne fulminans ein bedrohliches, antibiotikaresistentes Krankheitsbild darstellt und anders als die Acne conglobata zu behandeln ist. Die 1975 vorgeschlagene Bezeichnung „Acne fulminans“, die eine Abgrenzung gegenüber der Acne conglobata impliziert, hat sich für diese Erkrankung durchgesetzt (21).
Definition und
klinisches Bild
Während bei der Acne vulgaris praktisch nie Organmanifestationen beobachtet werden, handelt es sich bei der Acne fulminans um ein seltenes, akut oder perakut einsetzendes und schweres Krankheitsbild, das fast ausschließlich bei männlichen Jugendlichen im Alter von 13 bis 22 (im Durchschnitt 16) Jahren auftritt (10) (Textkasten Diagnostische Kriterien). Auch wenn Männer sehr viel häufiger an Acne fulminans erkranken, wurde selten über Vorkommen der Erkrankung bei Frauen berichtet (12, 25). Typischerweise besteht seit ein bis zwei Jahren eine geringfügige Acne vulgaris, bis plötzlich, innerhalb von wenigen Wochen, eine erhebliche Verschlechterung auftritt (fulminare, lateinisch blitzen). Lediglich bei der Acne fulminans ist durch Einnahme von anabolen Steroiden ein späterer Krankheitsbeginn zu verzeichnen (9). Ein sepsisartiger Verlauf zeichnet die ätiologisch nicht geklärte Erkrankung aus.
Bei der Acne fulminans führt die Ruptur der Mikrokomedonen, im Unterschied zur Acne vulgaris, nicht zu kleinen perifollikulären Abszessen, sondern geht in große, sich ausweitende Kolliquationsnekrosen über, die auch benachbarte Follikel mit einbeziehen. Auf den ersten Blick gleicht die Acne fulminans einer Acne conglobata wegen der stark entzündlichen Läsionen an Brust und Rücken mit unterschiedlichem Befall des Gesichtes (Abbildungen 1 und 2). Bei genauer Betrachtung wird aber das Charakteristikum der Acne fulminans, die Ulzeration, deutlich.
Die Erkrankung ist durch nekrotisierend-purulente und hämorrhagisch-krustös belegte Läsionen charakterisiert. Dies führt zu den typischen entzündlichen und ulzerierenden oder abszedierenden Hauteinschmelzungen, die dann häufig in großflächig konfluierende, nässende Nekrosen übergehen. Granuloma-pyogenicum-artige Vegetationen im Bereich der Akneeffloreszenzen sind nicht nur typisch für die Acne fulminans, sondern können auch unter einer systemischen Behandlung mit Isotretinoin auftreten (1). Die Effloreszenzen sind außerordentlich druckschmerzhaft. Im Gegensatz zur Acne conglobata fehlen auffälligerweise Fistelkomedonen und nichtentzündliche Zysten. Auch gewöhnliche Komedonen sind kaum zu finden. Die Acne fulminans geht mit ausgeprägten Allgemeinsymptomen wie septischen Temperaturen (bis 41 °C) (24), die wochenlang persistieren können, Gewichtsabnahme von mehreren Kilogramm (6, 13), subjektivem Krankheitsgefühl und Lymphknotenvergrößerung einher.
Knochen- und Gelenkbeteiligung sind ein besonders auffälliges, aber nicht konstantes Merkmal der Acne fulminans. Hierbei sind häufig mehrere Gelenke oder gelenknahe Knochenabschnitte bei einem Patienten betroffen. Übereinstimmend wird berichtet, dass die ossären und Gelenkbeschwerden nicht flüchtig, sondern lang anhaltend, zum Teil über viele Monate hin, auftreten.
In einer finnischen Studie ließen sich radiologisch bei 10 von 24 Patienten mit Acne fulminans (48 Prozent) Osteolysen nachweisen, zudem wiesen 14 Patienten (67 Prozent) herdförmige Technetiumanreicherungen („hot spots“) als Zeichen verstärkten Knochenumbaus im Skelettszintigramm auf (12). Osteolysen treten vor allem an Sternum und Klavikula, seltener an Hüftknochen, Fußknöchel und Humerus auf. Die initialen Läsionen sind osteolytisch, später folgen periostale Knochenneubildung mit Sklerose und Verdickung (11, 16, 23). Gelegentlich wurden Knochenbiopsien zum Ausschluss eines malignen oder infektiösen Geschehens durchgeführt, die reaktive Prozesse ergaben. Einige Autoren beschrieben ein Infiltrat aus polymorphkernigen und mononukleären Zellen mit Granulationsgewebe, das eine Osteomyelitis vortäuschte (19). Die wenigen Daten zur Langzeitbeobachtung von Knochenveränderungen bei der Acne fulminans lassen eine gute Prognose erkennen. In einer finnischen Studie mit einer Nachbeobachtungsperiode von 1 bis 15 Monaten zeigten 8 von 48 Patienten (17 Prozent) radiologisch einen Normalbefund oder eine geringe Sklerose (12).
Das Auftreten von Knochenveränderungen bei der Acne fulminans sollte nicht mit dem SAPHO-Syndrom verwechselt werden, das durch Akne (meist Acne conglobata), palmoplantare Pustulose, Hyperostose (meist supraklavikulär) und Osteitis (vordere Thoraxwand) gekennzeichnet ist. Das nosologisch umstrittene Krankheitsbild, das kutane und ossäre Manifestationen ohne gemeinsame pathophysiologische Grundlage in sich vereinigt, wurde zuerst 1987 beschrieben (4). Im Gegensatz zum
SAPHO-Syndrom kommt eine Synovitis der peripheren Gelenke nur selten bei der Acne fulminans vor. Zudem zeigt die Knochenbeteiligung bei der Acne fulminans gewöhnlich einen akuten oder perakuten Beginn und verläuft nicht chronisch. Patienten mit Acne fulminans zeigen eine unterschiedlich ausgeprägte Polyarthritis der großen Gelenke, meistens ohne Gelenkschwellungen oder Ergüsse (23). Hierbei werden überwiegend Hüft-, Schulter-, Knie-, Sakroiliakal- oder Knöchelgelenke befallen. Die Gangfunktion ist oftmals stark eingeschränkt. Charakteristisch ist eine vorgebeugte Haltung der Patienten.
Die Acne fulminans gehört wegen potenzieller spondarthritischer Beteiligung des Stammskeletts im Sinne einer atypischen Spondylitis ankylosans in den Kreis der seronegativen Spondylarthritiden. Hierbei kann sie das Bild der akuten Spondylarthritis ankylosans mit reversibler schmerzhafter Totalversteifung der Wirbelsäule, aber auch das Bild der akuten bis chronischen entzündlichen Enthesiopathie (systematisierte Fibroostitis) bieten. Eine Muskelbeteiligung in Form von Myalgien und entzündlichen Myo-
sitiden wird ebenfalls erwähnt (23). An den Unterschenkeln kann sich ein Erythema nodosum entwickeln (22, 28), oftmals verbunden mit dem Nachweis von zirkulierenden Immunkomplexen im Serum (22). Bei einem Teil der Patienten tritt das Erythema nodosum während systemischer Isotretinoinbehandlung auf. Neben einer Glomerulonephritis mit Mikrohämaturie (25) wurde als weitere Begleitkomplikation der Acne fulminans eine Hepatosplenomegalie (22) beschrieben.
Histopathologisches Bild
Das histopathologische Bild weicht von dem bei Acne vulgaris völlig ab. Frühe Läsionen sind durch Ausbildung von Abszessen mit Granulozytenansammlungen und Follikelzerstörung charakterisiert. Hyalinisierte thrombotische Gefäße und Hämorrhagien bedingen eine vollständige Nekrose der Epidermis (Abbildung 3). In dieser Phase wird das nekrotische Gewebe von einem gemischtzelligen entzündlichen Infiltrat umgeben. Gelegentlich zeigt die direkte Immunfluoreszenzuntersuchung lineare IgM- und Fibrinablagerungen an der Basalmembranzone sowie Fibrinablagerungen um die Talgdrüsen herum.
Laborbefunde
Bei den Laboruntersuchungen fallen eine erhebliche Beschleunigung der Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG) (bis 160 mm nach Westergren in der ersten Stunde) und starke Leukozytose (bis 40 000 µl) auf. Der Verlauf der Acne fulminans lässt sich anhand von BSG und Leukozytenzahl kontrollieren. Die Leukozytose ist eines der konstantesten Merkmale der Acne fulminans. Sie kann beträchtliche Maße annehmen und eine leukämoide Reaktion vortäuschen (25).
Praktisch alle Autoren erwähnen eine Linksverschiebung, sofern eine Leukozytose beobachtet wurde. Häufig werden toxische Granulationen angeführt. Bei den weiteren Laborbefunden ist die wiederholt nachgewiesene pathologische Erhöhung des C-reaktiven Proteins (23) sowie die Verringerung des Hämoglobins und des Serumeisens (2) zu erwähnen. Bei manchen Patienten wurden Transaminasenerhöhungen (25) und zirkulierende Immunkomplexe (22) gefunden.
Ätiopathogenese
Die Ätiopathogenese der Acne fulminans ist nicht genau bekannt (Textkasten Vermutete Pathogenese). Blutkulturen führten in keinem Fall zum Nachweis einer Sepsis. In Hautabstrichen überwiegen Staphylococcus epidermidis und Propionibacterium acnes. Auch Pseudomonas und andere gramnegative Keime, gelegentlich auch Staphylococcus aureus oder Streptococcus pyogenes wurden gefunden, ohne dass man diesen Befunden besondere Bedeutung schenken darf.
Die rheumatologisch-serologischen Untersuchungen ergeben in der Regel keine pathologischen Befunde. Zum Teil sind die Immunglobuline im Serum erhöht (16, 25, 28) und die Komplementfraktionen erniedrigt (14). Ein zellulärer Immundefekt wurde aufgrund fehlender Candidinreaktion trotz bestehender Candidose und fehlender DNCB-(Dinitrochlorbenzol-)Sensibilisierbarkeit vermutet (17, 18), während andere Autoren eine normale Reaktion auf Bakterienantigene und eine ungestörte Neutrophilenfunktion (Chemotaxis, Phagozytose) fanden (6). Bei einem Patienten mit Acne fulminans und Erythema nodosum bildete sich in der Testreaktion gegenüber Propionibacterium acnes eine schwere Nekrose aus, was darauf hinweisen könnte, dass es sich um eine Immunkomplexreaktion gegenüber Propionibacterium acnes handelt (28).
Vereinzelt wurde über das gleichzeitige Vorkommen von Acne fulminans und chronisch-entzündlichen Darm­er­krank­ungen berichtet (15), jedoch ist eine gemeinsame pathophysiologische Grundlage dieser Erkrankungen nicht bekannt. Einem Teil der Fälle von Acne fulminans liegt ein Androgenexzess zugrunde. Als Ursachen kommen vom Arzt verordnete Androgene zur Hemmung des Längenwachstums hochwüchsiger Jungen (26) oder von Leistungs- und Ausgleichssportlern als Doping benutzte anabole Steroide in Betracht (9). Vereinzelt wurde eine „late-onset“-Form des androgenitalen Syndroms, meist durch 21-Hydroxylasemangel, als Ursache für eine Acne fulminans gefunden.
Gelegentlich wurde über das paradoxe Auftreten von Acne fulminans durch oder unter initialer systemischer Isotretinoinbehandlung berichtet (3), jedoch ist ein Kausalzusammenhang in den meisten Fällen unwahrscheinlich. Als Ursache wird eine durch Isotretinoin induzierte immunologische Reaktion gegen Propionibacterium acnes vermutet.
Genetische Faktoren spielen ebenfalls eine Rolle. Bei homozygoten Zwillingspaaren wurde ein identisches Erscheinungsbild der Acne fulminans beobachtet (7, 18). Als pathogenetisch bedeutsamer Faktor in der Pathogenese der Arthritiden kommt eine durch Propionibacterium acnes induzierte Steigerung der Chemotaxis neutrophiler Granulozyten mit konsekutiver Freisetzung lysosomaler Enzyme in Betracht. Bei einem Patienten mit Acne fulminans ließ sich aus osteolytischen Läsionen Propionibacterium acnes isolieren (16). Aber auch immunologische, am Follikel oder an der Synovia gegen Zellbestandteile von Propionibacterium acnes gerichtete Mechanismen sind zu diskutieren. Die klinische Symptomatik der Arthritiden bei Acne fulminans lässt sich zum Teil über eine Granulozytenstimulation mit Freisetzung von aggressiven Proteasen und Kininen erklären.
Therapie
Da die Acne fulminans eine seltene Verlaufsform der Akne ist, gibt es nur wenige kontrollierte Therapiestudien. Von den meisten Autoren wird übereinstimmend wegen der Schwere der Erkrankung und psychischen Beeinträchtigung der Patienten eine stationäre Behandlung vorgezogen.
Systemisch
Wir bevorzugen den kombinierten Einsatz von Isotretinoin (13-cis-Retinsäure, Roaccutan), dem Stereoisomer von Tretinoin (all-trans-Retinsäure, Vitamin-A-Säure), und Prednisolon. Isotretinoin beeinflusst alle pathogenetischen Faktoren der Akne und ist das Medikament der Wahl zur Behandlung schwerer Akneformen. Corticosteroide hemmen die Entzündung und verhindern weitere Ulzerationen. Zunächst wird das Steroid in einer Dosierung von 0,5 bis 1,0 mg/kg Körpergewicht/die über ein bis zwei Wochen verabreicht. Danach wird zusätzlich Isotretinoin in einer Dosierung von 0,5 mg/kg Körpergewicht/die gegeben. Nach zwei bis vier Wochen wird die Steroiddosis schrittweise reduziert. Die Isotretinoinbehandlung wird über drei bis sechs Monate weitergeführt, solange entzündliche Hautveränderungen bestehen und bis alle Ulzerationen epithelisiert sind.
Die Isotretinoindosierung kann den individuellen Erfordernissen angepasst und bis auf 1,0 mg/kg Körpergewicht/die erhöht werden. Eine Reduzierung der Isotretinoindosis auf 0,2 mg/kg Körpergewicht/die ist dann erforderlich, wenn sich Granuloma-pyogenicum-artige Hautveränderungen entwickeln. Die Isotretinoinbehandlung bei Frauen im gebärfähigen Alter setzt die strikte Einhaltung von Sicherheitsmaßnahmen (Schwangerschaftstest, sichere Kontrazeption) voraus. Bei Männern und Frauen sind neben der ausführlichen Aufklärung über Wirkungen und Nebenwirkungen des Medikaments auch regelmäßige Laboruntersuchungen (Leberfunktionswerte, Serumlipide) erforderlich. Bei Minderjährigen sind die Erziehungsberechtigten in das Therapiegespräch miteinzubeziehen. Eine schriftliche Dokumentation ist erforderlich.
Die alleinige Gabe von Antibiotika hat keine oder nur eine geringe Besserung zur Folge. Eine systemische Zusatztherapie mit Antibioti-
ka (Makrolide, Cephalosporine) ist dann indiziert, wenn sich Hinweise auf eine Sekundärinfektion ergeben. Andere Autoren empfehlen grundsätzlich eine kurzfristige systemische Antibiotikatherapie, um eine bakteriell induzierte Immunkomplexvaskulitis zu verhindern, jedoch ist dieses hypothetische Konzept bislang nicht bewiesen. Tetrazykline oder -derivate (Doxycyclin, Minocyclin) sind nicht geeignet, da sie in Kombination mit Isotretinoin zu einer benignen intrakraniellen Hypertension (Pseudotumor cerebri) mit Kopfschmerzen und Sehstörungen führen können.
Falls notwendig, können initial auch Antipyretika und nichtsteroidale Antiphlogistika (beispielsweise Indometazin oder Salizylate) (27) eingesetzt werden. Neben der Arthritis spricht vor allem das Erythema nodosum im Allgemeinen gut
auf eine parallele Behandlung mit Isotretinoin und nichtsteroidalen Antiphlogistika an. Auch Dapson (24) und die Immunmodulatoren (Levamisol, Clofazimin) (5, 8) wurden erfolgreich zur Behandlung der Acne fulminans eingesetzt, jedoch liegen nur sporadische Mitteilungen vor, sodass eine allgemeine Empfehlung hierzu nicht gegeben werden kann.
Topisch
An erster Stelle stehen lockere Verbände mit Fettgazen. Sie werden täglich in einem Vollbad aufgeweicht, um schmerzhafte Wundverklebungen mit dem Verbandsmaterial zu verhindern. In der Akutphase der Erkrankung stellen potente Corticosteroide als Cremes wegen ihrer antiinflammatorischen Effekte eine wirkungs-
volle Zusatztherapie dar. Wir bevorzu-
gen Clobetasol-17-Propionat (Der-moxin), Betamethason-17,21-Dipropionat (Diprosone) oder äquivalente Corticosteroide, die auf sämtliche ulzerierenden Hautveränderungen ein- bis zweimal täglich für sieben bis zehn Tage aufgetragen werden.
Weiterhin ist die topische Applikation von Fusidinsäure (Fucidine) als Creme zu erwägen, um Superinfektionen mit Staphylococcus aureus zu verhindern.
Prognose
Die Acne fulminans schwelt lange Zeit, um schließlich zur Ruhe zu kommen. Ein guter Therapeut kann viel dazu beitragen, dass die Entzündung unter Kontrolle gebracht wird, um den gequälten Patienten rasch und wirksam zu helfen. Lässt man die Erkrankung unbehandelt, bleiben nach der nur schleppend vorangehenden Abheilung im Allgemeinen ausgedehnte atrophische Narben zurück. Einzelne Patienten geben noch Jahre später leichte Arthralgien oder Myalgien in den während der aktiven Erkrankungsphase betroffenen Regionen an.

Zitierweise dieses Beitrags:
Dt Ärztebl 2000; 97: A-1533–1537
[Heft 22]
Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis, das über den Sonderdruck beim Verfasser und über das Internet (www.aerzteblatt.de) erhältlich ist.

Anschrift für die Verfasser
Dr. med. Thomas Jansen
Klinik für Dermatologie und
Allergologie der
Ruhr-Universität Bochum
Gudrunstraße 56 · 44791 Bochum


Diagnostische Kriterien der Acne fulminans
- Fast ausschließlich männliche Jugendliche
- Akuter oder perakuter Krankheitsbeginn
- Fieber mit schwerem Krankheitsgefühl
- Lokalisation am Stamm mit variablem Gesichtsbefall
- Hämorrhagische Ulzerationen
- Polyarthritis
- Hohe Blutsenkung
- Starke Leukozytose

1 Klinik für Dermatologie und Allergologie (Direktor: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer), Ruhr-Universität, Bochum
2 Dermatologische Klinik und Poliklinik (Direktor: Prof. Dr. med. Gerd Plewig), Ludwig-Maximilians-Universität, München


Abbildungen 1 a, b: Acne fulminans an der Brust. Hochentzündliche Knoten und Plaques, die eitrig einschmelzen. Die bizarren Ulzerationen sind gallertartig und außerordentlich druckschmerzhaft.

Abbildung 2: Gesichtsbefall bei Acne fulminans. Abszedierende Knoten. Gewöhnlich verläuft die Acne fulminans im Gesicht leichter als am Stamm.

Abbildung 3: Histopathologisches Bild der Acne fulminans. Nekrose der Epidermis mit hyalinisierten thrombotischen Gefäßen und Hämorrhagie, umgeben von einem gemischtzelligen entzündlichen Infiltrat. Hämatoxylin- und Eosin-Färbung.

Vermutete Pathogenese der
Acne fulminans
- Septikämie
- Autoimmunreaktion
- Androgenexzess
- Medikamente (Isotretinoin)
- Genetische Faktoren
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